麻風(fēng)病的病名課件

1、麻風(fēng)病的病名課件麻風(fēng)病的病名課件寫(xiě)在前面麻風(fēng)病命名與麻風(fēng)桿菌麻風(fēng)病復(fù)發(fā)定義及原因麻風(fēng)復(fù)發(fā)的監(jiān)測(cè)和檢測(cè)展望與推薦寫(xiě)在前面寫(xiě)在前面說(shuō)癩麻風(fēng)病是由麻風(fēng)桿菌引起的慢性傳染病，是皮膚病的一種，亦稱癩。由于本病嚴(yán)重者可致面部毀容和四肢畸殘，給人以丑陋的外貌，人皆懼之。古時(shí)由于不能解其病因而訛傳為道德敗壞，祖上缺德，視為“天譴”，人皆唾之。終遭致麻風(fēng)患者被歧視、迫害，甚至火燒、活埋乃至槍殺，其慘無(wú)比，人皆恐之。即使不如此，由于怕傳染，也要隔離，麻風(fēng)村（院）不是建在深山，就是孤島，抑或江濱，基本上與世隔絕，生活上苦不堪言，人皆畏之。寫(xiě)在前面說(shuō)癩麻風(fēng)病的病名課件 麻風(fēng)病控制已經(jīng)取得了令人矚目的成績(jī)，尤其在采用標(biāo)

2、準(zhǔn)聯(lián)合化療（MDT）方案后。但在看到成績(jī)的同時(shí)必須正確地對(duì)待和科學(xué)地加以分析：就全球而言，計(jì)算麻風(fēng)達(dá)標(biāo)是以全球人口作為分母，而實(shí)際上麻風(fēng)病在許多發(fā)達(dá)國(guó)家已幾乎不存在。在我國(guó)達(dá)標(biāo)亦是以全國(guó)人口作分母的。所以是人為的統(tǒng)計(jì)學(xué)的指標(biāo)，未能完全反映問(wèn)題的實(shí)質(zhì)；某些國(guó)家2000年底并沒(méi)達(dá)到消滅的目標(biāo)（我國(guó)有的省、地區(qū)亦然），在2005年(即使2008)這一目標(biāo)仍然難以達(dá)到；歷史的回顧：成就現(xiàn)狀未來(lái)寫(xiě)在前面 麻風(fēng)病控制已經(jīng)取得了令人矚目的成績(jī)，尤其在所謂的消滅，只是表明登記病例的患病率的降低，它不等于實(shí)際患病率的降低。因?yàn)槟承﹪?guó)家衛(wèi)生服務(wù)人群覆蓋率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于100%，導(dǎo)致某些地區(qū)大量病人未被發(fā)現(xiàn)，即使衛(wèi)生服務(wù)

3、覆蓋較好，亦仍存在發(fā)現(xiàn)不足和延遲發(fā)現(xiàn)的情況；即使在登記患病率低于1/萬(wàn)的某些國(guó)家，麻風(fēng)仍然是重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。因?yàn)椴徽搹膰?guó)家水平、還是從省、州、縣級(jí)水平上看，都存在著大量病人尚未發(fā)現(xiàn)和患病率仍然保持在高水平，發(fā)病地區(qū)不平衡，我國(guó)目前云、貴、川、藏就是這樣情況。國(guó)外主要集中在印度、巴西、緬甸、印度尼西亞、馬達(dá)加斯加和尼泊爾；所謂的消滅，只是表明登記病例的患病率的降低，它不等于實(shí)際患病過(guò)去的15年中每年新發(fā)病人數(shù)已趨穩(wěn)定，1998年后穩(wěn)中有降；但某些國(guó)家和地區(qū)新發(fā)病人數(shù)仍呈上升之勢(shì)。 這些告訴我們：實(shí)際患病率與登記的患病率可能有很大的不同；雖然登記患者數(shù)已明顯下降，但全球新病人發(fā)現(xiàn)率并未減少。此

4、外，尚無(wú)有證據(jù)表明，一旦患病率降到預(yù)先規(guī)定的水平，麻風(fēng)病將會(huì)自然消滅。結(jié)論 很可能會(huì)有顯著數(shù)量的新病人在今后很多年內(nèi)繼續(xù)出現(xiàn)，即使在那些已達(dá)到規(guī)定消除目標(biāo)的國(guó)家和/或地區(qū)麻風(fēng)控制活動(dòng)亦必須確保繼續(xù)進(jìn)行。 過(guò)去的15年中每年新發(fā)病人數(shù)已趨穩(wěn)定，1998年后穩(wěn)中有降；麻風(fēng)病麻風(fēng)病的命名麻風(fēng)病病原體麻風(fēng)桿菌麻風(fēng)病麻風(fēng)病的命名麻風(fēng)病的病名麻風(fēng)病是一古老的慢性傳染病，其病名多種多樣Set （埃及） Zaraath （西伯來(lái)文圣經(jīng)）Leprosy （英、美） Aussatz （德國(guó)）Judham （阿拉伯語(yǔ)） Kushtha （印度）癩病 業(yè)病 例外 傍居 （日本）癘 癘風(fēng) 厲 大風(fēng) 癩疾 癩病 癩 惡疾

5、 天刑 麻瘋 癩風(fēng) 大麻瘋 麻風(fēng) （我國(guó) ）現(xiàn)統(tǒng)稱：leprosy（麻風(fēng)） 或Hansen disease（漢森?。┞轱L(fēng)病的病名麻風(fēng)病是一古老的慢性傳染病，其病名多種多樣麻風(fēng)病病原體麻風(fēng)桿菌（1）Mycobaterium leprae，ML，麻風(fēng)菌 Hansen 1873年發(fā)現(xiàn)，1974年公開(kāi)發(fā)表 放線菌目，分枝桿菌科，分枝桿菌屬，唯 侵人、動(dòng)物N 比Mtb發(fā)現(xiàn)早9年 體外尚不能人工培養(yǎng)，有動(dòng)物模型麻風(fēng)病病原體麻風(fēng)桿菌（1）Mycobaterium le麻風(fēng)病的病名課件麻風(fēng)病病原體麻風(fēng)桿菌（2）ML一般特征ZN染色（+）、G+ZN染色光鏡下：長(zhǎng)18m ，寬0.3 0.4m ，短小直棒狀或略彎曲

6、，無(wú)鞭毛、芽孢1條菌重：3.91.0（SD）10-14克基因組：2.8Mb，能編碼1600種蛋白，比Mtb低，有假基因麻風(fēng)病病原體麻風(fēng)桿菌（2）ML一般特征麻風(fēng)病病原體麻風(fēng)桿菌（3）染色特點(diǎn)：Z-N粉紅色，抗酸性，吡啶可提取，過(guò)碘酸染色可恢復(fù)形態(tài)特點(diǎn)： 多形性桿 斷裂 串珠 顆粒 簇集性形成球團(tuán)（束） 菌球 形態(tài)與活力相關(guān)（圖）麻風(fēng)病病原體麻風(fēng)桿菌（3）染色特點(diǎn)：Z-N粉紅色，抗酸性麻風(fēng)病的病名課件麻風(fēng)病的病名課件麻風(fēng)病的病名課件麻風(fēng)病的病名課件麻風(fēng)病病原體麻風(fēng)桿菌（4）ML的生物學(xué)特征世代時(shí)間：長(zhǎng)，平均11-13天(鼠足墊) Mtb 20h最適生長(zhǎng)溫度：30 36最小感染量：3 40條活菌活

7、力與致病性：4保存組織勻漿7-10天活力不變； 致病力與種族、地理環(huán)境無(wú)關(guān)； 高平頂株與低平頂株比免疫原性強(qiáng)麻風(fēng)病病原體麻風(fēng)桿菌（4）ML的生物學(xué)特征麻風(fēng)病病原體麻風(fēng)桿菌（5）ML對(duì)物理因素的抵抗力平皿中 32.5 濕度78% 活28天 32.0 濕度32% 活14天土壤中（室溫） 活43天0.5N NaOH (20) 活力不變10%二甲基亞砜(DMSO) (4) 保護(hù)劑作用紫外線照射(2+新神經(jīng)功能損傷皮膚或神經(jīng)活檢中出現(xiàn)復(fù)發(fā)證據(jù)眼出現(xiàn)（瘤型）麻風(fēng)活躍后來(lái)亦有把定義簡(jiǎn)化為： 皮膚切刮液涂片出現(xiàn)ML或一個(gè)新皮損涂片有含完整菌的高BI，有組織學(xué)上證據(jù)，新?lián)p害中ML可在鼠足墊生長(zhǎng)復(fù)發(fā)的定義及其演變

8、麻風(fēng)復(fù)發(fā)Beck-Bleumink復(fù)發(fā)的定義（1992）復(fù)發(fā)Boerrigter等：一個(gè)新皮損出現(xiàn)或原皮損增大，有臨床和組織學(xué)證據(jù)Paudian等：（7個(gè)標(biāo)準(zhǔn)）皮損擴(kuò)大，浸潤(rùn)，紅斑，產(chǎn)生新皮損，神經(jīng)痛和腫大，新的肌肉麻痹，BI陽(yáng)性第6屆WHO專家組會(huì)議同意上述標(biāo)準(zhǔn)(1988)，提出：MB復(fù)發(fā)臨床上容易識(shí)別，但在完成治療后產(chǎn)生的PB復(fù)發(fā)與逆向反應(yīng)很難鑒別麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)的定義及其演變Boerrigter等：麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)的定義及其演變近來(lái)復(fù)發(fā)的定義DDS單療復(fù)發(fā)定義 病人疾病在痊愈后疾病再現(xiàn)MDT復(fù)發(fā)定義（WHO，1988） 病人在完成MDT規(guī)定療程，在監(jiān)測(cè)或監(jiān)測(cè)時(shí)段后又發(fā)生新麻風(fēng)癥候和癥狀者謂MDT

9、復(fù)發(fā)。麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)的定義及其演變近來(lái)復(fù)發(fā)的定義麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)的定義及其演變復(fù)發(fā)原因耐藥 DDS單療即使很好完成，復(fù)發(fā)者達(dá)50%(MB)持久菌 即使MDT，亦有10%的MB存在持久菌。其它原因 麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)原因耐藥麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)原因耐藥耐藥菌株的定義 在抗感染的化學(xué)治療過(guò)程中，由于致病微生物對(duì)藥物產(chǎn)生耐受性，敏感性減弱以至喪失，造成療效降低或喪失，甚至病情惡化，這種現(xiàn)象謂之耐藥性（或稱抗藥性）。這種具有耐藥性的細(xì)菌則稱為耐藥菌株。復(fù)發(fā)原因耐藥耐藥菌株的定義耐藥菌株的實(shí)驗(yàn)室檢查MI 接受有效抗麻風(fēng)藥物治療的瘤型麻風(fēng)病人6-9個(gè)月期間MI不下降到5%以下，或開(kāi)始下降后又上升者，疑為可能耐藥。BI 經(jīng)3-

10、5年有效(規(guī)律地)DDS治療的LL和BL病人BI下降不明顯或有上升趨勢(shì)，或開(kāi)始下降后又上升者，疑為可能耐藥。病理變化 若經(jīng)一定期間的DDS治療病理上浸潤(rùn)未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，甚或出現(xiàn)組織樣麻風(fēng)瘤圖像者，應(yīng)考慮耐藥的可能復(fù)發(fā)原因耐藥耐藥菌株的實(shí)驗(yàn)室檢查復(fù)發(fā)原因耐藥復(fù)發(fā)原因耐藥耐藥菌株的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)合臨床證實(shí)長(zhǎng)期正規(guī)足量DDS治療，病情持續(xù)惡化者長(zhǎng)期正規(guī)足量DDS治療，病情好轉(zhuǎn)但以后停頓不前，有的還出現(xiàn)惡化，但改用其它抗麻風(fēng)藥物治療后臨床改善，BI又重新下降者不規(guī)則小劑量治療或開(kāi)始用小劑量治療后用小劑量維持，臨床無(wú)改善或惡化已達(dá)臨床標(biāo)準(zhǔn)，復(fù)發(fā)后用DDS再治無(wú)效有組織樣麻風(fēng)瘤損害（histoid leproma

11、）對(duì)上述病例可進(jìn)行“核實(shí)治療”：在嚴(yán)密管理與觀察下，每日口服100mg DDS或肌射二乙酰氨苯砜（DADDS），每周注射300-400mg，正規(guī)治療6個(gè)月，MI、BI、病理均不見(jiàn)效，臨床亦無(wú)進(jìn)步或惡化者，可定為臨床耐藥。復(fù)發(fā)原因耐藥耐藥菌株的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)合臨床證實(shí)復(fù)發(fā)原因耐藥耐藥菌株的實(shí)驗(yàn)室證實(shí) 鼠足墊接種證實(shí)是較可靠辦法，一般觀察6-12個(gè)月，連續(xù)給藥 復(fù)發(fā)原因耐藥耐藥菌株的實(shí)驗(yàn)室證實(shí)復(fù)發(fā)原因耐藥耐藥的原因 小劑量和不規(guī)則治療 病人吸收藥物不佳 交叉耐藥(與長(zhǎng)效磺胺)耐藥的危害 治療困難；耐藥菌株流行耐藥藥物 DDS治療6年后 DPT治療后2-3年 D63、RF都發(fā)現(xiàn)了耐藥菌株復(fù)發(fā)原因耐藥耐

12、藥的原因復(fù)發(fā)原因耐藥耐藥的防止方法 規(guī)則足量治療 聯(lián)合化療復(fù)發(fā)原因耐藥耐藥的防止方法復(fù)發(fā)原因持久菌持久菌 即使MDT，亦有10%的MB存在持久菌 持久菌存在的地方： 皮膚神經(jīng)（Dharmendra,1973） 平滑?。℉arman,1965） 淋巴結(jié)（Kauretal,1975） 虹膜（Hashizuma et al,1965） 骨髓和肝臟（Karal et al,1972）復(fù)發(fā)原因持久菌持久菌治療不足治療依從性差僅DDS單療治MBPB單用RF治療PB有多個(gè)皮損和N受累免疫力下降再感染麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)原因其它原因治療不足麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)原因其它原因麻風(fēng)復(fù)發(fā)耐藥菌與持久菌的區(qū)別復(fù)發(fā)原因麻風(fēng)復(fù)發(fā)耐藥菌與持

13、久菌的區(qū)別復(fù)發(fā)原因1995年WHO報(bào)告DDS 1940s發(fā)現(xiàn)，單療10年后復(fù)發(fā)率30%，30年累積復(fù)發(fā)危險(xiǎn)達(dá)40%，3%/人年MDT 10年后，觀察20 000 MB（復(fù)發(fā)率0.77%), 50 000 PB（復(fù)發(fā)率1.07%） 危險(xiǎn)率比DDS單療低10倍麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性1995年WHO報(bào)告麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性復(fù)發(fā)潛伏期DDS單療 55%57% PB 3年 BB 5年內(nèi) MB 6年內(nèi)MDT 55%57% PB 3年 MB 平均9年麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)潛伏期DDS單療 55%57%麻風(fēng)復(fù)發(fā)亦有報(bào)告復(fù)發(fā)50%產(chǎn)生在MDT停后頭三年,75%在6年內(nèi)。 PB50%產(chǎn)生在MDT后2年半內(nèi)，75%在5年內(nèi)。且

14、復(fù)發(fā)危險(xiǎn)不是與時(shí)俱進(jìn)的，即若一個(gè)病人在5-6年內(nèi)不復(fù)發(fā)，以后復(fù)發(fā)可能性很小。MDT后復(fù)發(fā)危險(xiǎn)性低，且大多產(chǎn)生在5-6年內(nèi)，故監(jiān)測(cè)意義不大，可以宣布病人“治愈”了。MDT預(yù)防復(fù)發(fā)效果比DDS高90%，可以說(shuō)，10年可以減少?gòu)?fù)發(fā)達(dá)1/2百萬(wàn)。（以上是WHO1995年結(jié)論）麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)潛伏期亦有報(bào)告麻風(fēng)復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)潛伏期聯(lián)合化療復(fù)發(fā)的診斷標(biāo)準(zhǔn)少菌型麻風(fēng) 在完成WHO少菌型聯(lián)合化療方案治療6個(gè)月后，在監(jiān)測(cè)期或其后原損害再活動(dòng)或加劇，或又發(fā)生新的麻風(fēng)癥狀和體征。聯(lián)合化療復(fù)發(fā)的診斷標(biāo)準(zhǔn)少菌型麻風(fēng)已達(dá)臨床治療標(biāo)準(zhǔn)后又發(fā)生新的活動(dòng)性皮損，或雖未達(dá)臨床治愈標(biāo)準(zhǔn)，但損害加劇或其病情趨向靜止后原有皮損再活動(dòng)，如浸潤(rùn)加劇

15、和皮損擴(kuò)大皮膚涂片查菌持續(xù)陰轉(zhuǎn)后，在監(jiān)測(cè)期或其后又重現(xiàn)抗酸桿菌，且任何部位細(xì)菌密度2+者；或在監(jiān)測(cè)期或其后皮膚查菌雖未陰轉(zhuǎn)，但連貫次皮膚涂片檢查，任何部位細(xì)菌密度較前增加2+或2+以上，或有完整染色菌者皮膚活檢的組織病理學(xué)檢查抗酸染色陰轉(zhuǎn)和肉芽腫完全消退后，又重現(xiàn)活動(dòng)性麻風(fēng)特異性病理改變 ，抗酸染色細(xì)菌密度在2+或2+以上，且有完整染色菌者鼠足墊接種證實(shí)有活菌者多菌型麻風(fēng) 在完成WHO多菌型聯(lián)合化療方案治療2年后，又出現(xiàn)下列情況之一者聯(lián)合化療復(fù)發(fā)的診斷標(biāo)準(zhǔn)已達(dá)臨床治療標(biāo)準(zhǔn)后又發(fā)生新的活動(dòng)性皮損，或雖未達(dá)臨床治愈標(biāo)準(zhǔn)麻風(fēng)復(fù)發(fā)的監(jiān)測(cè)與檢測(cè)監(jiān)視新合成蛋白的免疫反應(yīng) 氨基酸序列不同監(jiān)視血清抗體水平 現(xiàn)

16、有方法：PGL1-ELISA或35KD-ELISA 我們用ND-ELISA監(jiān)視白細(xì)胞介素水平 麻風(fēng)患者的細(xì)胞因子模式麻風(fēng)復(fù)發(fā)的免疫學(xué)診斷方面麻風(fēng)復(fù)發(fā)的監(jiān)測(cè)與檢測(cè)監(jiān)視新合成蛋白的免疫反應(yīng)麻風(fēng)復(fù)發(fā)的免疫學(xué)麻風(fēng)病的病名課件ML計(jì)數(shù)法評(píng)估菌的荷量：BIML活力的測(cè)定：活菌引起復(fù)發(fā)，死菌抗原成分引起免疫體內(nèi)法： 鼠足墊接種（正常鼠、免疫抑制鼠）體外法：1）細(xì)菌指數(shù)（MI） 2）熒光二乙酸溴乙錠染色法（FDA） 3）激光微探針質(zhì)量分析（LAMMA） 4） ATP測(cè)定 5） M試驗(yàn) 6）其它體外試驗(yàn)麻風(fēng)復(fù)發(fā)的監(jiān)測(cè)與檢測(cè)麻風(fēng)復(fù)發(fā)的微生物學(xué)診斷()傳統(tǒng)法ML計(jì)數(shù)法評(píng)估菌的荷量：BI麻風(fēng)復(fù)發(fā)的監(jiān)測(cè)與檢測(cè)麻風(fēng)復(fù)發(fā)的

17、微DNA靶探針 敏感度為104105RNA靶探針 比DNA穩(wěn)定性差PCR 敏感性達(dá)1-10條菌，在PB，6075%陽(yáng)性 但死菌也可陽(yáng)性RT-PCR 80%PB復(fù)發(fā)和25%RR試驗(yàn)陽(yáng)性麻風(fēng)復(fù)發(fā)的監(jiān)測(cè)與檢測(cè)麻風(fēng)復(fù)發(fā)的微生物學(xué)診斷()分子生物學(xué)法DNA靶探針 敏感度為104105麻風(fēng)復(fù)發(fā)的監(jiān)測(cè)與小 結(jié)小 結(jié)問(wèn)題的提出治愈后復(fù)發(fā)的疑問(wèn)（三個(gè)“R”）是菌沒(méi)有真正殺死，抑或是什么藥物濃度達(dá)不到的地方，停藥后再燃(reactivition)?是菌已被殺死，疾病痊愈，但死菌中的抗原惹起遲發(fā)超敏反應(yīng)，抑或逆向反應(yīng)(reversal reaction)?是病人又獲同一菌株，抑或不同菌株的再感染(re-infect

18、ion)?問(wèn)題的提出治愈后復(fù)發(fā)的疑問(wèn)（三個(gè)“R”）炎癥和遲發(fā)超敏反應(yīng)（DHR）炎癥（inflammation） 表現(xiàn)為疾病活動(dòng)性，系疾病的天然（自然）過(guò)程。在此過(guò)程免疫（宿主與寄生物相互關(guān)系）未發(fā)生變動(dòng)。變態(tài)反應(yīng)（DHR） 表現(xiàn)為逆向反應(yīng)，系疾病一種惡化，過(guò)程加速，病情加重。免疫在反應(yīng)時(shí)發(fā)生變化或病情迅速惡化或發(fā)生病型的改變。炎癥和遲發(fā)超敏反應(yīng)（DHR）炎癥（inflammation）再燃（復(fù)發(fā)）與反應(yīng) 已愈疾?。ㄖ斡㈧o止?fàn)顟B(tài)）爾后再燃，病理學(xué)表現(xiàn)為正常的活動(dòng)性炎癥過(guò)程。雖然反應(yīng)與復(fù)發(fā)發(fā)病機(jī)制完全不同，但在BT、TT很難區(qū)別。再燃（復(fù)發(fā)）與反應(yīng) 已愈疾病（治愈、靜止?fàn)顟B(tài)）爾后再燃，解決問(wèn)題的草案聯(lián)用BI(MI)、ND-ELISA、PCR麻風(fēng)（含復(fù)發(fā)）的監(jiān)測(cè)、預(yù)測(cè)： ND-ELISABI(MI) PCR+RT-PCR+麻風(fēng)確診：臨床癥狀出現(xiàn) BI(MI) PCR+按規(guī)定方案治療麻風(fēng)鑒別： 反應(yīng)？BI(MI)- PCR- 反應(yīng)(RR) 按反應(yīng)治療 反應(yīng)？BI(MI)+ PCR+ 反應(yīng)(RR)+復(fù)發(fā) 按反應(yīng)及復(fù)發(fā)同時(shí)治療 治愈后臨床癥狀出現(xiàn) BI(MI)+