寄生蟲病精品課件

1、關于寄生蟲病第一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 阿米巴病病因溶組織阿米巴原蟲全球性分布部位全身性疾?。ǜ巍⒎?、腦等）結腸多見炎癥類型變質性炎（組織液化性壞死）第二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機制 四核包囊經(jīng)口到達小腸下段包囊脫囊4個小滋養(yǎng)體結腸黏膜吞噬RBC和組織細胞大滋養(yǎng)體 致病形成包囊排出體外帶蟲者腸黏膜V門V 肝臟 致病第三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化部位：主要為盲腸、升結腸 其次為乙狀結腸、直腸病變：變質性炎（組織液化性壞死）急性期口小底大的燒瓶狀潰瘍隧道樣溝通巨大潰瘍慢性期新舊病變交替 第四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2

2、022年6月急性期病變早期黏膜表面針頭大小的點狀壞死或淺潰瘍組織液化壞死口小底大的燒瓶狀潰瘍潰瘍邊緣不規(guī)則周圍黏膜腫脹第五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月急性期病變燒瓶狀潰瘍 腸黏膜液化壞死潰瘍邊緣的阿米巴滋養(yǎng)體第六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性阿米巴病新舊病變交替黏膜增生息肉腸壁纖維增生腸狹窄肉芽組織增生阿米巴腫 并發(fā)癥：侵蝕血管腸出血潰瘍腸穿孔阿米巴腫腸梗阻 第七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系大腸上段液化性壞死、出血腹痛、果醬樣黏液便 中毒癥狀、里急后重不明顯糞便內有大滋養(yǎng)體 病變以回盲部為主回盲部有壓痛阿米巴腫 腫塊 闌尾炎？菌痢？腫瘤？

3、第八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腸阿米巴 vs. 菌痢 腸阿米巴病 細菌性痢疾病原體 溶組織內阿米巴 痢疾桿菌好發(fā)部位 盲腸、升結腸 乙狀結腸、直腸病變性質 局限性壞死性腸炎 彌漫性假膜性炎潰瘍深度 一般較深、燒瓶狀 淺表、地圖狀潰瘍間黏膜 大致正常 炎性假膜全身癥狀 輕、發(fā)熱少 重、常發(fā)熱 腸道癥狀 右下腹壓痛 左下腹壓痛 腹瀉不伴里急后重 腹瀉常伴里急后重糞便檢查 果醬樣便，色暗紅 黏液膿血便，色鮮紅阿米巴滋養(yǎng)體 膿細胞第九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月阿米巴肝膿腫病因：繼發(fā)于腸阿米巴后數(shù)月至數(shù)年經(jīng)門V/經(jīng)腸壁肝 部位：右葉多于左葉單個多見，大小不一膿腫周圍炎癥反

4、應不明顯第十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月阿米巴肝膿腫如小兒頭大，占據(jù)肝右葉內容物：棕褐色果醬樣物質膿腫壁：破棉絮狀外觀第十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 血吸蟲病血吸蟲種類日本血吸蟲：我國及亞洲曼氏血吸蟲：拉丁美洲埃及血吸蟲：非洲北部 間插血吸蟲：非洲中部湄公血吸蟲：柬埔寨馬來血吸蟲：馬來西亞75個國家流行：2+億人感染，56億人受威脅我國：長江中下游12個省市流行 第十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血吸蟲病第十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月送瘟神 綠水青山枉自多，華佗無奈小蟲何！千村薜荔人遺矢，萬戶蕭疏鬼唱歌。坐地日行八萬里，巡天

5、遙看一千河。牛郎欲問瘟神事，一樣悲歡逐逝波。春風楊柳萬千條，六億神州盡舜堯。 紅雨隨心翻作浪，青山著意化為橋。 天連五嶺銀鋤落，地動三河鐵臂搖。 借問瘟君欲何往，紙船明燭照天燒。 讀六月三十日人民日報，余江縣消滅了血吸蟲。浮想聯(lián)翩，夜不能寐。微風拂煦，旭日臨窗。遙望南天，欣然命筆。第十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月生活史血吸蟲卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴童蟲 成蟲 蟲卵 腸腔 糞便排出 肝臟 腸壁 蟲卵結節(jié)入水釘螺中間宿主 入水（疫水）鉆入宿主皮膚黏膜腸系膜V （患病人畜糞便）經(jīng)黏膜潰瘍（16%）（大腸50%，小腸10%） 順血流（23%） 逆血流第十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于202

6、2年6月發(fā)病機制尾蚴、童蟲、成蟲、蟲卵均致病機械性損傷免疫性損傷（為主）蟲體抗原分泌毒素壞死崩解產物循環(huán)免疫引起的免疫損害第十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月尾蚴性皮炎時間：感染后68 h 起病，13 d 消退機制：IgG介導的變態(tài)反應。病變：毛細血管擴張充血臨床表現(xiàn)：皮膚紅色丘疹第十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月童蟲所致的損害機制：機械性損傷，超敏反應。病變：充血、出血、水腫、血管炎或血管周圍炎臨床表現(xiàn)：肺部：血管炎，血管周圍炎，輕度咳嗽、痰中帶血全身：發(fā)熱、蕁麻疹、嗜酸粒細胞 第十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月成蟲所致的損害機制：機械性損傷及毒性作用

7、病變：靜脈內膜炎及靜脈周圍炎臨床表現(xiàn)：局部：靜脈內膜炎，靜脈周圍炎全身：輕度貧血（吞食、骨髓造血） 嗜酸粒細胞增生 肝脾單核巨噬細胞系統(tǒng)增生第十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月蟲卵所致的損害部位：乙狀結腸，直腸及肝蟲卵肉芽腫成熟蟲卵SEA激發(fā)免疫反應急性蟲卵肉芽腫（嗜酸性膿腫）慢性蟲卵肉芽腫（假結核結節(jié)）纖維化第二十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月急性蟲卵肉芽腫肉眼觀：灰黃色，粟粒至黃豆大小結節(jié)鏡下：橢圓形蟲卵Hoeppli現(xiàn)象嗜酸性粒細胞Charcot-Leyden結晶肉芽組織形成類上皮細胞嗜酸粒減少晚期急性蟲卵結節(jié)第二十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月大量

8、變性壞死的嗜酸性粒細胞浸潤嗜酸性膿腫橢圓形成熟蟲卵殼薄，折光性強急性蟲卵肉芽腫第二十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月急性蟲卵肉芽腫卵周圍放射狀紅染物質Hoeppli現(xiàn)象第二十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性蟲卵肉芽腫假結核結節(jié)瘢痕期肉芽腫肉芽腫纖維化鈣化的蟲卵類上皮細胞多核巨細胞淋巴細胞纖維包裹多核巨細胞第二十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肝血吸蟲病急性期：急性蟲卵肉芽腫 慢性期：慢性蟲卵肉芽腫干線型肝纖維化：無小葉結構改建、不形成假小葉臨床表現(xiàn)：門靜脈高壓：早而嚴重（竇前性）肝功能損害：輕 極少合并肝癌第二十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6

9、月肝血吸蟲病肝臟體積縮小纖維增生沿門靜脈第二十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肝血吸蟲病樹枝狀纖維化大量慢性蟲卵結節(jié)聚集于匯管區(qū)第二十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肝血吸蟲病門脈高壓脾腫大、脾功能亢進 胃腸淤血、水腫腹水側支循環(huán)形成 第二十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腸血吸蟲病 部位：直、乙狀、降結腸急性期：部位：黏膜各層肉眼：充血水腫，表淺小潰瘍鏡下：急性蟲卵肉芽腫 臨床：痢疾癥狀、蟲卵（+）第二十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腸血吸蟲病慢性期：部位：黏膜、黏膜下肉眼：壁厚硬，息肉 鏡下：急慢性蟲卵結節(jié) 臨床：糞蟲卵，腸活檢+晚期： 腸

10、腔狹窄、梗阻 腺瘤、癌變第三十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血吸蟲病脾臟病變早期：輕度腫大晚期：中/重度腫大，脾亢異位血吸蟲?。ㄩT脈系統(tǒng)以外）肺血吸蟲病腦血吸蟲病第三十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月常見的腸道潰瘍第三十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月?lián)p傷性質 損傷部位 損傷機理炎癥與發(fā)病機制有關 直接損傷宿主細胞 釋放內毒素和外毒素 宿主免疫反應損傷 傳染病的病理特點 第三十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月流行性腦脊膜炎 病原體：腦膜炎球菌 易感人群：兒童、青少年發(fā)病季節(jié)：冬春季流行部位：蛛網(wǎng)膜下腔及軟腦膜傳播途徑：病人帶菌者飛沫呼吸道上呼吸道

11、局部炎癥腦脊膜炎 血菌血癥 敗血癥 第三十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化類型：化膿性炎 肉眼觀：血管擴張膿液聚集鏡下觀：中性粒細胞浸潤細菌第三十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系 全身癥狀發(fā)熱、外周血WBC 腦膜刺激癥狀 頸項強直、角弓反張、Kernig征（屈髖伸膝征）陽性顱內壓升高頭痛、噴射性嘔吐, 小兒前囟飽滿 顱神經(jīng)麻痹炎癥累及III、IV、V、VI、VII腦神經(jīng)腦脊液變化渾濁、膿細胞 第三十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月結局和并發(fā)癥 結局：抗生素及時應用痊愈治療不及時慢性并發(fā)癥：腦膜粘連腦脊液循環(huán)障礙腦積水 顱神經(jīng)麻痹斜視、面癱

12、脈管炎 血管阻塞腦缺血、梗死內毒素DIC 爆發(fā)性腦膜炎敗血癥第三十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月流行性乙型腦炎病原體：乙型腦炎病毒易感人群：兒童，10歲以下多見發(fā)病季節(jié)：夏秋季流行部位：腦實質 傳播途徑：動物蚊人內皮細胞單核細胞 病毒血癥CNS 隱性感染動物第三十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化部位：整個CNS灰質（大腦皮質、小腦皮質、脊髓）類型：變質性炎肉眼：腦膜充血、腦水腫腦回寬、腦溝窄變性壞死軟化灶 第三十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系 嗜睡，昏迷（最早、主要）神經(jīng)元廣泛壞死顱內壓增高、腦疝腦血管擴張充血腦水腫頭痛，嘔吐小腦扁桃

13、體疝呼吸中樞受壓致呼吸驟停腦膜刺激癥、顱神經(jīng)麻痹較輕 腦脊液清澈、淋巴細胞 第四十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月流行性腦炎 乙型腦炎 病原體腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒 傳播途徑呼吸道蚊蟲為媒介易感人群兒童、青少年幼兒 流行季節(jié)冬春季夏秋季炎癥性質腦膜，化膿性炎 腦實質，變質性炎 病理變化中性粒細胞滲出 實質細胞變性壞死臨床表現(xiàn)顱高壓、腦膜刺激征 嗜睡、昏迷 腦脊液渾濁，大量膿細胞清澈，少量淋巴細胞預后抗生素，病程短，預后好病程較長，預后較好流腦 vs. 乙腦第四十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月結核?。╰uberculosis, TB） 病因：結核桿菌病變：慢性肉芽腫性炎

14、 結核結節(jié)+干酪樣壞死部位：肺結核最常見還可見于全身各器官傳染病 第四十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月結核桿菌致病力抗酸，抵抗力很強毒素沒有內毒素沒有外毒素含有較多的脂質，蛋白，多糖 逃避巨噬細胞的殺傷誘導遲發(fā)性變態(tài)反應引起組織的壞死 第四十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月5 m微滴 結核桿菌 肺門淋巴結血源性播散30-50天后產生T細胞介導的細胞免疫殺死細菌 伴干酪樣壞死的肉芽腫形成發(fā)病機制 第四十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月初次感染 vs. 再次感染初次感染 機體沒有建立有效的特異免疫 細菌可擴散，成為潛伏的危險 再次感染 機體已經(jīng)致敏，T細胞識別

15、結核桿菌 啟動免疫應答，有效地限制和殺滅細菌 第四十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫反應：巨噬細胞吞噬、殺滅細菌 巨噬細胞集聚形成肉芽腫 變態(tài)反應：干酪樣壞死 壞死灶周圍炎癥滲出聯(lián)系 ：兩者伴行 區(qū)別 ：防御與損傷，個體差異 實質 ：都是T 細胞介導的細胞免疫免疫反應 vs. 變態(tài)反應 第四十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月滲出 漿液和纖維素性炎 增生 結核結節(jié) 變質 干酪樣壞死 基本病理變化 三種病變同時存在以某一種改變?yōu)橹鞑⒖砂l(fā)生互相轉化 第四十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月基本病變-滲出為主條件：機體免疫力低，變態(tài)反應較強 菌量多，毒力強（初次感

16、染，病情惡化）病變：漿液性/漿液纖維素性炎（肺、漿膜）細胞：中性粒/巨噬細胞發(fā)展：消散吸收，不留痕跡 轉化為增生或變質為主 第四十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月基本病變-增生為主條件：機體有較強免疫能力，菌量少，毒力低病變：結核結節(jié)形成 類上皮/朗格漢斯巨細胞 淋巴細胞/成纖維細胞意義：有效殺滅病灶內細菌病變局限 發(fā)展：纖維化 第四十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月結核結節(jié)類上皮細胞活化的巨噬細胞胞漿豐富細胞緊密相連類似上皮細胞淋巴細胞 朗格漢斯巨細胞體積大，胞漿豐富細胞核呈馬蹄或花環(huán)狀排列在細胞周邊第五十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月基本病變-壞死為主條

17、件：機體免疫力低、菌量多毒力強 、變態(tài)反應強病變：干酪樣壞死意義：殺滅細菌、限制疾病擴散發(fā)展: 纖維化鈣化長期保存惡化第五十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月干酪樣壞死第五十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月基本病變與免疫狀態(tài) 病 變 機體狀態(tài) 結核桿菌 病理特征 免疫力 變態(tài)反應 菌量 毒力 滲出為主 低 較強 多 強 漿液性或漿液纖維素性 增生為主 較強較弱 少 較低 結核結節(jié) 壞死為主 低 強 多強 干酪樣壞死 第五十三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月變質 滲出 增生 愈合完全吸收惡化轉向變質和增生愈合纖維化、纖維包裹、鈣化 惡化浸潤、繼發(fā)干酪樣壞死愈合纖維

18、化、纖維包裹、鈣化 惡化浸潤、播散形成空洞結核病基本病理變化的轉化規(guī)律 第五十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肺結核病 最常見（原因） 原發(fā)性肺結核病類型 繼發(fā)性肺結核病肺結核病血源播散所致病變第五十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月條件結核桿菌“初次”感染機體無特異性免疫人群初次感染者，兒童多見 免疫功能嚴重抑制病理改變原發(fā)綜合征 轉歸95%好轉，少數(shù)惡化 原發(fā)性肺結核病 第五十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)綜合征 原發(fā)灶（Ghon灶）+結核性淋巴管炎+肺門淋巴結結核第五十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月條件結核桿菌再次感染（95%為內源播

19、種菌）機體特異性免疫、變態(tài)反應同時存在 人群成人多見 部位：肺尖多見動脈壓低，抗體及巨噬細胞少 通氣量小，肺泡氧分壓高，適合需氧菌繼發(fā)性肺結核病 第五十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性肺結核病變增生病變?yōu)橹?以支氣管播散、局部蔓延為主 淋巴血道播散少見病程進展緩慢間歇性新舊病變交替 局灶性肺結核浸潤型肺結核慢性纖維空洞性肺結核干酪樣肺炎結核球結核性胸膜炎第五十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性 vs. 繼發(fā)性肺結核病 原發(fā)性肺結核病繼發(fā)性肺結核病感染初次再次發(fā)病人群兒童成人病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶復雜，較局限起始病灶 上葉下部，下葉上部，近肺膜處肺

20、尖主要傳播途徑淋巴道/血道支氣管病程短，大多自愈長，需治療第六十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腸結核病原發(fā)性腸結核?。ㄉ伲?常發(fā)生于小兒，飲用帶菌牛奶引起腸原發(fā)綜合征：腸黏膜結核病灶（原發(fā)灶） 腸系膜淋巴結炎 結核性淋巴管炎繼發(fā)性腸結核病（多） 呼吸道痰消化道 部位：回盲部 類型：潰瘍型（多）、增生型（少） 第六十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腸原發(fā)綜合征 第六十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月潰瘍型腸結核病 大體： 潰瘍環(huán)行，長徑與腸腔長軸垂直漿膜面纖維素滲出，結核結節(jié)形成鏡下：表面為干酪樣壞死物下層為結核性肉芽組織臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、結核毒血癥第六十

21、三張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 傷寒 病因傷寒桿菌（內毒素） 病變特點 全身單核巨噬系統(tǒng)增生（增生性炎） 回腸末端多見（腸傷寒）臨床表現(xiàn)持續(xù)高熱、相對緩脈脾腫大，玫瑰疹腸出血、穿孔第六十四張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機理 第六十五張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月傷寒細胞、傷寒小結第六十六張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系膽囊：細菌在膽汁中繁殖 -傳染源心?。杭毎[脹，間質充血水腫，M浸潤 -相對緩脈皮膚和橫紋肌：毛細血管細菌栓塞 -玫瑰疹中樞神經(jīng)系統(tǒng)：小血管內膜炎，膠質c增生 -神經(jīng)精神癥狀 第六十七張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作

22、于2022年6月病因痢疾桿菌（內、外毒素）福氏/鮑氏/宋氏/志賀氏 病變特點 局限性纖維素性炎（假膜性炎） 乙狀結腸、直腸多見臨床表現(xiàn)腹瀉腹痛、里急后重、黏液膿血便第三節(jié) 細菌性痢疾 第六十八張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制痢疾桿菌直接侵入腸黏膜黏膜固有層內繁殖內毒素外毒素（志賀氏）破壞細胞吸收入血毒血癥水樣腹瀉黏膜潰瘍消化道中毒性菌痢黏液膿血便腹痛第六十九張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月急性痢疾急性卡他性炎：黏膜充血水腫淺表性壞死假膜性炎：纖維素壞死組織炎細胞紅細胞痢疾桿菌第七十張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系急性卡他性炎：蠕動亢進腹痛腹瀉 炎癥刺激肛門括約肌里急后重 黏液稀便假膜性炎：假膜脫落出血黏液膿血便地圖狀潰瘍：表淺穿孔狹窄少見第七十一張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作于2022年6月淋病 病因：淋球菌化膿性炎癥 傳播途徑性傳播接觸患者衣物（兒童）產道（新生兒） 部位泌尿生殖系統(tǒng) 第七十二張，PPT共八十一頁，創(chuàng)作