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文檔簡介

1、濱州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科急性胰腺炎Acute PancreatitisClinical Case王某,男,35歲,因酒后“上腹部劇痛、伴惡心、嘔吐6小時”急診入院。疼痛向腰背部放射,嘔吐物為胃內(nèi)容物,嘔吐后疼痛無緩解。查體:T:38,P:90次/分,R:20次/分,BP:125/80mmHg,神志清,上腹壓痛明顯,無反跳痛,腹部叩診呈鼓音,腸鳴音減弱。1. 該病人可能的臨床診斷是什么?2. 應做哪些檢查以明確診斷?3. 對該病人應采取哪些治療措施?Introduction是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血淀粉

2、酶或脂肪酶增高等為特點。多數(shù)患者預后好,部分重癥患者伴有局部或多器官功能障礙預后差。IntroductionMild Acute Pancreatitis,MAP 84%-95%,胰腺水腫為主,預后良好,屬于自限性疾病,病程一般在一周左右,死亡率1%。Severe Acute Pancreatitis,SAP 5%-16%,胰腺出血壞死,病情嚴重,常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥,死亡率約10%-20%,病程長者可達數(shù)月。IntroductionModerately severe Acute Pancreatitis,MSAP中度AP:具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學改變,伴有一過性的器官功能

3、衰竭(48h內(nèi)自行恢復),或伴有局部全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48h內(nèi)不能自行恢復)。對有重癥傾向的AP患者,要定期監(jiān)測各項生命體征,并持續(xù)評估。AnatomyEndocrine胰島素- B 細胞胰高糖素- A 細胞生長抑素- D 細胞Etiology感染膽石癥膽道疾病酗酒暴飲暴食手術(shù)與創(chuàng)傷藥物內(nèi)分泌與代謝障礙胰管阻塞其他 感染酗酒暴飲暴食手術(shù)與創(chuàng)傷藥物內(nèi)分泌與代謝障礙胰管阻塞其他膽石癥膽道疾病Etiology胃酸分泌胰泌素、縮膽囊素乙醇乙醇乙醇暴飲暴食暴飲暴食分泌+排出胰液反流AP酗酒與暴飲暴食 感染手術(shù)與創(chuàng)傷藥物內(nèi)分泌與代謝障礙其他膽石癥膽道疾病酗酒暴飲暴食胰管阻塞Etiol

4、ogy胰管阻塞胰管結(jié)石、狹窄、腫瘤或蛔蟲鉆入胰管急性胰腺炎胰液外溢到間質(zhì)胰管小分支和胰腺腺泡破裂胰管阻塞胰管內(nèi)壓過高先天性胰腺分離胰腺引流不暢 感染藥物內(nèi)分泌與代謝障礙其他膽石癥膽道疾病酗酒暴飲暴食胰管阻塞手術(shù)與創(chuàng)傷Etiology 藥物其他膽石癥膽道疾病酗酒暴飲暴食胰管阻塞手術(shù)與創(chuàng)傷內(nèi)分泌與代謝障礙感染Etiology感染繼發(fā)于急性傳染病如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥等,癥狀較輕,常伴有特異性抗體濃度的升高。繼發(fā)于沙門菌或鏈球菌敗血癥。 其他膽石癥膽道疾病酗酒暴飲暴食胰管阻塞手術(shù)與創(chuàng)傷內(nèi)分泌與代謝障礙感染藥物Etiology藥物噻嗪類利尿藥硫唑嘌呤糖皮質(zhì)激素四環(huán)素磺胺類急性胰腺炎直

5、接損傷胰腺組織胰液分泌黏稠度增加 膽石癥膽道疾病酗酒暴飲暴食胰管阻塞手術(shù)與創(chuàng)傷內(nèi)分泌與代謝障礙感染藥物其他Etiology其他十二指腸穿透性潰瘍;鄰近乳頭的十二指腸憩室炎;胃部手術(shù)后輸入袢綜合征;腎或心臟移植術(shù)后;特發(fā)性胰腺炎:5%25%少見病因Pathogenesis胰腺的自身保護機制:1. 胰消化酶的兩種形式:1)活性酶:2)無活性酶:絕大多數(shù)2. 細胞內(nèi)的酶原被磷質(zhì)膜包圍形成酶原顆粒,不與胞漿接觸;3. 腺泡和胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物;4. 主胰管保持一定的壓力梯度;5. 胰腺有充沛的血液循環(huán)。Pathogenesis胰酶激活的正常途徑:胰液進入十二指腸 腸激酶胰蛋白酶原激活胰蛋白酶 胰

6、蛋白酶啟動各種酶原活化的連鎖反應 對食物進行消化胰淀粉酶胰脂肪酶磷脂酶A激肽酶彈性蛋白酶胰細胞損傷,胰酶溢入間質(zhì) 胰蛋白酶、腸激酶、膽酸Pathogenesis各種病因胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻胰血循環(huán)障礙+胰酶抑制減弱酶原激活,自身消化低血壓、休克多器官功能衰竭淀粉酶釋放入血脂肪壞死與分解胰實質(zhì)壞死、溶血血管擴張,通透性微循環(huán)障礙,血栓血淀粉酶升高低血鈣腹膜炎、腸麻痹Grey-Turner征Cullen征pathology急性出血壞死型肉眼觀:紅褐色或灰褐色,有新鮮出血區(qū),分葉結(jié)構(gòu)消失,較大范圍的脂肪壞死灶(鈣皂斑)鏡下觀:凝固性壞死,出血與自溶,細胞結(jié)構(gòu)消失,壞死灶周圍有炎性細胞浸潤。炎癥

7、水腫脂肪壞死出血Clinical Manifestation表現(xiàn)并發(fā)癥癥狀-腹痛-惡心、嘔吐及腹脹-發(fā)熱-低血壓或休克-水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂Add體征Abdominal Pain為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。誘因:暴飲暴食或酗酒后性質(zhì):鉆痛、絞痛、刀割樣痛或鈍痛部位:中上腹,向腰背部呈帶狀放射持續(xù)時間:水腫型35天,壞死型較長緩解方式:彎腰抱膝位,一般胃腸解痙藥無效發(fā)生機制: 炎癥刺激牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢 胰液或炎性滲出刺激腹膜和腹膜后組織 胰腺炎導致腸脹氣和腸麻痹 胰管阻塞伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛Nausea, Vomiting & Abdominal Distension起病后出現(xiàn),頻

8、繁;嘔吐物為胃內(nèi)容物,重者可混有膽汁,甚至血液;反射性嘔吐,嘔吐后無舒適感;常伴腹脹,甚至麻痹性腸梗阻。Fever中度以上發(fā)熱,一般持續(xù)35天;若持續(xù)發(fā)熱1周以上并伴有白細胞升高,應考慮有胰腺膿腫或繼發(fā)膽道感染。Hypotension/Shock見于重癥胰腺炎表現(xiàn):煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等,極少數(shù)突然休克、甚至猝死;原因:有效血容量不足;緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴張;并發(fā)感染和消化道出血。Disorders脫水代謝性堿中毒(嘔吐)代謝性酸中毒(重度)低血鉀低血鈣(2mmol/L)高血糖,偶可發(fā)DM酮癥酸中毒,高滲性昏迷。Signs輕癥急性胰腺炎與腹痛程度不相符中上腹、左上腹輕微壓痛無腹肌緊張和

9、反跳痛腹脹及腸鳴音減弱Signs重癥急性胰腺炎上腹或全腹壓痛明顯,腹肌緊張,反跳痛腹脹、腸鳴音減弱或消失(伴麻痹性腸梗阻)腹塊(并發(fā)膿腫或假性囊腫)移動性濁音,血性腹水Crey-Turner Sign (圖)Cullen Sign (圖)黃疸(膽總管阻塞)手足抽搐(低血鈣)complications局部并發(fā)癥胰腺膿腫(圖)重癥胰腺炎起病2-3周后,胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染,出現(xiàn)高熱、腹痛、上腹腫塊和中毒癥狀。假性囊腫(圖)起病后3-4周,胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致,多位于胰體尾部,大小幾毫米到幾十厘米,可壓迫臨近組織引起相應癥狀。complications全身并發(fā)癥:MOFAR

10、DSARF心衰、心律失常、心包積液消化道出血胰性腦病敗血癥及真菌感染高血糖慢性胰腺炎Auxiliary Examination白細胞計數(shù)1淀粉酶測定2脂肪酶測定3C-反應蛋白4血生化檢查5影像學檢查61.白細胞計數(shù) 1020*109/L2.淀粉酶測定血淀粉酶612h開始升高,48h下降,持續(xù)35d,超過正常上限3倍可確診。與病情輕重無關。尿淀粉酶測定1214h開始升高,下降緩慢,持續(xù)12w。受尿量影響。腹水淀粉酶測定Auxiliary ExaminationAuxiliary Examination3.血清脂肪酶測定2472小時升高,持續(xù)時間較長(710天),特異性較高。4.C-反應蛋白(CR

11、P)是組織損傷和炎癥反應的非特異性標志物;嚴重性檢測評估。Auxiliary Examination5.血生化檢查血糖升高持久高于10mmol/L反映胰腺壞死,預后不良低鈣血癥與臨床嚴重程度平行,低于1.5mmol/L預后不良。AST、LDH升高Auxiliary Examination6.影像學檢查腹部平片AP間接指征:哨兵袢,結(jié)腸切割征(圖)麻痹性腸梗阻腹部B超(圖)胰腺腫大、彌漫性胰腺低回聲CT平掃加強化:鑒別輕、重型AP(圖)Diagnosis典型臨床表現(xiàn):劇烈、持續(xù)的上腹痛,惡心、嘔吐、發(fā)熱實驗室檢查:血淀粉酶增高,超過正常上限3倍區(qū)別輕癥與重癥AP重癥AP:休克癥狀;腹肌強直、腹膜

12、刺激征、Grey-Turner征、Cullen征;血鈣 2mmol/L、血糖11.2mmol/L(無DM史)、血淀粉酶突然下降;腹穿有高淀粉酶活性的腹水。Differential Diagnosis1. 消化性潰瘍急性穿孔-潰瘍病史,腹痛突然加劇,X線透視見膈下游離氣體2. 膽石癥和急性膽囊炎-膽絞痛史,腹痛位于右上腹,常放射到左肩,Murphy征陽性3. 急性腸梗阻-腹痛為陣發(fā)性,腸鳴音亢進,有氣過水聲,無排氣,可見腸型,X線下見液氣平面4. 心肌梗死-冠心病史,疼痛限于上腹部,心電圖示心肌梗死圖像,血清心肌酶升高,血、尿淀粉酶正常Treatment1.輕癥AP治療禁食胃腸減壓靜脈輸液止痛:

13、哌替啶抗生素抑酸治療:H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑Treatment2. 重癥AP治療,除輕癥的治療措施外:1) 監(jiān)護2) 維持水、電解質(zhì)平衡,保持血容量:伴休克者,輸注白蛋白、鮮血或血漿。3) 營養(yǎng)支持:早期采用TPN,一周后過渡到EN,有效克服因胰腺炎癥壞死所致的胃十二指腸動力障礙。4) 抗菌藥物:氧氟沙星、克林霉素,頭孢類Treatment2. 重癥AP治療,除輕癥的治療措施外:5) 減少胰液分泌:生長抑素(施他寧)、奧曲肽(善寧);生長抑素劑量為250ug/h;奧曲肽為2550ug/h;半衰期短,需持續(xù)靜滴;療程37天。6) 抑制胰酶活性:抑肽酶,重癥患者早期應用。Treatment3. 其他治療內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)外科治療:腹腔灌洗、手術(shù)中醫(yī)中藥4. 并發(fā)癥的治療ARDS:氣管切開、應用呼吸機ARF:腹膜透析高血糖:胰島素Prognosis & Precaution1. 預后 影響因素:年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥輕癥AP: 常在一周內(nèi)恢復,不留后遺癥;重癥AP: 預后差,病死率20%40%。2. 預防積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。 It is through isolation and dedication that one builds for future prosperity.T

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