病理學(xué)基礎(chǔ)要點(diǎn)概括_第1頁
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文檔簡介

1、病理學(xué)基礎(chǔ)要點(diǎn)概括第一章 導(dǎo)論第一節(jié)病理學(xué)緒論病理學(xué):是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、患病機(jī)體在形態(tài)結(jié)構(gòu)上的病理變化,結(jié)局和規(guī)轉(zhuǎn)的一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。一、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位1. 醫(yī)學(xué)教育地位2. 臨床診治地位3.doctor s doctor二、病理學(xué)的研究方法人體病理學(xué)診斷和研究方法:1. 尸體解剖2. 活體組織檢查3. 細(xì)胞學(xué)檢查第三節(jié) 疾病概論一、疾病的相關(guān)概念1. 疾病:是在一定病因作用下,機(jī)體自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。2. 健康:健康不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象,而是軀體上、精神上和社會適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)。二、疾病的共同規(guī)律1、損傷與抗損傷2 、因果交替3 、局部與整體三、死

2、亡、死亡:臨床上傳統(tǒng)判定死亡的標(biāo)志是心跳、呼吸的永久性停止。包括瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期三個階段。2、腦死亡:機(jī)體作為一個整體的功能永久性停止,是指全腦功能的永久性喪失。其判斷標(biāo)準(zhǔn)有:無自主呼吸;不可逆性昏迷或?qū)ν饨绲拇碳ね耆シ磻?yīng);腦干神經(jīng)反射 消失;瞳孔散大、固定;腦電波消失;腦血管造影腦血液循環(huán)完全停止。第二章 細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)第一節(jié) 適應(yīng)適應(yīng):是指細(xì)胞、組織和器官對機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境中各種因素的刺激產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。萎縮1、萎縮:是指發(fā)育正常的細(xì)胞、組織、器官體積的縮小。2、萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。生理性萎縮:是指某些細(xì)胞、組織和器官發(fā)育到一定階段時

3、逐漸萎縮,稱之為退化。例如青春期后胸腺萎縮、老年性卵巢、子宮、睪丸萎縮等。病理性萎縮:是指病理狀態(tài)下發(fā)生的萎縮,可表現(xiàn)為全身性萎縮或局部性萎縮。按發(fā)生原因可分為以下類型:營養(yǎng)不良性萎縮(2)壓迫性萎縮(3) 失用性萎縮(4)去神經(jīng)性萎縮( 5)內(nèi)分泌性萎縮肥大肥大:是指細(xì)胞、組織、器官體積的增大。( 一 ) 類型及原因從性質(zhì)上,肥大可分為生理性肥大和病理性肥大。生理性肥大:是指生理狀態(tài)下應(yīng)激高興奮狀態(tài),組織、 器官代謝和功能增強(qiáng)發(fā)生的肥大。代償性肥大(例如舉重運(yùn)動員上肢骨骼肌的增粗肥大)內(nèi)分泌性肥大(例如妊娠時的子宮肥大、哺乳期的乳腺肥大)2、病理性肥大:是指病理狀態(tài)下引起組織、器官代謝和功能

4、增強(qiáng)發(fā)生大肥大。代償 性肥大(例如高血壓引起的左心室心肌肥大)內(nèi)分泌性肥大(例如甲狀腺亢進(jìn)時,引起的甲狀腺肥大)(二)病理變化鏡下觀察:實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大,常伴有數(shù)量增多,細(xì)胞核肥大深染。(三)影響及結(jié)局肥大的細(xì)胞代謝和功能增強(qiáng),具有代償意義。但如果超過組織、器官的代償限度時,則發(fā)生失代償,如長期高血壓左心室肥大,晚期出現(xiàn)心力衰竭?;?、化生:是一種分化成熟的細(xì)胞或組織由于受到刺激因素的作用,而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細(xì)胞或組織的過程。2、常見類型鱗狀上皮化生:被覆上皮受到化學(xué)刺激或慢性炎癥損害而反復(fù)再生出現(xiàn)的化生,由原來的上皮轉(zhuǎn)化為磷狀上皮,簡稱磷化。如吸煙者支氣管假復(fù)層纖毛柱狀上皮易發(fā)生鱗狀

5、上皮化生。腸上皮化生:是指腺上皮組織的化生,較常見。如慢性萎縮性胃炎時,胃黏膜上皮轉(zhuǎn)化為含帕內(nèi)特細(xì)胞或杯狀細(xì)胞的小腸或大腸型粘膜上皮,稱為腸上皮化生。第二節(jié)損傷變性變性:是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后,由于代謝障礙,在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積。常見的變性有以下幾種:(一) 細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫:是指細(xì)胞內(nèi)水和鈉離子過多積蓄,又稱水樣變。常見于肝、腎、心等器官。( 二 ) 脂肪變性1、脂肪變性:是指甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)中。常見于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等。尤以肝細(xì)胞最為常見。2、病理變化: 心肌脂肪變性時,在左心室內(nèi)膜下和乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋和正常的暗紅色心

6、肌相間排列,狀若虎皮斑紋,稱為虎斑心。3、影響及結(jié)局如長期彌漫性脂肪肝時,肝細(xì)胞逐漸壞死、繼發(fā)纖維化,最后發(fā)展為肝硬化。(三) 玻璃樣變性1、玻璃性樣變:是指細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)HE 染色呈嗜伊紅均質(zhì)紅染的半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積,又稱透明變性。主要見于結(jié)締組織、血管壁及部分細(xì)胞內(nèi)。2、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性:酒精性肝病時,肝細(xì)胞中細(xì)胞中間絲前角蛋白變性,形成Mallory小體。壞死壞死:是指活體內(nèi)局部細(xì)胞、組織的死亡?;静±碜兓?xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志,表現(xiàn)為:核周縮核碎裂核溶解類型壞死主要分為凝固性壞死、液化性壞死和壞疽三個類型。1、干酪樣壞死:是有結(jié)核桿菌引起的一種特殊類型的凝固

7、性壞死。2、液化性壞死:腦組織壞死后形成半流體狀物的軟化灶,稱為腦軟化。3、壞疽:是較大范圍的組織壞死并繼發(fā)腐敗菌的感染,壞死組織呈黑色等特殊顏色改變。壞疽分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽三種類型壞疽類型及其特征干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽形成原因動脈阻斷而靜脈回流 通常動脈阻斷而靜脈回流 受阻嚴(yán)重的深達(dá)肌肉的開 放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢 膜桿菌等厭氧菌感染好發(fā)部位四肢末端,多見于足與外界相通的內(nèi)臟器 官,如肺、腸、子宮、 闌尾等肌肉深部,開放性創(chuàng) 傷病變特點(diǎn)干燥、皺縮,黑或黑 褐色,與周圍健康組 織分界清楚腫脹、濕潤,呈污黑、 暗綠色等,與周圍健 康組織分界/、清,有 惡臭腫脹呈蜂窩狀,按之 有捻發(fā)音

8、,污穢暗棕 色,與周圍健康組織 分界/、清,有惡臭影響結(jié)局感染較輕,發(fā)展較緩 慢感染嚴(yán)重,全身中毒 癥狀較重,預(yù)后較差嚴(yán)重的全身中毒癥 狀,病變發(fā)展迅速, 多因中毒而身亡第三節(jié)損傷的修復(fù)一、修復(fù)的概述1、再生:機(jī)體同種細(xì)胞分裂增生以補(bǔ)充機(jī)體衰老的細(xì)胞或進(jìn)行損傷的修復(fù),成為再生。2、細(xì)胞的再生能力機(jī)體細(xì)胞根據(jù)再生能力的強(qiáng)弱,分為三類:(1)不穩(wěn)定細(xì)胞(2)穩(wěn)定細(xì)胞(3)永久性細(xì)胞二、肉芽組織1、肉芽組織:是指新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成的幼稚纖維結(jié)締組織,并伴炎細(xì)胞 浸潤。2、肉芽組織發(fā)揮功能主要有:抗感染保護(hù)創(chuàng)面;填補(bǔ)傷口及缺損;計劃或包裹壞死 組織、血栓、血凝塊及其他異物等。三、創(chuàng)傷的愈合

9、創(chuàng)傷愈合:是指有外力引起組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復(fù)過程,包括細(xì)胞再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。(一)皮膚創(chuàng)傷的愈合1、愈合的類型 根據(jù)損傷程度及有無感染,皮膚創(chuàng)傷愈合分為以下兩種類型。(1) 一期愈合:特點(diǎn):傷口缺損少、創(chuàng)緣整齊,對合嚴(yán)密,無感染;傷口只有少量 血凝塊,炎癥反應(yīng)輕微;愈合時間短;形成線狀瘢痕。例如手術(shù)切口愈合。(2)二期愈合:特點(diǎn):傷口缺損大、創(chuàng)緣不整齊,無法嚴(yán)密對合,或伴有感染、異物; 由于壞死組織多,局部炎癥反應(yīng)明顯;只有感染被控制、壞死組織被清除以后, 再生才能開始;愈合時間較長;愈合留有明顯瘢痕。(二)骨折的愈合骨折愈合過程的四個階段:1、血月中形成;2、纖維性骨痂形成

10、;3、骨性骨痂形成;4、骨 痂改建或再塑。第三章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血和淤血一、充血充血:是指局部組織或器官的動脈輸入血量增多。三、 淤血(一)淤血:是指局部組織或器官的靜脈血液回流受阻,血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)。(二)重要器官淤血1、肺淤血:左心衰竭時,肺靜脈回流受阻發(fā)生?;颊吲R床上表現(xiàn)為明顯氣促、缺氧、 發(fā)紺,咳出大量粉紅色泡沫痰等癥狀。鏡下觀察:肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈廣泛高度擴(kuò)充,充滿紅細(xì)胞;部分肺泡腔內(nèi)見有 多少不等的漏出液和漏出的紅細(xì)胞;部分肺泡腔內(nèi)見心衰細(xì)胞,是指左心衰竭肺淤血時 肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)的含有棕黃色含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞。2、 肝淤血:長期慢性肝淤血時,肝的表面及切

11、面可見呈紅(淤血區(qū))黃(脂肪變性區(qū))相間的狀似檳榔切面的條紋,稱為檳榔肝。第三節(jié) 血栓形成血栓形成:是指在活體的心臟或血管內(nèi),血液凝固或血液中的某些有形成分析出凝集形成固體質(zhì)塊的過程。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。(一)血栓形成的過程及形態(tài)有血小板黏附小堆開始,形成的血小板血栓是血栓形成的第一步。(二)形態(tài)血栓的形態(tài)可分為四種:1、白色血栓:見于血栓起始部,延續(xù)性血栓頭?;野咨?,質(zhì)地堅硬。主要由血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成,又稱血小板血栓。例如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎。2、混合血栓: 見于延續(xù)性血栓的體部,由白色血栓和紅色血栓混合而成,灰白色和紅褐色層狀交替的結(jié)構(gòu),又稱為層狀血栓。例如 A瘤、心臟內(nèi)球形血栓等。

12、3、紅色血栓:延續(xù)性血栓的尾部,暗紅色,有一定的彈性,質(zhì)脆易碎。鏡下觀察:凝固血液的改變,纖維蛋白及紅細(xì)胞。4、透明血栓:主要見于DIC時微循環(huán)的小血管內(nèi),肉眼不能識別,又稱為微血栓。鏡下觀察:由嗜酸性均質(zhì)透明狀的纖維蛋白構(gòu)成,又稱為纖維素性血栓。第四節(jié)栓塞栓塞:是指循環(huán)的血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì),隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象。一、栓子的運(yùn)行途徑栓子主要有三種運(yùn)行途徑:1、來自左心和體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子;2、來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)和右心的栓子;3、來自門靜脈系統(tǒng)的栓子;二、栓塞的類型及結(jié)果血栓栓塞1、肺動脈栓塞肺動脈栓塞的栓子95%以上來自下肢深部靜脈,尤其是腘動脈、股動脈和髂動脈,偶見來自于

13、盆腔靜脈或右心的附壁血栓。2、體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞引起血栓的血栓栓子80%來自左心,常見的是心肌梗死區(qū)心內(nèi)膜上的附壁血栓和亞急性感染性心內(nèi)膜炎時心瓣膜上的贅生物。第五節(jié)梗死1、貧血性梗死的好發(fā)部位:實(shí)質(zhì)性器官如心,腎,腦,脾等2、出血性梗死的好發(fā)部位:肺,腸等第四章炎癥第一節(jié) 炎癥的概述一、炎癥的基本病理變化滲出:是指炎癥局部組織血管的液體成分、蛋白質(zhì)和各種白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織 間隙、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出液與漏出液的比較滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量30g/L500*10A6/L通常 1.018(通常 1.020)150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L又 稱低容量性高

14、鈉血癥。(二)低滲性脫水低滲性脫水是指失鈉大于失水,血清鈉濃度 130mmol/L,血漿滲透壓280mmol/L。又稱 低容量性低鈉血癥。(三)等滲性脫水等滲性脫水是指水鈉等比例丟失,血清鈉濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內(nèi),即血鈉在130mmol/L-150mmol/L 之間,血漿滲透壓在 280mmol/L-310mmol/L 之間。(四)三種脫水類型的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原理水?dāng)z入不足或喪 失過多體液喪失而單純 補(bǔ)水水和鈉等比例喪失而 未予補(bǔ)水發(fā)病原因細(xì)胞外液局滲,細(xì) 胞內(nèi)液喪失為主細(xì)胞外液低滲,細(xì) 胞外液失水為主細(xì)胞外液等滲,以后高 滲,細(xì)胞內(nèi)外液均啟喪 失主要表現(xiàn)及影響

15、口渴、尿少、腦細(xì) 胞脫水脫水體征、休克、 腦細(xì)胞水月中口渴、尿少、脫水體征、 休克尿氯化鈉有減少或無減少但啟血清鈉150mmol/L 以上130mmol/L 以下130mmol/L-150mmol/L治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充生理鹽水補(bǔ)充偏低滲的氯化鈉 溶液二、水月中發(fā)生機(jī)制:血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)一一組織液生成大于回流毛細(xì)血管流體靜壓增高;( 2) 血漿膠體滲透壓降低;( 3) 毛細(xì)血管壁通透性增加;( 4)淋巴回流受阻。第二節(jié) 鉀代謝紊亂一、低鉀血癥1、低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。2、對機(jī)體的影響:對心臟的影響:低鉀血癥可引起心律失常,如房性或室性早搏、心動過速,嚴(yán)重者出現(xiàn)心

16、室纖顫。對酸堿平衡的影響: 低鉀血癥可引起代謝性堿中毒,同時發(fā)生反常性酸性尿。二、高鉀血癥1、高鉀血癥是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L。2、對機(jī)體的影響:對心臟的影響:高鉀血癥心臟主要危害是引起心室顫動和心臟停搏。酸堿平衡的影響:高鉀血癥可引起代謝性酸中毒,同時發(fā)生反常性酸性尿。第八章 發(fā)熱一、根據(jù)體溫升高程度分型1、低熱 38 以下; 2、中熱 38.1 39;3、高熱39.1 41;4、極高熱41 以上。二、根據(jù)熱型分型1、稽留熱體溫持續(xù)在39 40甚至更高水平,24小時內(nèi)波動不超過1。常見于大葉型肺炎及傷寒等。2、弛張熱持續(xù)高熱,24小時內(nèi)波動超過1,可達(dá)2 3。見于風(fēng)濕熱,敗血癥及

17、膿性炎癥等。3、間歇熱體溫驟升至39以上,持續(xù)數(shù)小時后又迅速降至正常水平,每日或隔日反復(fù)一次。見于瘧疾及急性腎盂腎炎等。第十章 休克一、休克是指機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病作用下,有效循環(huán)血量急劇減少,組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足,導(dǎo)致重要器官代謝和功能嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。典型臨床表現(xiàn):血壓下降、脈搏細(xì)速、面色蒼白、四肢濕冷、表情淡漠、尿量減少。二、分類引起休克的原因很多,分類方法也有多種,常見的分類方法有:(一)按原因分類:可分為失血、失液性休克,創(chuàng)傷性休克,感染性休克,過敏性休克,心源性休克及神經(jīng)源性休克等。(二)按發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類1、低血容量性休克常見于失血、失液,創(chuàng)傷及燒傷等;2、血管源

18、性休克常見于某些感染性休克,過敏性休克及神經(jīng)源性休克;3、心源性休克常見于大面積心肌梗死,心肌病,嚴(yán)重心律失常,心臟瓣膜病,急性心包填塞及肺動脈高壓等。三、發(fā)生機(jī)制及微循環(huán)變化(一)1、微循環(huán)是指微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán),使血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。2、以失血性休克為例,休克發(fā)展分為三期:微循環(huán)缺血期(少灌少流,灌少于流);微循環(huán)淤血期(灌而少流,灌大于流);微循環(huán)衰竭期(不灌不流)。(二)微循環(huán)淤血期1、微循環(huán)變化機(jī)制 組織長期缺血缺氧,酸性代謝產(chǎn)物生成增多,使血管對兒茶酚 胺的反應(yīng)性降低,微血管擴(kuò)張。長期組織缺氧及酸中毒,刺激肥大細(xì)胞釋放組胺,大量 血漿外滲,微循環(huán)內(nèi)血液淤積加重。2、微循環(huán)變化特點(diǎn):灌而少流,灌大于流,微循環(huán)呈淤血缺氧狀態(tài)。四、機(jī)體的功能變化1、肺功能變化 隨著休克的進(jìn)展,可出現(xiàn)急性呼吸衰竭,稱為急性呼吸窘迫綜合癥或休克 肺。2、腎功能變化 腎臟是休克時最易損傷的器官。五、各休克階段的比較休克早期休克期休克晚期護(hù)理微循環(huán) 變化缺血淤血衰竭發(fā)病機(jī) 制交感-腎上腺 髓質(zhì)興奮乳酸酸中

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