慢性肺心病講稿

1、關(guān)于慢性肺心病第一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述 及 定 義第二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 1931年White首先應(yīng)用肺心病這一術(shù)語，但哪些病理損害包括其中有分歧，廣義的概念“肺疾病或肺循環(huán)衰竭紊亂引起的右心室肥厚和右心衰竭”，則二尖瓣病變、左心病變以及左至右分流先心病皆屬此范圍。有人把肺心病分基本病變?yōu)榉蝿?dòng)脈高壓的原發(fā)性肺心病和基于左心病變的繼發(fā)肺心病。Brill認(rèn)為肺心病是一類病的診斷術(shù)語，不管病因如何，凡肺循環(huán)紊亂引起的各類右心勞損和肥厚均可稱之。 1962年WHO專家委員會(huì)制定肺心病定義為“肺功能和(或)肺結(jié)構(gòu)改變引起的右心肥厚并除外繼發(fā)于左心，及先

2、心病者?！?977年有人指出肺功能、肺結(jié)構(gòu)或肺血管改變引起的右心，結(jié)構(gòu)或功能改變的含義，既不僅是右心衰也不僅是右心肥厚，單純右心擴(kuò)張引起右心增大就足以證實(shí)肺動(dòng)脈高壓存在即診斷肺心病。第三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 WHO專委會(huì)把肺心病病因分三類， 即原發(fā)影響氣道和肺泡疾病， 原發(fā)影響胸廓運(yùn)動(dòng)疾病， 原發(fā)影響肺血管的疾病，共38種。實(shí)際上遠(yuǎn)不止這些。 據(jù)我國病理資料統(tǒng)計(jì)，慢阻肺疾病占我國肺心病的87.8。第四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺原性心臟?。╟or pulmonale，簡(jiǎn)稱肺心病）主要是由于支氣管-肺組織、胸廓或肺動(dòng)脈血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高

3、壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。 根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見。 慢性肺原性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病第五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 十年前據(jù)在全國調(diào)查了二千多萬人，肺心病的平均患病率為4.8。1992年在北京、湖北、遼寧某些地區(qū)農(nóng)民中普查了十萬余人，肺心病的平均患病率為4.47，基本與前相似。 居住在高原（如東北、華北、西北），日照不足又過于潮濕的西南地區(qū)及抽煙的人群患病率為

4、高，并隨年齡的增長(zhǎng)而增高，91.2以上患者年齡在41歲以上。男女性別無明顯差異。急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。第六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病 因按原發(fā)病的不同部位，可分為三類：第七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月一、支氣管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最為多見，約占 8090，其次為支氣 管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重 癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌 漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié) 病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。第八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病 較少見。嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)

5、核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形。 神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎。第九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、肺血管疾病甚少見。累及肺動(dòng)脈的過敏性肉芽腫?。╝llergic granulmatosis），廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎。 原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥。第十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月其他：呼吸睡眠暫停低通氣綜合癥OSAS第十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制和病理 引起右心室肥厚、擴(kuò)大的因素很多，但先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子的參與和肺血

6、管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈形成高壓。第十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肺動(dòng)脈高壓 臨床上測(cè)定肺動(dòng)脈壓顯性肺動(dòng)脈高壓: 如在靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓2.67kPa（20mmHg）；隱性肺動(dòng)脈高壓: 若靜息肺動(dòng)脈平均壓2.67kPa，而運(yùn)動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓4.0kPa(30mmHg)則為。肺心病人多為輕、中度肺動(dòng)脈高壓。第十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制與病理（一）肺動(dòng)脈高壓形成1、缺氧（功能性）缺氧 高碳酸血癥收縮血管的物質(zhì)（前列腺、白三烯）局部收縮血管物質(zhì)和擴(kuò)展血管物質(zhì)比例失衡肺血管收縮、循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓形成第十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年

7、6月發(fā)病機(jī)制與病理（一）肺動(dòng)脈高壓形成2、解剖因素第十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制與病理（一）肺動(dòng)脈高壓形成3、血容量增多和血液粘稠度增加第十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制與病理（二）心臟病變和心衰右心后負(fù)荷加重右心肥大右心衰左心衰第十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制與病理（三）其他重要臟器的損害循環(huán)、呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)血液系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)第十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、其他重要器官的損害 腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系

8、統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變,引起多臟器的功能損害。第二十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。按其功能的代償期與失代償期進(jìn)行分述。第二十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月一、肺、心功能代償期（包括緩解期)1.原有疾病的臨床表現(xiàn)2.心血管方面的臨床表現(xiàn) 肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓。 三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提示有右心肥厚、擴(kuò)大。第二十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期） 本期臨床

9、主要表現(xiàn)以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。 （一）呼吸衰竭 急性呼吸道感染為常見誘因，臨床表現(xiàn)（詳見本篇第十四章呼吸衰竭）。 （二）心力衰竭 以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常（詳見第三篇第二章心力衰竭）。第二十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）呼吸衰竭 1、癥狀 呼吸困難加重，夜間為甚，頭痛、失眠、 睡眠顛倒、神志恍惚。 二、肺、心功能失代償期第二十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2、體征 1、明顯發(fā)紺 2、球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)視乳頭水腫 3、腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射征 4、皮膚潮紅，多汗。第二十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）右心衰竭 1

10、、癥狀 氣促更明顯、心悸、腹脹、 食欲不振 2、體征 發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率 增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下 可聞及收縮期雜音，肝大、肝頸回流征陽性，下肢水 腫，嚴(yán)重時(shí)腹水，少數(shù)出現(xiàn)全心 衰竭表現(xiàn)。第二十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥一、肺性腦病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。但必須除外腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。是肺心病死亡的首要原因，應(yīng)積極防治。第二十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，由于缺氧和二氧化碳潴留，當(dāng)機(jī)體發(fā)揮最大限度

11、代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時(shí)，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。對(duì)治療及預(yù)后皆有重要意義，應(yīng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)及時(shí)采取治療措施。第二十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、心律失常 多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心過速，其中以紊亂性房性心動(dòng)過速最具特征性。也可有心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動(dòng)以至心跳驟停。第三十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月四、休克 肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。發(fā)生原因有：感染中毒性休克； 失血性休克，多由上消化道出血引起； 心原性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。第

12、三十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月五、消化道出血六、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第三十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和其他檢查一、X線檢查1.肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特 征2.肺動(dòng)脈高壓征: 如右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑15mm； 其橫徑與氣管橫徑之比值1.07； 肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度3mm；3.右心室增大征第三十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3mm15mm第三十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、超聲心動(dòng)圖檢查測(cè)定：1.右心室流出道內(nèi)徑（30mm） 2.右心室內(nèi)徑（20mm） 3.右心室前壁的厚度（5mm） 4.左、右心室內(nèi)徑

13、的比值（2）， 5.右肺動(dòng)脈內(nèi)徑（18mm）或肺動(dòng)脈干（20mm） 6.右心房增大等指標(biāo)。第三十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、心電圖 1.肺型P波：P0.22mv;低電壓時(shí)P1/2R。 2.右心大：(1)電軸右偏； (2)順鐘向轉(zhuǎn)位； （3）V1 R/S1或aVR R/S 1； （4）RV1+SV51.05mv;第三十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月四、心電向量圖檢查五、肺阻抗血流圖及其微分圖檢查 六、血?dú)夥治銎?、血液檢查八、其他 肺功能檢查對(duì)早期或緩解期肺心病人有意義。 痰細(xì)菌學(xué)檢查對(duì)急性加重期肺心病可以指導(dǎo)抗生

14、素的選用。第三十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷病史癥狀、體征實(shí)驗(yàn)室檢查心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖排除其他引起右心室增大的心臟病第三十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?肺心病與冠心病均多見于老年人，有許多相似之處，而且常有兩病共存。 冠心病有典型的心絞痛、心肌梗塞的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。 體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。 肺心病合并冠心病時(shí)鑒別有較多的困難，應(yīng)詳細(xì)詢問病史，體格檢查和有關(guān)心、肺功能檢查加以鑒別。第四十張，PPT共五十九頁

15、，創(chuàng)作于2022年6月二、風(fēng)濕性心瓣膜病二、風(fēng)濕性心瓣膜病 風(fēng)濕性心臟病三尖瓣疾患應(yīng)與肺心病的相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。 前者往往有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn)。第四十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、原發(fā)性心肌病 本病多為全心增大，全心衰，無慢性呼吸道疾病史，無肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn)等。第四十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療治療原則積極控制感染，是治療的關(guān)鍵通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺O(jiān)2和CO2潴留控制呼吸衰竭和心衰防治并發(fā)癥治肺為主、治心為輔第四十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6

16、月治 療一、急性加重期 積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。第四十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）控制感染 參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗生素。在還沒有培養(yǎng)結(jié)果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。 院外感染以革蘭陽性菌占多數(shù)。 院內(nèi)感染則以革蘭陰性菌為主?；蜻x用二者兼顧的抗生素。常用的有青霉素類、氨基甙類、喹諾酮類及頭孢類抗生素。原則上選用窄譜抗生素為主，選用廣譜抗生素時(shí)必須注意可能的繼發(fā)真菌感染。第四十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正缺氧和二氧化碳潴留（二）通暢呼吸道，方法: 1.藥物祛痰 2.霧化

17、 3 .翻身叩背 4.纖支鏡吸痰第四十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正缺氧和二氧化碳潴留1、持續(xù)低流量給氧2、鼻導(dǎo)管或面罩給氧3、家庭氧療第四十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）控制心力衰竭 肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮腫消退，腫大的肝縮小、壓痛消失。 但對(duì)治療無效或較重患者可加用以下方法：第四十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑的應(yīng)用 除個(gè)別情況下需用強(qiáng)力快速作用制劑外，一般以間歇、小量交替使用緩慢制劑為妥。 利： 減輕右心負(fù)荷、消除水腫。 弊： 1.血液濃縮，使痰液粘稠，加重氣道阻塞； 2

18、.電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀、低氯、低鎂和堿中毒，誘致難治性浮腫和心律失常。第四十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(2)正性肌力藥物應(yīng)用： 肺心病人由于慢性缺氧及感染，對(duì)洋地黃類藥物耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常，這與處理一般心力衰竭有所不同。第五十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月應(yīng)用指征是： 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭病人； 以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人 ； 出現(xiàn)急性左心衰竭者。第五十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月應(yīng)用： 強(qiáng)心劑的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，同時(shí)選用作用快、排泄快的強(qiáng)心劑?？己酥笜?biāo)： 低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作為衡量強(qiáng)心藥的應(yīng)用和療效考核指征。第五十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(3)血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用作用：血管擴(kuò)張劑作為減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不象治療其他心臟病那樣效果明顯。副作用：擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)