牙周病學(xué) 精品課件

1、關(guān)于牙周病學(xué) 第一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月菌斑和牙合 力作用于牙周組織的不同部位 第二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月食物嵌塞左圖垂直性食物嵌塞，右圖水平性食物嵌塞 第三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 垂直性嵌塞 47缺失兩年，上牙過長下垂， 兩鄰牙失去正常的接觸關(guān)系，造成食物嵌塞 （孟煥新醫(yī)師提供）第四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月垂直性嵌塞來自對頜牙的楔力或異常咬合力A.充填式牙尖 a.充填式牙尖 b.調(diào)磨后B.鄰牙邊緣嵴高度不一致C.咬合時的水平推力第五張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月外展隙不足，引起食物嵌塞 a.調(diào)磨前 b.調(diào)磨后第六

2、張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月與口呼吸有關(guān)的牙齦炎癥及增生 第七張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月刷牙引起的齦損傷 （和璐醫(yī)師提供）第八張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月思考題1. 牙石的形成和礦化機制及與牙周炎的關(guān)系？2. 牙體和牙周組織的哪些發(fā)育異常或解剖缺陷與牙周病的發(fā)生或進展有關(guān)？3. 在牙體、修復(fù)和正畸治療時應(yīng)注意避免產(chǎn)生哪些可能影響牙周組織健康的誘因？第九張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月第六章 牙周病宿主的免疫炎癥反應(yīng)和促進因素第十張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月本章重點介紹牙周組織的防御機制、宿主的免疫炎癥反應(yīng)和牙周病的全身促進因素。上皮屏障

3、及上皮細胞產(chǎn)生的抗菌物質(zhì)、唾液和齦溝液的沖洗及這些體液中的抗體和抗菌成分、中性白細胞和單核/巨噬細胞的吞噬和殺菌作用等構(gòu)成了牙周組織的多重防御機制，此防御機制對于抵抗牙菌斑向齦溝延伸、保護牙周組織免受細菌入侵和破壞起了極其重要的作用。第十一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月目前已明確牙周病的大多數(shù)組織損害是由于宿主對感染的應(yīng)答引起的，而不僅是感染的微生物直接引起的。遺傳因素、內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、吞噬細胞數(shù)目和功能異常、糖尿病、艾滋病、骨質(zhì)疏松癥、精神壓力等全身因素是牙周病發(fā)生、發(fā)展的重要危險因素，并影響宿主對治療的反應(yīng)。第十二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月與牙周組織破壞有關(guān)的

4、一些細胞因子和效應(yīng)分子細胞因子/分子主要來源主要作用IL-1,TNF-單核/巨噬細胞致炎作用：如白細胞趨化、激活單核/巨噬細胞，增加IL-1和PGE2的產(chǎn)生，刺激破骨細胞，增加MMP的產(chǎn)生，激活T細胞IL-6T細胞、單核/巨噬細胞致炎作用：如增加IL-1、PGE2、MMP的產(chǎn)生成纖維細胞、上皮細胞Th2反應(yīng)（B細胞分化）IL-8上皮細胞PMN趨化和移出上皮PGE2單核/巨噬細胞刺激破骨細胞成纖維細胞增加MMP的產(chǎn)生MMP-1成纖維細胞、單核/巨噬細胞、上皮細胞膠原水解第十三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月MMP-8PMN膠原破壞IL-2T細胞T細胞生長和擴充IL-2,-12,IFN-T

5、細胞Th1反應(yīng)（T細胞分化）IL-4,-5,-10T細胞Th2反應(yīng)（B細胞分化）IL-17T細胞致炎作用細胞因子/分子主要來源主要作用與牙周組織破壞有關(guān)的一些細胞因子和效應(yīng)分子（續(xù)）第十四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月與慢性牙周炎和侵襲性牙周炎可能有關(guān)的遺傳基因 基因 慢性牙周炎 侵襲性牙周炎 IL-1A、IL-1B IL-1RN IL-4 IL-10 TNF- G2m FcR N-FPR ER- VDR HLADRB1 和 BQB1 S100A8 FcR：Fc受體 VDR：維生素D受體（Vitamin D receptor,）FcR：Fc受體 N-FPR：N-甲酰肽受體（N-for

6、mylpeptide receptor）HLA：人白細胞抗原（human leukocyte antigen）第十五張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月思考題1.最近的研究發(fā)現(xiàn)牙齦上皮和結(jié)合上皮在宿主的防御機制中除了發(fā)揮上皮屏障的作用外，還能產(chǎn)生哪些抗菌物質(zhì)和細胞因子參與牙周組織的免疫炎癥反應(yīng)？ 2.齦溝液和唾液中有哪些內(nèi)容物能作為牙周炎癥和組織破壞的標(biāo)志物？3. 為什么有的人口腔中存在牙周致病菌卻并沒有患牙周炎？第十六張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 第七章牙周病的主要癥狀和臨床病理第十七張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月菌斑性齦炎和牙周炎均是感染性炎癥性疾病，臨床上常表現(xiàn)

7、出牙齦色形質(zhì)的改變、牙齦出血；疾病發(fā)展至牙周炎時不僅有牙齦的炎癥表現(xiàn)，還有牙周袋形成、牙槽骨吸收、牙松動移位等癥狀。通過本章學(xué)習(xí)要求掌握與這些臨床癥狀相應(yīng)的組織病理學(xué)表現(xiàn)及發(fā)生機制，掌握炎癥對探診深度的影響、探診深度及附著水平的臨床意義、骨上袋與骨下袋的區(qū)別。第十八張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 牙齦炎和牙周炎發(fā)生過程牙齦組織的變化在齦炎的不同階段，最明顯的不同是炎癥浸潤的范圍和成分，以及上皮增生。在牙周炎階段是上皮根向增殖和骨吸收（1）正常齦（2）初期齦炎病損（3）早期齦炎病損（4）確立期齦炎病損（5）牙周炎(牙周炎)第十九張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 探診深度和附著水

8、平（1）牙齦有退縮，探診深度為4.5mm，附著喪失（釉牙骨質(zhì)界至袋底）為6mm（2）探診深度為9mm，附著喪失為6mm第二十張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 探診深度與炎癥的關(guān)系 第二十一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月牙周袋的類型 第二十二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月牙周袋的不同形狀 第二十三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月骨下袋的類型a.一壁骨袋 b.二壁骨袋 c.三壁骨袋 d.四壁骨袋 e.混合壁袋第二十四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 反波浪形骨吸收 第二十五張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月凹坑狀骨吸收 第二十六張，PPT共三十頁，

9、創(chuàng)作于2022年6月 牙周病持續(xù)、緩慢進展的模式牙周病一旦發(fā)生，即持續(xù)不斷地進展，直至牙脫落*附著水平或骨高度第二十七張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 牙周病進展的隨機爆發(fā)模式1.患者口中的多數(shù)牙位保持穩(wěn)定2.部分牙位發(fā)生新的病變、或爆發(fā)活動期、或靜止3.多個牙位發(fā)生多次活動性破壞第二十八張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月表7-1 牙周袋的臨床表現(xiàn)與組織病理學(xué)改變臨床表現(xiàn) 組織病理學(xué)牙齦呈暗紅色 慢性炎癥期局部血循環(huán)阻滯2. 牙齦質(zhì)地松軟 結(jié)締組織和血管周圍的膠原破壞3. 牙齦表面光亮，點彩消失 牙齦表面上皮萎縮,組織水腫4. 有時齦色粉紅，且致密 袋的外側(cè)壁有明顯的纖維性修復(fù)， 但袋內(nèi)壁