預(yù)激綜合癥伴房顫的急診復(fù)律

1、預(yù)激綜合癥伴房顫的急診復(fù)律【摘要】目的討論預(yù)激綜合癥伴房顫的急診復(fù)律方法與效果。方法總結(jié)分析24例預(yù)激綜合癥伴房顫的急診措施與療效。結(jié)果用乙胺碘呋酮10例、普魯卡因胺6例、利多卡因8例，分別有7例、4例、3例轉(zhuǎn)為竇性心律，2例用維拉帕米、1例用阿拉明治療均無效，1例靜脈注毛花甙丙后病癥加重，1例自行轉(zhuǎn)為竇性心律，3例藥物復(fù)律無效及2例未診時伴休克、肺水腫者用100150j直流電復(fù)律，均一次成功轉(zhuǎn)為竇性心律。結(jié)論乙胺碘呋酮、普魯卡因胺和利多卡因是常規(guī)使用的復(fù)律藥物，而以前者為首選，藥物復(fù)律無效或伴血液動力學(xué)障礙者宜用直流電復(fù)律?！娟P(guān)鍵詞】預(yù)激綜合癥房顫乙胺碘呋酮心臟電復(fù)律預(yù)激綜合癥p因在房間存在

2、異常的傳導(dǎo)組織附加旁道ap,常伴發(fā)快速心臟失常。尤其是發(fā)生房顫af時，治療上有其特殊性，假設(shè)處理不當(dāng)，易致猝死?，F(xiàn)將筆者12年來救治的24例p伴af的病例報告如下。1資料與方法1.1一般資料24例中，男18例，女6例。年齡2267歲，均有p史，14例有類似發(fā)作史，發(fā)作時心室律vr194236次/in,最短rr間期srir200220s。1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)p伴af的診斷均符合以下心電圖標(biāo)準(zhǔn)：有af的特點(diǎn)，可見delta波；心室律多在180260次/in；qrs波群形態(tài)與時間多變；轉(zhuǎn)竇性心律后見有預(yù)激波。1.3治療方法所有病人均在予以吸氧、心電監(jiān)護(hù)、建立靜脈輸液通道的根底上，給予藥物復(fù)律和或直流電復(fù)律

3、。2結(jié)果24例中，乙胺碘呋酮治療10例，7例轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，2例患者的vr分別由216次/in和208次/in降至170次/in和167次/in,1例無效；普魯卡因胺治療6例，4例轉(zhuǎn)為竇性心律，2例患者的vr分別由194次/in和228次/in降至158次/in和184次/in；利多卡因治療8例，3例轉(zhuǎn)為竇性心律，2例患者的vr由204次/in和210次/in分別降至150次/in和162次/in但維持時間短，1例無效；靜脈注維拉帕米50g治療2例，阿拉明5g治療1例均無效；1例用毛花甙丙0.4g靜注后病癥加重；1例自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律；3例藥物復(fù)律無效和2例來診時伴休克、肺水腫者，用10015

4、0j直流電復(fù)律，均一次成功轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。3討論avrt多由早搏誘發(fā)，必須由ap來維持。avrt可引起心房牽張和組織缺氧，加之頻率極快，心房沖動順應(yīng)異常，致使心房肌不應(yīng)期不穩(wěn)定，心房肌傳導(dǎo)離散等使心房肌的易損性升高和心電不穩(wěn)定而發(fā)生af。早搏促發(fā)af：房早落在心房易損期，室早在心房易損期內(nèi)發(fā)生室房逆?zhèn)骱蚢vrt時發(fā)放心房或心室期前刺激均能促發(fā)af。與心房固有特性有關(guān)：p伴af者房內(nèi)傳導(dǎo)時間延長，心房易損性增高，心房功能不應(yīng)期和電位波長縮短。心房內(nèi)傳導(dǎo)延遲有利于心動過速時發(fā)生房內(nèi)折返而誘發(fā)af。af一旦發(fā)生，快速的心房沖動可經(jīng)af和房室結(jié)avn下傳心室，其心室率的快慢及沖動順序取決于af和avn

5、的前傳功能狀態(tài)。3.2p伴af時最大危險是發(fā)生室顫vf。p并發(fā)vf主要見于多條ap，反復(fù)性心動過速發(fā)作頻繁及加速性房顫者，af時心室率決定于ap前傳不應(yīng)期的長短，不應(yīng)期愈短心房率愈快；快速下傳的沖動易落在心室易損期內(nèi)促發(fā)vf；使用縮短ap不應(yīng)期的藥物可使af惡化為vf，說明af時的快速房性沖動落在心室易損期是突然發(fā)生vf的重要生理基矗此外，vf的發(fā)生還可能與長時間af發(fā)作引起低血壓和繼發(fā)的心肌缺血缺氧而降低致顫閾和在心室易損期發(fā)生室早rnt等因素有關(guān)。af發(fā)作時假設(shè)stri250s,那么預(yù)示有發(fā)生vf的危險；假設(shè)180s那么為高危病人。本組24例均為非高危病人。3.3p伴af緊急處理的首要目的

6、是復(fù)律，即使其轉(zhuǎn)為竇性心律。對血流動力學(xué)穩(wěn)定者，宜首先選擇用藥物復(fù)律。依藥物對ap和avn的電生理作用不同可分為以下三類：主要作用于avn的藥物：常用的熟地黃，如毛花甙丙、普荼洛爾和維拉帕米，它們通過延長avn的不應(yīng)期，使沖動從avn前傳封閉，僅能或主要經(jīng)ap下傳心室。因此，阻滯劑普荼洛爾治療p伴af常無效或可使病情加重而慎用或禁用；洋地黃還能縮短ap前有效不應(yīng)期aperp而加快心室率致病情惡化更應(yīng)禁用；雖然電生理研究鈣拮抗劑維拉帕米對aperp影響不一，但臨床觀察證實(shí)維拉帕米靜注后可使“逆向型avrt惡化為af或使af轉(zhuǎn)化為vf，甚至使正常qrs波的avrt直接轉(zhuǎn)為vf故應(yīng)禁用。有學(xué)者報告1

7、例vrt伴af患者在35分鐘內(nèi)靜滴注射維拉帕米25g后發(fā)生vf而死亡。本組2例用在患者病情未加重或未發(fā)生vf，可能與劑量較小及非高危病人有關(guān)。主要作用于ap的藥物：常用的有利多卡因和普魯卡因胺。利多卡因抑制ap的前傳，延長aperp，以往曾被作為治療p伴af的首選藥物。但akhtar等認(rèn)為，當(dāng)aperp300s時，利多卡因常致心室率加速，主張不宜用。同時利多卡因半衰期短，常規(guī)用量時對血流動力學(xué)影響不大，故筆者認(rèn)為可常規(guī)試用利多卡因。普魯卡因胺能明顯延長aperp，尤其是當(dāng)aperp270s時，幾乎均產(chǎn)生完全性ap前傳阻滯，可作為首選藥物之一。作用于ap和avn的藥物：常用藥有乙胺碘呋酮和普羅帕酮，它們均能延長ap的前向與逆向不應(yīng)期和avn的不應(yīng)期。有人推薦乙胺碘呋酮作為首選藥物之一，其抗心律失常譜廣、起效快、副作用孝半衰期短，目前已被列為p伴