糖尿病PPT精品課件

1、關(guān)于糖尿病ppt第一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。第二張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月中國糖尿病的現(xiàn)狀 與世界各國一樣，中國糖尿病患病率在逐漸上升，糖尿病對我國人民健康的影響日趨嚴(yán)重，我國雖屬世界上糖尿病低患病率國家，但糖尿病患者的人數(shù)已居世界第二位(僅次于美國)，增加速度驚人。據(jù)初步統(tǒng)計(jì)我國糖尿病患者總數(shù)約3600萬人，其中型糖尿病的患者占5%，總數(shù)約200萬人，我國型糖尿

2、病的患病率增長較快，目前2075歲人群中糖尿病患病率約為3%左右。第三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月什么是糖尿??？糖尿病是一種由遺傳與環(huán)境因素長期共同作用導(dǎo)致的，以人體代謝障礙、血糖增高為共同特征的慢性全身性代謝內(nèi)分泌疾病。 致病原因：遺傳因素環(huán)境因素（各占50%） 致病條件：長期作用基本病理：血糖增高其他代謝紊亂主要問題：胰島素分泌不足抵抗第四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月疾病分類1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病繼發(fā)性糖尿病第五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病分類 糖尿病病因?qū)W分類（1997，ADA建議）（一）1 型糖尿?。˙細(xì)胞破壞，胰島素絕對不足）

3、 1.免疫介導(dǎo)（急發(fā)型、緩發(fā)型） 2.特發(fā)性（二）型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）第六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1型糖尿病1型糖尿病 (Type I diabetes)是一種自體免疫疾病(Autoimmune Disease)。自體免疫疾病是由于身體的免疫系統(tǒng)對自身作出攻擊而成的。1型糖尿病多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補(bǔ)充以維持生命。 第七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1型糖尿病特點(diǎn) 青少年多見 發(fā)病較急，癥狀明顯 容易發(fā)生急性酮癥酸中毒 多為免疫介導(dǎo)發(fā)生 口服藥治療無效 需終身胰島素治療第八張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2型

4、糖尿病2型糖尿病是成人發(fā)病型糖尿病，多在3540歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上。病友體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對缺乏。 第九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病的特點(diǎn)成年人多見，但目前有年輕化趨勢起病緩慢，癥狀常不明顯多為遺傳因素加不良生活方式引起初期口服藥治療有效第十張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十二張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數(shù)據(jù)顯示大約有23

5、%的女性在懷孕期間會發(fā)生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動消失。妊娠糖尿病更容易發(fā)生在肥胖和高齡產(chǎn)婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發(fā)展為2型糖尿病。 繼發(fā)性糖尿病由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應(yīng)結(jié)合病史分析考慮。病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應(yīng)注意鑒別，但較少見。其他內(nèi)分泌病均各有特征，鑒別時可結(jié)合病情分析一般無困難。應(yīng)激性高血糖或妊娠糖尿病應(yīng)予隨訪而鑒別。一般于應(yīng)激消失后2周可以恢復(fù)，或于分娩后隨訪中判明。 第十三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨 床 表 現(xiàn)三多一少第十四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨 床 表 現(xiàn) 多食；由于大量尿糖丟失

6、，如每日失糖500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。 多飲：由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。三多一少 多尿：糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 消瘦：體重減少：由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。 第十五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)2010年ADA糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1.糖化血紅蛋白A1c6.5%*。 2.空

7、腹血糖FPG7.0 mmol/l。空腹定義為至少8h內(nèi)無熱量攝入*。 3.口服糖耐量試驗(yàn)時2h血糖11.1 mmol/l*。 4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖11.1 mmol/l。 *在無明確高血糖既往史時，應(yīng)通過重復(fù)連續(xù)三天以上檢測來證實(shí)標(biāo)準(zhǔn)。 跟過去相比有兩個方面的進(jìn)步：1.增加糖化血紅蛋白指標(biāo)，2.弱化了癥狀指標(biāo)，更多人納入糖尿病范疇，得到早期診治 第十六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷第十七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病酮癥酸中毒 胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪、

8、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。第十八張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡的原因?yàn)椋旱脱萘啃菘?、?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。第十九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分

9、娩精神刺激等第二十張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 煩渴、多飲、多尿、乏力 食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛 呼吸深快、爛蘋果味 頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷 嚴(yán)重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少第二十一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿 尿糖、尿酮強(qiáng)陽性 可有蛋白尿第二十二張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、血 血糖：16.733.3mmol/L 16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。 血酮體：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。 血酸度： 酸中毒代償期血p

10、H在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。 血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。第二十三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷 對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA。對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。 DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。第二十四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 DKA分級 第二十五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月防治一、預(yù)防 治療糖尿病

11、，防治感染，避免其他誘因。二、搶救治療目標(biāo)：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。第二十六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）補(bǔ)液A. 按體重的10%估計(jì)DKA時的失水量；B. 根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計(jì)失水量；C.按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公式： 血漿滲透壓 -300（正常血漿滲透壓）失水量（L） = X 體重（kg）X 0.6 300 第二十七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022

12、年6月失水達(dá)體重10%以上先快后慢為原則，最初2h內(nèi) 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克 對老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。第二十八張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）胰島素治療給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短 效胰島素。 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險(xiǎn)。 第二十九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第一階段如血糖16.6mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 注意：胰島素劑量按小時計(jì)算，同時結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率。 可

13、先按4-6u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整： （1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液，取締胰島素的輸入。第三十張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二階段當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點(diǎn)變化： （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防

14、止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復(fù)。 （2） 胰島素用量可按一定比例加入GS中。可依據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。此階段需依據(jù)病人血糖變化及時調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。 第三十一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）糾正電解質(zhì) 補(bǔ)鉀 補(bǔ)鉀時機(jī)：如開始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即

15、補(bǔ)鉀； 尿量少于30ml/h不補(bǔ)； 補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。 （四）糾正酸中毒 pH7.1,HCO3-33.3mmol/L(600mg/dl) 血鈉155mmol/L 血滲透壓350mmol/L 血滲透壓=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖強(qiáng)陽性、尿酮陰性或弱陽性 BUN 、Cr升高 實(shí)驗(yàn)室檢查第三十九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月中老年病人出現(xiàn)以下情況時，要考慮NHDC的可能：1. 進(jìn)行性意識障礙伴脫水2. 合并感染、手術(shù)等應(yīng)激時出現(xiàn)多尿3. 大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現(xiàn)多尿和意識障礙4.

16、無其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征5. 水入量不足，失水或應(yīng)用利尿劑，脫水治療及透析治療者診斷和鑒別診斷第四十張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月早期診斷，積極搶救一、補(bǔ)液 治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)補(bǔ)液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫失水程度超過體重的1/10以上，23日補(bǔ)足 治療第四十一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、胰島素 首日在100U以下，稍小于DKA時，劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。第四十二張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、補(bǔ)鉀四、治療誘因及并發(fā)癥 控制感染、防治心力衰竭、腎功

17、能衰竭。保持呼吸道通暢，預(yù)防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的護(hù)理及各種對癥治療第四十三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性并發(fā)癥大血管病變微血管病變神經(jīng)病變眼的其他病變糖尿病足并發(fā)癥發(fā)展至嚴(yán)重階段，可導(dǎo)致死亡！第四十四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 糖尿病的慢性并發(fā)癥腦梗塞、腦出血白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變出血牙周膿腫 肺結(jié)核 腎病便秘、腹瀉感染麻木、神經(jīng)痛壞疽、截肢心肌梗塞、心絞痛、高血壓病心肌梗塞、心絞痛、高血壓病第四十五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月大血管病變（macroangiopathy）心臟：冠狀動脈硬化性心臟病、 心絞痛、心衰、 心律不齊大腦：腦缺血、

18、腦血栓 、半身不遂下肢：下肢疼痛、感覺異常、 間歇性跛行 第四十六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月微血管病變 （diabetic microangiopathy） 糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy） 1型糖尿病病人主要死亡原因 病理類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化、彌漫性硬化 、滲出性病變 糖尿病發(fā)生發(fā)展分為V期第四十七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月增殖前期糖尿病性視網(wǎng)膜病變第四十八張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月正常眼底糖尿病視網(wǎng)膜病變眼底第四十九張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)病變-diabetic neuropathy 第五十張，P

19、PT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病足第五十一張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病的治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。治療目標(biāo)：使血糖達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥。方案：“五套馬車”飲食、運(yùn)動、藥物、糖尿病教育、自我血糖血測第五十三張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十四張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月A：盡量少吃的食物-糖、脂肪、酒類B：蛋白質(zhì)類，是每天重要的副食C：主食（淀粉類）蔬菜和適當(dāng)水果第五十五張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病情監(jiān)測每位病人都應(yīng)有自己的血糖自我監(jiān)測日記，并養(yǎng)成每天記錄的良好習(xí)慣 第五十六張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月體育鍛煉運(yùn)動和飲食控制、藥物治療同樣重要。適量的體育鍛煉 ， 可以降低體重，提高胰島素敏感性第五十七張，PPT共六十七頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療胰島素治療胰島素治療胰島素治療第五十八張，PPT共六