內(nèi)科學筆記 血液系統(tǒng)

1、內(nèi)科學筆記 血液系統(tǒng)缺鐵性貧血 irondeficiency anemia一般表現(xiàn)（ 頭暈、面白、乏力、心悸等）、反甲、光滑舌、異食癖、吞咽困難(PlummerVinson 綜合征)。小細胞低色素性貧血， 細胞內(nèi)外鐵均減少、外鐵減少尤多。生化檢查血清鐵降低， 總鐵結合力增高， 運鐵蛋白飽和度降低， 血清鐵蛋白降低。IDA 治療措施： 病因治療 口服鐵劑：琥珀酸亞鐵、富馬酸亞鐵。忌與茶同時服用。用藥后網(wǎng)織紅細胞增多，710 天達高峰， 周后血紅蛋白濃度上升，12 個月后恢復正常， 正常后持續(xù)治療 36 個月。 注射鐵劑： 右旋糖酐鐵、山梨醇鐵。嚴格掌握適應癥。 治療后無網(wǎng)織紅細胞反應， 血紅蛋白

2、不增高應考慮： 藥量不足？ 吸收不良？ 失鐵大于補鐵？ 藥物含鐵量不足？ 診斷是否有誤？再障 aplasticanemia表現(xiàn)RBC 、中性粒、血小板全部減少。貧血、感染、出血。診斷依據(jù)藥物接觸史、貧血感染出血、外周全血細胞減少、骨髓增生不良、脾不大、排除其他疾?。?陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿 PNH 、骨髓增生異常綜合征 MDS自身抗體介導全血細胞減少、非白血性白血病、急性造血停滯、惡性組織細胞病）AA 治療注意個人衛(wèi)生（ 皮膚和口腔） ， 及時應用抗生素， 非重型再障應用雄激素， 重型再障進行異基因造血干細胞移植或免疫抑制治療。AA 的診斷標準： 貧血出血感染（ 臨表） 三系減少， 網(wǎng)織紅0.

3、01%, 淋巴細胞比例 骨髓抑制， 造血組織均勻減少 肝脾不大 一般抗貧治療（ 補鐵， VitB12 ） 無效 除外其他全血細胞減少的疾病SAA 的標準： 網(wǎng)織紅15 109/L 中性粒0.5 109/L( 同粒細胞減少標準) 骨髓抑制， 血小板20% ） ， 裂孔現(xiàn)象（ 白血病性原始細胞較多， 而較成熟中間階段細胞缺如， 并殘留少量成熟粒細胞） ， 細胞核形態(tài)異常， 小體（ 胞質(zhì)中紅色桿狀物，見于急粒、急單和急粒單，不見于急淋。FAB 分型：M0 ： 急粒微分化M1 急粒未分化、M2 急粒部分分化、M3 急早幼粒M4 急粒單、M5 急單、M6 急紅白、M7 急巨、L1 急淋小細胞（d10 1

4、09/L ，淋巴細胞比例50 ，絕對值5 109/L 并持續(xù)四周以上。骨髓淋巴細胞40 。排除其他病。學習要點（1）急性白血?。赫莆掌渑R床表現(xiàn)，尤其是白血病細胞浸潤的表現(xiàn)。還有就是確診的骨髓象的標準和常見急性白血病類型鑒別（ 很重要） 。在治療方面要知道達到完全緩解的標準， 具體方案不需要掌握。此外， 注意幾個名詞： 類白血病反應、“ 裂孔” 現(xiàn)象、Auer 小體。（ 2）慢性粒細胞白血?。毫私夥制冢€要知道慢粒可以急變，轉(zhuǎn)為急淋或急非淋。（3） 慢性淋巴細胞白血?。?熟悉診斷標準。淋巴瘤： 熟悉其臨床特點和實驗室檢查的特點。知道霍奇金病的治療策略是化療為主的放化療綜合治療。出血性疾病生理性凝

5、血機制血管收縮、血小板血栓形成、纖維蛋白凝塊形成與維持。特發(fā)性血小板減少性紫癜 ITP血小板免疫性破壞， 80109/L ，廣泛皮膚粘膜出血、瘀點瘀斑。急性 ITP 自限性， 慢性 ITP 反復發(fā)作。血小板減少， 骨髓巨核細胞發(fā)育、成熟障礙。血小板生存時間縮短，出血時間 BT 延長，束臂試驗陽性，凝血纖溶機制正常?？寡“遄陨砜贵w出現(xiàn)。出血嚴重 PLT 計數(shù)小于15mg/d 有糖皮質(zhì)激素禁忌癥； 51Cr 掃描脾區(qū)放射指數(shù)增高） ， 禁用抗血小板藥物。ITP 診斷標準：廣泛出血累及皮膚、粘膜及內(nèi)臟；多次檢查血小板計數(shù)減少；骨髓巨核細胞增多或正常， 有成熟障礙；脾不大或輕度大；潑尼松或脾切除治療有效排除其他繼發(fā)性血小板減少癥ITP