藥理學問答題2

1、1.舉例說明肝藥酶活性和血漿蛋白結(jié)合率對藥物作用的影響。答：肝藥酶的活性對藥物作用的影響：1）肝藥酶活性提高，能夠加速藥物的代謝，使藥物的作用減弱或產(chǎn)生耐受性。如苯巴比妥能引誘肝藥酶的活性，能夠加速自己的代謝，產(chǎn)生耐受性。引誘肝藥酶的活性，也能夠加速其他藥物（如雙香豆素）的代謝，使后者的作用減弱。2）肝藥酶的活性降低，可使藥物的生物轉(zhuǎn)變減慢，血漿藥物濃度提高和藥理效應加強，甚至引起毒性反響。2.阿托品有哪些臨床用途？答：阿托品的臨床用途：（1）、緩解內(nèi)臟絞痛：療效：胃腸絞痛膀胱刺激癥膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥哌替啶或嗎啡適用）2）、控制腺體分泌：全身麻醉前給藥：嚴重盜汗和流涎癥3）、

2、眼科：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗光配鏡：僅在少兒驗光時用。4）、遲緩型心律失態(tài)；竇性心動過緩，I、II度房室傳導阻滯。5）、感染性休克：暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。6）、拯救有機磷酸酯類中毒。3.阿托品有哪些藥理作用？答：阿托品的藥理作用：1）、清除圓滑肌痙攣：松馳多種圓滑肌，對痙攣的圓滑肌松馳作用較明顯。強度比較：胃腸膀胱膽管、輸尿管、支氣管1/222）、控制腺體分泌；唾液腺、汗腺呼吸道腺、淚腺胃腺。3）、對眼的作用：散瞳；高升眼內(nèi)壓；調(diào)治麻痹4）、心血管系統(tǒng)：清除迷走神經(jīng)對心臟的控制，使心率加速和傳導加速；擴大血管，改進微循環(huán)。（5）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量時可愉悅中

3、樞4.請比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途。答：（1）、阿托品對眼的作用與用途：作用：散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體。高升眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄，阻攔房水回流。調(diào)治麻痹：經(jīng)過阻斷睫狀肌M受體，使睫狀肌松馳，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，以致視近物模糊，視遠物清楚。用途：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗光配鏡，僅在少兒驗光時用。2）毛果蕓香堿對眼的作用與用途：作用：縮瞳：激動虹膜括約肌M受體。降低眼內(nèi)壓：縮瞳使前房角縫隙變寬，促進房水回流。調(diào)治痙攣：經(jīng)過激動睫狀肌M受體，使睫狀肌痙攣，懸韌帶松馳，晶狀體變凸，屈光度增加，以致視近物清楚，視遠物模糊。用途：青光眼；虹膜睫狀體炎（與阿托品交替

4、應用）。5.擬膽堿藥和膽堿受體阻斷藥分哪幾類？請各列舉一個代表藥。2/22答：（1）、擬膽堿藥分類代表藥膽堿受體激動藥：M、N受體激動藥ACM受體激動藥毛果蕓香堿N受體激動藥煙堿抗膽堿酯酶藥新斯的明2）、膽堿受體阻斷藥分類代表藥受體阻斷藥：1、M2受體阻斷藥阿托品M1受體阻斷藥哌侖西平M2受體阻斷藥戈拉碘胺受體阻斷藥N1受體阻斷藥美加明N2受體阻斷藥琥珀膽堿6.請比較除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥的作用特點。答：（1）、除極化型肌松藥的作用特點：肌松前常出現(xiàn)短時（約一分鐘）的肌束顫動。3/22抗膽堿酯酶藥能加強琥珀膽堿的肌松作用，所以過分中毒不能夠用新斯的明搶救。治療量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用。連續(xù)

5、用藥可產(chǎn)生快速耐受性。（2）、非除極化型肌松藥的作用特點：吸入性麻醉藥如乙醚和氨基苷類抗生素（如鏈霉素）能加強此類藥物的肌松作用。與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，所以過分中毒可用新斯的明搶救。有不相同程度的神經(jīng)節(jié)阻斷作用。在同類阻斷藥之間有相加作用。7.為什么過敏性休克宜首選腎上腺素？答：過敏性休克時小血管通透性高升，引起血壓下降，支氣管圓滑肌痙攣，引起呼吸困難。腎上腺素經(jīng)過激動、受體，既可縮短血管，愉悅心臟，高升血壓；又可廢弛支氣管圓滑肌，減少過敏介質(zhì)釋放，除掉支氣管粘膜水腫，從而緩解過敏性休克的癥狀。所以，治療過敏性休克宜首選腎上腺素。8.簡述擬腎上腺素藥的分類及代表藥。答：擬腎上腺素藥（一

6、）直接擬似藥分類代表藥受體激動藥1、2受體激動藥去甲腎上腺素（NA）1受體激動藥新福林（去氧腎上腺素）4/222受體激動藥可樂定受體激動藥、2受體激動藥異丙腎上腺素（Iso）1受體激動藥多巴酚丁胺2受體激動藥沙丁胺醇、受體激動藥腎上腺素（AD）、DA受體激動藥多巴胺（DA）（二）、間接擬似藥：麻黃堿、間羥胺9、簡述腎上腺素受體阻斷藥的分類及代表藥答1、AD受體阻斷藥受體阻斷代表藥1、2受體阻斷藥酚妥拉明1受體阻斷藥哌唑嗪2受體阻斷藥育亨賓受體阻斷藥1、2受體阻斷藥普萘洛爾1受體阻斷藥阿替洛爾2受體阻斷藥布他沙明0、為什么受體阻斷藥能使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)，卻不能夠使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)

7、？5/22答：腎上腺素對擁有縮血管作用的受體及擁有擴血管作用的2受體都有明顯的激動作用。當起初應用受體阻斷藥將受體阻斷后，再用腎上腺素，則后者不能夠再激動受體，而是單純激動2受體，使其擴血管作用充分顯現(xiàn)出來，故血壓不升反降，此為腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)。而去甲腎上腺素能選擇地激動受體，對2則幾無作用，故受體阻斷藥不能夠使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)。1、試述平定的作用與用途？答：（1）抗憂愁：在小于沉著的劑量即可產(chǎn)生明顯的抗憂愁作用，是治療憂愁癥的首選藥2）沉著催眠：用于麻醉前給藥；失眠：現(xiàn)已取代巴比妥類成為首選的催眠藥，對憂愁性失眠療效尤佳。3）抗驚厥、抗癲?。嚎贵@厥作用強，用于各種原因引起的驚

8、厥，平定靜注是治療癲病連續(xù)狀態(tài)的首選藥。4）中樞性肌松：用于緩解中樞疾病所致的肌強直（如腦血管不測、脊髓損害等）：也可用于局部病變（如腰肌勞損）引起的肌肉痙攣。2、簡述平定的作用體系？答：平定特異地與苯二氮卓（BDZ）受體結(jié)合后，加強GABA能神經(jīng)傳達功能和突觸控制效應；還有加強GABA與GABAA受體相結(jié)合的能力。3、氯丙嗪為什么會發(fā)生錐體外系反響？答：主若是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路中的DA受體所致。黑質(zhì)-紋狀系通通有多巴胺能神經(jīng)元，其遞質(zhì)DA是一種控制性神經(jīng)元；其他還存在有膽堿能神經(jīng)元，其遞質(zhì)Ach是一種愉悅性神經(jīng)元。正常時兩者互相限制，互相拮抗，處于平衡狀態(tài)，共同調(diào)治錐體外系的運

9、動功能。DA受體被阻斷后，多巴胺能神經(jīng)功能下降，膽堿能神經(jīng)功能相對亢進，所以表現(xiàn)出一系列錐體外系癥狀。4、氟哌啶醇的作用特點如何？6/22答：氟哌啶醇其作用及體系與吩噻嗪類相似，抗精神病作用及錐體外系反響均很強，尤以抗躁狂、幻覺、企圖的作用明顯，鎮(zhèn)吐效應亦強，沉著、降壓作用弱。5、氯丙嗪過分或中毒所致血壓下降，為什么不能夠用AD搶救？答：氯丙嗪降壓主若是由于阻斷受體。AD可激活和受體產(chǎn)生心血管效應。氯丙嗪中毒時，AD用后僅表現(xiàn)效應，結(jié)果使血壓更加降低，故不宜采用，而應采用主要激動受體之NA。6、試述氯丙嗪的藥理作用與臨床應用。答：藥理作用：（1）中樞作用抗精神病作用：用藥后幻覺、企圖癥狀消失，

10、情緒平定，理智恢復。鎮(zhèn)吐作用：對各種原因引起的嘔吐（除暈動病外）都有效。影響體溫調(diào)治：用藥后體溫隨環(huán)境溫度而起落。加強中樞控制藥作用，適用時宜減量。內(nèi)分泌系統(tǒng)：促進催乳素釋放，控制促性腺激素分泌，控制促皮質(zhì)激素和生長激素分泌。長遠應用可出現(xiàn)錐體外系反響。（2）、植物神經(jīng)系統(tǒng)作用阻斷、M受體，控制血管運動中樞，直接舒張血管，主要引起血壓下降，口干等副作用。臨床應用：治療精神病。治療神經(jīng)官能癥。止吐，但對暈動病嘔吐無效。治療呃逆。人工冬眠。7、試述嗎啡和度冷丁在作用、應用上有何異同？7/22答：比較以下：（1）作用方面：相同點：中樞作用（鎮(zhèn)痛、沉著、欣快、呼吸控制、催吐）；膽道圓滑肌、支氣管圓滑肌

11、縮短；擴大血管（體位性低血壓）。不相同點：鎮(zhèn)咳：嗎啡（有）、度冷?。o）；瞳孔減?。海▎岱龋ㄓ校?，度冷?。o）。2）應用方面：相同點：急性銳痛、心原性哮喘不相同點：止瀉：嗎啡（有），麻前給藥及人工冬眠：度冷?。ㄓ校?、嗎啡為什么能治療心源性哮喘？而禁用于支氣管哮喘？答：（1）嗎啡用于治療心源性哮喘是由于：擴大外周血管、降低外周阻力、減少心臟負荷，有利于除掉肺水腫；沉著作用除掉不良情緒，減少心臟負荷；降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使喘息得以緩解。2）嗎啡禁用于支氣管哮喘是由于：其控制了呼吸中樞且能愉悅支氣管圓滑肌，使呼吸更加困難，故禁用于支氣管哮喘。8、為什么嗎啡用于治療膽絞痛時需適用阿托品？

12、答：嗎啡雖有很強的鎮(zhèn)痛作用，但由于愉悅膽道圓滑肌和括約肌，阻攔膽汁流出，增加膽囊內(nèi)壓，不利于治療。而阿托品能緩解圓滑肌痙攣，從而減少嗎啡愉悅圓滑肌的副作用。0、試嗎啡臨床應用及其藥理學基礎。答：（1）鎮(zhèn)痛：用于止痛藥無效之銳痛，癌性痛，心肌擁塞劇痛（血壓正常方可用）。藥理基礎是：激動中樞的阿片受體，激活抗痛系統(tǒng)，阻斷痛覺傳導；沉著，有利于止痛。8/22（2）心源性哮喘：用于急性肺水腫引起的呼吸困難。藥理學基礎是：擴張血管，減少心臟負荷；降低呼吸中樞對CO2的敏感性；沉著作用除掉患者憂愁害怕情緒。3）止瀉：用于急、慢性耗資性腹瀉。藥理基礎是：提高胃腸道圓滑肌與括約肌張力，使推進性蠕動減慢；控制消

13、化液分泌；中樞控制使便意愚癡。1、試述阿司匹林的不良反響。答：（1）胃腸道反響，常有上腹不適，惡心，嚴重可致胃潰瘍或胃出血。2）凝血阻攔，可使出血時間延長。3）變態(tài)反響，等麻疹和哮喘最常有。4）水楊酸反響，每天5以上，可致惡心、眩暈、耳鳴等。5）肝腎損害，表現(xiàn)肝細胞壞死、轉(zhuǎn)氨酶高升、蛋白尿等。2、阿司匹林與氯丙嗪對體溫的影響在體系、作用和應用上有何不相同？答：藥物體系作用應用阿司匹林控制下丘腦PG合成使發(fā)熱體溫降至正常，感冒發(fā)熱只影響散熱氯丙嗪控制下丘腦體溫調(diào)使體溫隨環(huán)境溫度改變，人工冬眠節(jié)中樞能使體溫降至正常以下。影響產(chǎn)熱和散熱過程3、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和嗎啡類鎮(zhèn)痛藥有何異同？答：藥物

14、鎮(zhèn)痛強度作用部位體系成癮性呼吸控制應用解熱鎮(zhèn)痛藥中等外周控制PG合成無無慢性鈍痛鎮(zhèn)痛藥強中樞激動阿片受體有有急性劇痛9/224、乙酸水楊酸經(jīng)過什么體系防范血栓形成、有何臨床意義？答：控制PG合成酶，以致血小板中血栓烷A2（TXA2）減少，從而控制血小板齊聚，防范血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟病、心絞痛、心肌擁塞等。5、與阿司匹林比較，對乙酰氨基酚在作用與應用有何特點？答：（1）、對外周PG合成酶的控制作用遠比阿司匹林弱；2）、解熱鎮(zhèn)痛強度似阿司匹林，但作用緩和長遠；3）、抗炎作用很弱，不用于風濕性及類風濕性關(guān)節(jié)炎；4）、過分急性中毒可致肝腎壞死。6、常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類，每

15、類舉一藥名。答：按化學結(jié)構(gòu)分為：水楊酸類，如阿司匹林；苯胺類，如醋氨酚；吡唑酮類，如保泰松；其他抗炎有機酸類，如吲哚美辛。7、阿司匹林引起胃腸道反響的機理與防治。答：口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不適、惡心嘔吐。血濃度高的刺激CTZ致惡心、嘔吐。較大量控制在胃粘膜PG的合成，致胃潰瘍與胃出血。防治：將藥片嚼啐，飯后服，同服抗酸藥或用阿斯匹林腸溶片。胃潰瘍者禁用。8、依照利尿藥的效應力大小，可分為幾類？舉例說明每類的作用部位及機制。答：分類代表藥作用體系高效呋塞米控制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部Na+、Cl-重吸取中效氫氯噻嗪遠曲小管近端Cl、Na+重吸取低效螺內(nèi)酯控制遠曲小管、會集管Na+、Cl交

16、換。10/229、為什么影響髓袢升支粗段的利尿藥作用最強？而影響遠曲小管及會集管重吸取的利尿藥作用不強？答：利尿藥的作用強度大小決定于其控制腎臟不相同部位Na+重吸取程度的高低1）髓袢升支髓質(zhì)部和皮質(zhì)部對腎小球濾過的Na+重吸取比率占2025%，髓袢升支皮質(zhì)部占10%，但遠曲小管和會集管對Na+重吸取比率僅為252）控制髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部Na+重吸取后，破壞了腎臟的濃縮功能和稀釋功能，產(chǎn)生富強的利尿作用，而控制遠曲小管和會集管Na+重吸取后，則產(chǎn)生弱的利尿作用。0、簡述速尿用于急性肺水腫的藥理學基礎。答：速尿用于急性肺水腫的藥理學基礎是：（）擴大小動脈降低外周阻力，減少左心后負荷。2）經(jīng)

17、過富強的利尿作用，降低血容量及細胞外液，使回心血量減少，左心室充盈壓降低（前負荷減少）。1、呋塞米和氫氯噻嗪引起低血鉀的機理是什么？答：速尿及氫氯噻嗪引起低血鉀的原因是：（）分別使控制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部及近曲小管近端Na+重吸取，以致遠曲小管、會集管K+-Na交換增加。（2）大量Na+水扔掉而繼發(fā)醛固酮分泌增加，使K+-Na+交換進一步增加。2、試述保鉀利尿藥在除掉水腫治療中的地位。答：因有排鈉留鉀作用，主要與失鉀利尿藥結(jié)合應用，治療各種重度水腫或繼發(fā)性醛固酮增加的水腫（如肝硬化、執(zhí)拗性心性或腎性水腫），結(jié)適用藥的目的是增加療效，防范低血鉀。3、簡抗述高血壓藥的分類并各舉一代表藥。11

18、/22答：抗高血壓藥分類及代表藥以下:A.利尿藥，氫氯噻嗪等B.血管緊張素I轉(zhuǎn)變酶控制藥及血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥1）血管緊張素I轉(zhuǎn)變酶控制藥,卡托普利等.2）血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥,氯沙坦等.受體阻斷藥,普萘洛爾等.鈣拮抗藥,硝苯地相同.交感神經(jīng)控制藥(1)中樞性抗高血壓藥,可樂定等.(2)神經(jīng)節(jié)阻斷藥,美加明等.(3)抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥,利舍平和胍乙啶等.(4)腎上腺素受體阻斷藥:受體阻斷藥,酚妥拉明、酚芐明等；1受體阻斷藥，哌唑嗪、烏拉地爾等；和受體受體阻斷藥，拉貝洛爾.擴血管藥(1)直接舒張血管藥,肼屈嗪,硝普鈉.(2)鉀通道開放藥,吡那地爾等.(3)其他

19、擴血管藥,吲達帕胺,酮色林.4、直接擴大血管的降壓藥有哪些不良反響？如何戰(zhàn)勝？答：由于擴大血管（特別是小動脈）、血壓下降，致反射性愉悅交感心臟愉悅、心輸血量增加。外周阻力增高；腎素活性增加，致水鈉潴留。戰(zhàn)勝方法：適用受體阻斷藥和利尿藥。5、分別簡述普萘洛爾和卡托普利的降壓機理。12/22答：（1）普萘洛爾：阻斷心肌1受體、心臟控制、心輸出量降低。阻斷腎臟受體，腎素釋放減少，便ATII和醛固酮形成減少。阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反響調(diào)節(jié)。中樞降壓作用。2）卡托普利：控制血管緊張素轉(zhuǎn)變酶致：減少血管緊張素形成，血管縮短作用減弱。減少緩激肽水解，使之擴血管的作用加強。PG

20、2、PGI2形成增加，血管舒張。醛固酮釋放減少，水鈉潴留減少。6、強心苷中毒后其心臟反響表現(xiàn)和體系是什么？答：強心甙中毒后心臟反響主若是各型心律失態(tài)，表現(xiàn)和體系分別為；（）遲緩型心律失態(tài)，如房室傳導阻滯、竇性心動過緩，分別由中毒量強心甙控制房室傳導系統(tǒng)和控制竇房給自律性所致。2）快速型心律失態(tài)，如各型定性心律失態(tài)。室性早搏、室性心動過速甚至室顫，產(chǎn)生的體系是中毒量強心甙控制浦氏纖維細胞膜Na+-K+-ATP酶，使細胞缺鉀，提高其自律性。7、簡述強心苷不良反響的防治措施。答：（）預防13/22防范引起中毒因素：如低血鉀、高鈣血癥、低血鎂、肝腎功能不全、肺芥蒂、心肌缺氧、甲狀腺功能低低等。注意中毒

21、的先兆癥狀；室性早搏、實性心動過緩（低于60次分），色視阻攔等，一旦出現(xiàn)應停藥（或減量）并停用排鉀利尿藥。用藥時期酌情補鉀。注意劑量及適用藥的影響，如排鉀利尿藥、糖皮質(zhì)激素等。（2）治療停用強心甙及排鉀利尿藥。酌情補鉀，對遲緩型心律失態(tài)，慎用，因鉀高控制房室傳導。產(chǎn)生的快速型心律失態(tài)除補鉀外，尚可采用苯妥英鈉、利多卡因、普萘洛爾。傳導阻滯或心動過緩：采用阿托品。8、簡述強心苷治療慢性心功能不全的藥理基礎。答：強心甙治療慢性心功能不全的藥理學基礎是正性肌力作用，經(jīng)過正性肌力作用：可提高心肌縮短力及縮短速度，增加心排出量負性頻率作用：由于正性肌力作用，心輸出量增加。對頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺器刺

22、激增加，以致速走神經(jīng)愉悅、交感神經(jīng)張力降低。降低心肌耗氧量：由于使心縮力加強，使心室容積減小。心率減慢。所以慢性心衰使用強心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心輸出量，除掉動脈系統(tǒng)供血不足的現(xiàn)象，同時縮短力加強，心臟排空較完滿，加之舒張期相對延長，靜脈回流較充分，靜脈系統(tǒng)瘀血現(xiàn)象清除，全身循環(huán)改進，因心臟代償無效而產(chǎn)生的一系列癥狀和體征減少消失。9、抗心絞痛藥分為哪幾類？各種列舉一個代表藥并說明其作用體系。14/22答：分為3類：1）硝酸醋類代表藥硝酸甘油2）受體阻斷藥代表藥普萘洛爾、美托洛爾3）鈣拮抗劑代表藥地爾硫卓、硝苯地平每類作用體系：（）硝酸酯類：經(jīng)過擴大血管，減少心臟前后負荷，降低心

23、肌耗氧量，擴大冠脈增加心肌缺血及血流供應。2）受體阻斷藥：經(jīng)過阻斷心肌1受體，減慢心率，控制心縮短力，降低心耗氧量、降低心率后，舒張期延長，增加和改進心肌缺血區(qū)血流供應；改善心肌代謝。3）鈣拮抗劑：控制Ca2+內(nèi)流、減慢心率和心縮短力，降低心耗氧量，擴外周血管和冠脈，降低心臟負荷，增加心臟冠脈血流量；保護缺血心肌。0、常用于抗心絞痛鈣拮抗劑有哪些？臨床應用時應如何選擇？答：常用于抗心絞痛的鈣拮抗劑有：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓（2）選擇藥物：A、變異型心絞痛：常采用硝苯地平，也常采用地爾硫卓。采用硝苯地平時可與普萘洛爾適用，硝苯地平擴血管作用引起的反射性心率加速和普萘洛爾縮短冠脈的不利影響均

24、可在結(jié)適用藥中互相抵消。B、勞累型心絞痛：牢固型采用地爾硫卓亦可采用維拉帕米，但不能夠用硝苯地平；C、不牢固型采用地爾硫卓單獨使用或與硝酸酯類聯(lián)用。1、簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素的藥理作用。答：藥理作用：15/22（1）抗炎作用：對各種原因引起的炎癥及炎癥整個時期均有很強的控制作用。（）抗免疫作用：控制免疫的多個環(huán)節(jié)，對細胞和體液免疫均控制，但對細胞免疫作用更強。（）抗毒作用：提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，但對外毒素損害無保護作用，也不中和內(nèi)毒素。表現(xiàn)為解熱，改進中毒癥狀。（）抗休克作用：超大劑量可抗衡各種嚴重休克，特別是中毒性休克。（）對血液及造血系統(tǒng)的作用：刺激骨髓造血功能，使C、和中性粒細胞增加。

25、（）中樞愉悅作用；失眠、引起精神失態(tài)。（7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增加，提高食欲，促進消化。2、簡述長遠大量應用糖皮質(zhì)激素引起的不良反響表現(xiàn)？答：（一）長遠應用引起的不良反響：（）、類腎上腺皮質(zhì)機能亢進癥（柯興氏綜合征）：如滿月臉。水牛背、向心性肥胖。皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病、痤瘡、多毛等。（）、引起或加重潰瘍：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少。（）、引起或加重感染：降低機體防守功能，又無抗菌作用，引起新的感染或體內(nèi)潛藏病灶擴散。（）、生長發(fā)育遲緩、骨質(zhì)松懈、肌肉萎縮、傷口難愈（）、心血管并發(fā)癥：動脈粥樣硬化、高血壓等。6）其他，造成精神失態(tài)（二）停藥反響：16/22（）、

26、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機能不全：表現(xiàn)為乏力、低血壓、情緒低落等如遇應激情況，可產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)機能危象：如低血壓、昏迷、休克等。（）、反跳現(xiàn)象及停藥癥狀：使原疾病復發(fā)或惡化，或是出現(xiàn)一些原疾病沒有的癥狀。3、暴發(fā)型流腦可應用哪些藥物進行綜合治療？并簡述它們的藥理作用機制。答：綜合治療藥理作用體系：（）糖皮質(zhì)激素：采用大劑量突擊，宜采用短效類制劑：如氫化可的松，利用其抗毒、抗炎、抗休克作用。（）足量有效抗菌藥：首選藥有：青霉素：屬快速殺菌藥，對腦膜炎雙球菌敏感性高，采用靜脈給藥?；前粪奏ぃ簩δX膜炎雙球菌敏感，腦脊液內(nèi)濃度高，注意同用等量碳酸氫鈉。甲氧芐胺嘧啶（T）：與磺胺嘧啶適用，起共同增效作用。3）補

27、充體液及能量，糾正水電解質(zhì)凌亂和酸堿平衡失調(diào)：如葡萄糖鹽、等。（）如有休克應抗休克和其他對癥辦理如高熱、煩操等。4、簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎體系。答：抗炎體系：（1）牢固生物膜；牢固溶酶體膜：蛋白水解酶類釋放減少，炎癥中組織細胞壞死減少牢固肥大細胞膜：致炎物質(zhì)釋放減少使炎癥充血、水腫減少17/222）控制化學趨化作用：使中性粒細胞移行至炎癥區(qū)減弱使炎癥侵潤減少（）加強血管對兒茶酚胺的敏感性使血管張力降低，充血溢出減少（）控制致炎物質(zhì)生成：引誘磷脂酶A2，控制花生四烯酸生成，減少HT等致炎物生成減少（）控制成纖維細胞的合成使肉芽增生減少和粘連、疤痕生成受抑制。5、糖皮質(zhì)激素有哪些臨床用途？答：臨床用

28、途有：1）取代治療：用于急慢性皮質(zhì)功能不全癥、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。（）嚴重感染：適用于伴有毒血癥感染如：暴發(fā)型流腦、中毒性肺炎、中毒性菌痢、敗血癥等，注意在足量有效抗菌藥前提下使用。病毒感染一般不用。3）抗休克：感染性休克時，須與足量的抗菌藥適用，宜早期、大量、突擊用藥。其他，還可用于其他種類休克。4）防范炎癥后遺癥：如心包炎、損害性關(guān)節(jié)炎、燒傷疤痕攣縮等均可防范炎癥粘連和疤痕攣縮。（）變態(tài)反響性疾病和過敏性疾?。猴L濕熱、風濕和類風濕性關(guān)節(jié)性、腎病綜合征、身性紅斑狼瘡、支氣管哮喘等。（）血液?。毫＜毎麥p少癥、再障。急性淋巴細胞性白血病等。（7）局部應用：接觸性皮炎、濕疹、牛

29、皮癬、結(jié)膜炎，腱鞘炎等。6、磺胺類藥物常有的不良反響是什么？應如何防治？答：腎功能損害。18/22防治（1）大量飲水；2）必要時同服NaHCO3；3）采用結(jié)適用藥，防范長遠用藥，如期查尿老例；4）老年、腎功能不全、少尿、休克病人慎用。7、復方新諾明由哪些藥物組成？其依照是什么？答：由SMZ和TMP組成。其依照是：1）兩藥的半衰期周邊，保持血藥濃度巔峰一致，發(fā)揮共同抗菌作用；2）按必然的比率配制，使其能達到最大抗菌收效；3）機理上雙重阻斷四氫葉酸的合成，TMP的主要體系是控制二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸合成，從而影響細菌的生長生殖，而SMZ則控制二氫葉酸合成酶，故兩者適用，分別阻斷葉酸代謝的不相同環(huán)

30、節(jié)，呈雙重阻斷作用。作用加強數(shù)倍致數(shù)十倍。8、喹諾酮類藥物的藥理學共同特點有哪些？答：（1）抗菌譜廣，對G-菌有富強的殺菌作用，對G+和其他微生物也有效；2）細菌對本類藥與其他抗菌藥物間無交織抗藥性；3）口服吸取好；4）適用于敏感菌所致的各組織器官的感染；5）不良反響少。9、如何防治青霉素的過敏性休克？答：一問二試三準備及其他（1）詳細咨詢患者過敏史。19/222）注射前必定作皮試。（初次使用、換批號、停用二次以上）3）備好搶救藥品和器材。一旦發(fā)生，應馬上恩賜AD，必要時加用氫化可的松等藥物及其他搶救措施。4）掌握適應癥防范濫用和局部用藥。5）防范在病人饑餓時用藥，注射后宜觀察半小時6）青霉素性質(zhì)不牢固，必定臨用前配制，防范溶液久置分解增加致敏原。0、寫出