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1、 實(shí)驗(yàn)五 離子與藥物對(duì)離體蟾蜍心臟活動(dòng)的影響姓名:學(xué)號(hào):專(zhuān)業(yè):日期:一、實(shí)驗(yàn)原理心臟的正常節(jié)律性活動(dòng)需要一個(gè)適宜的內(nèi)環(huán)境,內(nèi)環(huán)境的變化直接影響著心臟的正常活動(dòng).本實(shí)驗(yàn)通過(guò)模擬軟件在蛙心的灌流液內(nèi)人為地加入一些物質(zhì)而改變心臟活動(dòng)的內(nèi)環(huán)境,通過(guò)對(duì)心跳張力和收縮幅度的觀察,判斷藥品成分對(duì)心臟的影響及不同藥品之間的相互關(guān)系。二、實(shí)驗(yàn)步驟1、抽取蛙心灌流液,加入無(wú)鈣任氏液,得到實(shí)驗(yàn)結(jié)果2、加 2%氯化鈣溶液3、加入 1%氯化鉀溶液4、加入 0.001%乙酰膽堿溶液5、加入 0.5%阿托品溶液6、加入 0.01%腎上腺素溶液7、加入 0.2%普萘洛爾溶液三、實(shí)驗(yàn)結(jié)果與分析1、無(wú)鈣任氏液圖一:加入無(wú)鈣任氏液
2、心臟張力變化由圖像知:加入無(wú)鈣任氏液后,心臟的收縮幅度不斷減小,而心率變化不大,略有增加,最后穩(wěn)定最大張力 2.3g。原因分析:加入無(wú)鈣任氏液,胞外的鈣離子濃度為 0,而心肌的收縮依賴外源鈣離子的供給和啟動(dòng),將心肌放在無(wú)鈣溶液中,心肌收縮幅度變小。2、2%氯化鈣溶液圖二:加氯化鈣溶液后的心臟張力變化由圖像知:心臟收縮最大張力逐漸增大,最終增大到 7.05g 后保持不變,而心率則是先快速增大到 38bmp,后最終變?yōu)?0。心臟停留在收縮期不再舒張。原因分析:加入氯化鈣后,胞外的鈣離子濃度增加,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的鈣離子變多,引發(fā)心臟收縮,并使其收縮幅度增大,而鈣離子濃度過(guò)高時(shí),其可以與肌鈣蛋白結(jié)合且不能
3、解離,使心臟停留在收縮期不可舒張。3、1%氯化鉀溶液圖三: 加入氯化鉀時(shí)心臟張力變化由圖像知:加入氯化鉀后,心臟收縮幅度不斷下降,最后接近于一條直線,心率逐漸變小為 0,心臟慢慢停止不動(dòng),停留在舒張期。原因分析:加入氯化鉀后,胞外鉀離子的濃度增加,靜息電位減小,興奮增加并持續(xù)的去極化,又使得鈉離子通道失活,心肌收縮振幅降低,心率逐漸變小為0,不再收縮。4、0.001%乙酰膽堿溶液圖四:加入乙酰膽堿是心臟張力變化由圖像知:加入乙酰膽堿后,心臟收縮幅度不斷減小,直至減小到 2.5g 后,成為一條直線,心率下降至 0,心臟不再跳動(dòng)。原因分析:乙酰膽堿和心肌細(xì)胞膜上的 M 型乙酰膽堿受體結(jié)合,使心肌細(xì)
4、胞膜鉀離子通道通透性升高,促進(jìn)鉀外流,細(xì)胞興奮性降低,同時(shí)乙酰膽堿抑制了鈣離子通道的開(kāi)放,鈣離子內(nèi)流減少,心肌收縮力下降。5、0.5%阿托品溶液圖五:加入阿托品后心臟張力變化由圖像知:加入阿托品后,蛙心受刺激線心臟張力沒(méi)有明顯變化。穩(wěn)定后最大張力為 4.5g,心率 34bmp。原因分析:阿托品可以和 M 型乙酰膽堿受體結(jié)合,與乙酰膽堿進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng),抑制了乙酰膽堿的作用。6、0.01%腎上腺素溶液圖六:加入腎上腺素時(shí)心臟張力變化由圖像知:加入腎上腺素,心臟的收縮幅度不斷增大,后達(dá)到最大張力 7.18g,心率變化不大。原因分析:腎上腺素和心肌細(xì)胞膜上的 受體結(jié)合,導(dǎo)致心肌細(xì)胞和胞漿網(wǎng)膜鈣離子通透性增加,肌漿中的鈣離子的濃度增大,興奮增加,心肌收縮幅度增強(qiáng)。7、0.2%普萘洛爾溶液圖七:加入普萘洛爾溶液時(shí)心臟張力變化由圖像知:加入普萘洛爾溶液后,曲線沒(méi)有明顯變化。穩(wěn)定后最大張力為4.59g,心率為 34bmp。原因分析:普萘洛爾是腎上腺素與 受體結(jié)合的阻斷劑,抑制了腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞的作用,心臟正常跳動(dòng)。由以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果得知,實(shí)驗(yàn)探究了幾種不同溶液對(duì)蛙心跳動(dòng)的影響,證實(shí)了Na+、K+、Ca2+、腎上腺素、乙酰膽堿等均對(duì)心臟收縮活動(dòng)具有一定影響。Na+使心肌的收縮活動(dòng)減弱,Ca2+使心肌收縮能力增強(qiáng),K+使心肌收
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