嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂詳解演示文稿

1、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂詳解演示文稿第一頁，共九十頁。（優(yōu)選）嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂第二頁，共九十頁。水平衡的生理男性60%,女性50%的體重是水分.2/3的水分布于細(xì)胞內(nèi),1/3分布于細(xì)胞外.細(xì)胞外水1/4是血漿,3/4是組織液.水的排除:尿,糞便,皮膚和呼吸的非顯性蒸發(fā).第三頁，共九十頁。 細(xì)胞內(nèi)液（ICF）占40%細(xì)胞外液（ECF）占20%血漿占體重的5%組織間液占體重的15%成人體液 （ 占體重的60%）水、尿素、O2、CO2蛋白質(zhì)、電解質(zhì)、HCO2-第四頁，共九十頁。細(xì)胞周圍的體液即細(xì)胞外液體內(nèi)環(huán)境細(xì)胞正常的代謝和生理功能有賴于內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定第五頁，共九十頁。水鈉平衡的機(jī)制水平衡主要由渴感和加壓素調(diào)節(jié)鈉

2、的平衡主要受醛固酮調(diào)節(jié) 低鈉血癥,高鈉血癥是由于水容量的變化造成的.腎是產(chǎn)生水異常的器官,而大腦是細(xì)胞容量變化的結(jié)果的承受者.第六頁，共九十頁。體液滲透壓血漿滲透壓mmol/l=2(Na+K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮（mg/dl）/2.8+其他未測定的滲透物質(zhì)低滲 280mmol/l高滲 310mmol/l第七頁，共九十頁。水的代謝失調(diào) 細(xì)胞外液不足（失水） 等滲性脫水（低容量血癥）失水失鹽 低滲性脫水 （低鈉血癥） 失水失鹽 高滲性脫水 （高鈉血癥） 失水失鹽 第八頁，共九十頁。類 型等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水原 因消化液急性丟失體液進(jìn)入第三間隙繼發(fā)于等滲性脫水大創(chuàng)面慢性滲

3、液腎臟失鹽過多攝水不足失水過多利尿劑過度血滲透壓280310mOsmL280mOsmL310mOsmL血清鈉130150mmolL130mmolL150mmolL體液改變細(xì)胞外液和血容量減少最后細(xì)胞內(nèi)液減少細(xì)胞外液和血容量減少為主細(xì)胞內(nèi)液減少不明顯細(xì)胞外液和血容量減少不明顯細(xì)胞內(nèi)液減少為主臨床表現(xiàn)缺水:口渴、尿少缺鈉:厭食、惡心低容量(重度時): 脈細(xì)數(shù)、脈壓小、甚至休克輕度:缺鈉中度:缺鈉+低容量重度:缺鈉+休克+腦水腫輕度:缺水口渴、尿少中度:明顯缺水重度:嚴(yán)重缺水 細(xì)胞功能障礙甚至休克化驗檢查血液濃縮:Hb、Hct血Na+ 、Cl- 正常 酸堿失衡可能尿液稀釋尿鈉或消失尿滲尿比重血Na+

4、 血滲尿液濃縮血液高滲血液濃縮第九頁，共九十頁。類 型等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水治 療 原 則補(bǔ)水補(bǔ)鹽補(bǔ)鹽為主補(bǔ)水為主 口服補(bǔ) 液 量Hct/HctBW200按臨床實際情況評估血Na+ (mmol/L)BW(kg)4急救處理平衡液3000ml糾正酸堿失衡和低血鉀3-5氯化鈉200300ml 膠體液 5葡萄糖2000ml 等滲鹽水 第十頁，共九十頁。水的代謝失調(diào):水過多細(xì)胞外液過多病因：充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征、低蛋白血癥、輸液過多臨床表現(xiàn)：體重增加、CVP、水腫治療：限鹽、水；病因治療第十一頁，共九十頁。低鈉血癥高滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥等滲性低鈉血癥低容量性等容量性高容量性滲透性

5、藥物（葡萄糖、甘露醇）出血、嘔吐、腹瀉、利尿、第三間隙丟失SIADH抗利尿激素分泌異常綜合征心衰腎衰低蛋白血癥高蛋白血癥高脂血癥等滲液輸液輸注（甘露醇、萬汶）第十二頁，共九十頁。case女，53歲，3.18入院主訴：發(fā)現(xiàn)下身腫塊脫出10年余診斷：子宮脫垂（第三天）3.20行腹腔鏡子宮次切：00 定向力差、譫妄、腹瀉，停莫西沙星，予氟哌啶18：00 神志不清、呼喚后癲癇發(fā)作第十三頁，共九十頁。CT席漢氏綜合癥：強(qiáng)的松、甲狀腺素片鈉：102mmol/L，氯76.5mmol/L第十四頁，共九十頁。氫化可的松100mg q6h氣管插管、呼吸機(jī)補(bǔ)鈉CRRT3.28 血鈉正常，神志轉(zhuǎn)清3.30.脫機(jī)、拔管

6、3.31 轉(zhuǎn)科4.8 出院第十五頁，共九十頁。低鈉血癥臨床表現(xiàn) 輕度 血鈉125-135mmol/l 味覺減退、肌肉酸痛 中度 血鈉115-120mmol/l 頭痛、個性改變、惡心、嘔吐 重度 血鈉115mmol/l 以下 昏迷 永久性腦損傷 死亡 第十六頁，共九十頁。低鈉血癥的治療（血清鈉135mmol/l ，危急值120mmol/l ） 低容量低滲性低鈉血癥 1. 補(bǔ)鈉量(mmol/l)=（142-實測血清鈉）0.6（女0.5） 體重Kg 2. 1g氯化鈉含Na+17mmol/l，先補(bǔ)1/31/2,復(fù)查生化， 3. 急性: 3氯化鈉 (0.9% NS 200ml+10% NaCl 60ml

7、), 15-50ml/h；血鈉每小時升高0.5-1mmol/l為宜(48h) 4. 慢性： 血鈉每小時升高0.5mmol/l 5. 24小時血鈉升高控制在8-12mmol/l 第十七頁，共九十頁。低鈉治療并發(fā)癥中央腦橋性脫髓鞘（CPM） 快速糾正低鈉血癥后1-6天表現(xiàn):疲乏、發(fā)音障礙、吞咽障礙、昏迷、 甚至死亡等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 第十八頁，共九十頁。低鈉血癥的治療高容量性低鈉血癥（稀釋性低鈉血癥）1. 限制鹽和水?dāng)z入是主要的治療措施2. 積極治療原發(fā)病3. 速尿等袢利尿劑，急重者20-80mg iv q6h4. 危急者血液超濾（SCUF)5. 硝普鈉、硝酸甘油保護(hù)心臟。6. 低滲血癥出現(xiàn)精神神經(jīng)癥

8、狀補(bǔ)充3-5氯化鈉第十九頁，共九十頁。高鈉血癥 （血清鈉150mmol/l，危急值160mmol/l）低容量: 高滲性脫水 水丟失過多、水?dāng)z入減少高容量：醫(yī)源性、原發(fā)性醛固酮增多癥等容量：下丘腦受損第二十頁，共九十頁。高鈉血癥 （血清鈉150mmol/l ） 臨床表現(xiàn) 輕度 ：口渴、尿量減少、尿比重增加 中度：咽下困難、聲音嘶啞，心率增快，皮 膚干燥、頭暈煩躁 重度：躁狂、譫妄、暈厥、脫水熱、昏迷、腎 衰、休克 第二十一頁，共九十頁。高鈉血癥治療低容量性高鈉血癥 1. 鼓勵多飲水或5葡萄糖稀釋療法 2.限制鈉攝入 3.血液透析療法 4.治療原發(fā)病高容量性高鈉血癥：強(qiáng)效利尿劑、透析、 限制鈉攝入

9、第二十二頁，共九十頁。高鈉血癥治療急性： 每小時1-2MMOL/L,下降20-25mmol/l 時停止快速糾正慢性: 每小時0.5MMOL/L,每24小時下降 10-12mmol/l監(jiān)測： 4小時一次第二十三頁，共九十頁。鉀代謝紊亂細(xì)胞內(nèi)鉀 160mmol/l血清鉀 是形成神經(jīng)肌肉細(xì)胞膜靜息電位的主要因素。第二十四頁，共九十頁。低鉀血癥血清鉀3.5mmol/l，危急值2.8mmol/l原因： 攝入減少 排出增多：胃腸道丟失、利尿劑、某些藥物 腎小管酸中毒、醛固酮增多癥 細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、高糖+胰島素輸注第二十五頁，共九十頁。低鉀血癥臨床表現(xiàn)：肌肉 四肢肌肉軟弱無力，軟癱，呼吸困難消化系統(tǒng) 納

10、差、惡心、腹脹、麻痹性腸梗阻神經(jīng)系統(tǒng) 抑郁、淡漠、嗜睡心血管系統(tǒng) 心律失常（室速室顫）、S-T段 下降、T波低平、出現(xiàn)U波、血壓下降 第二十六頁，共九十頁。低鉀血癥治療1.常規(guī)口服治療： 10氯化鉀（1g氯化鉀含鉀13.4mmol/l）2.常用濃度：氯化鉀濃度一般0.4%(或40mmol/L)；即 500ml液體加1.5g氯化鉀。3.每g氯化鉀滴注30min以上，輸液速度一般為10mmol/h -20mmol/h， 。輸液速度800ml/日(或30ml/h) 5.任何情況下絕對禁止靜脈推注氯化鉀！6.低鉀常伴低鎂、低鈣，補(bǔ)鉀效果不好時，要注意補(bǔ)鎂，補(bǔ)鈣 第二十七頁，共九十頁。高鉀血癥血清鉀5.

11、5mmol/l，危急值6.5mmol/l原因： 排出減少：腎衰竭、鹽皮質(zhì)激素缺乏 保鉀利尿藥 細(xì)胞間轉(zhuǎn)移：酸中毒、細(xì)胞大量分解第二十八頁，共九十頁。高鉀血癥臨床表現(xiàn)：影響心臟和神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo) 骨骼肌 四肢及口周感覺麻木、疲乏、肌肉酸痛，嚴(yán)重時軟癱，呼吸困難 心電圖 T波高尖呈帳篷狀； PR間期延長、P波低平至消失；QRS增寬；Q-T間期先縮短后延長；出現(xiàn)各種抑制型心律失常，如各種傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、甚至停搏。 第二十九頁，共九十頁。第三十頁，共九十頁。高鉀血癥治療1.立即停止鉀鹽攝入2.降低血清鉀： 對抗鉀對心臟的毒性，常用10葡萄糖酸鈣10ml靜注。 促使細(xì)胞外鉀內(nèi)移，常用高糖溶液加胰島素滴

12、注，或注射5%碳酸氫鈉。 將鉀清除至體外，可用排鉀利尿劑、陽離子交換樹脂或透析療法。第三十一頁，共九十頁。低鈣血癥2.2mmol/l，危急值1.5mmol/l病因 1.維生素D代謝障礙 2.甲狀旁腺功能減退 3.急性胰腺炎、腎衰、大量輸血等臨床表現(xiàn)： 組織興奮性增高：手足抽搐、 QT間期延長、室速、心肌收縮力下降、 支氣管痙攣、喉痙攣 第三十二頁，共九十頁。低鈣血癥治療 1、靜脈：氯化鈣、葡萄糖酸鈣 2、口服：碳酸鈣 2-4g/天第三十三頁，共九十頁。高鈣血癥2.75mmol/L，危急值3.5mmol/L病因： 1.骨質(zhì)溶解增加：甲旁亢、腫瘤骨轉(zhuǎn)移 2.吸收增加：維生素D中毒臨床表現(xiàn) 組織興奮

13、性下降，肌肉松弛、心動過緩、心律不齊、心臟驟停、腎衰第三十四頁，共九十頁。高鈣血癥治療 1、補(bǔ)液、利尿，治療原發(fā)病 2、降鈣素 3、CRRT第三十五頁，共九十頁。低鎂血癥0.75mmol/L類似于低鈣血癥,神經(jīng)興奮性增加及心血管系統(tǒng)改變.鎂攝取與冠脈疾病,心肌梗死,心律失常和猝死成反比.第三十六頁，共九十頁。低鎂血癥的治療1, 減少低鎂血癥的原因及補(bǔ)鎂2, 1-2g硫酸鎂5-10分鐘靜注輸注3, 維持劑量: 0.4mEq/kg/d口服或0.1- 0.2mEq/kg/d靜脈給予4,缺血性心臟病,補(bǔ)鎂有益.第三十七頁，共九十頁。高鎂血癥高鎂耐受可達(dá)到4mmol/L.高鎂可損害神經(jīng)肌肉接頭,引起深鍵

14、反射消失,肌力減弱,呼吸衰竭.也可引起,血管擴(kuò)張,低血壓,心跳驟停.第三十八頁，共九十頁。高鎂血癥的治療1.25mmol/L減少鎂的攝入.神經(jīng)肌肉和心血管毒性靜脈給鈣拮抗,10%葡萄糖酸鈣10-20毫升或10%氯化鈣 5-10毫升5-10分鐘給予.鹽水+速尿葡萄糖+胰島素透析第三十九頁，共九十頁。急診急救藥物第四十頁，共九十頁。危重病急救醫(yī)學(xué)生命體征（血壓、呼吸、脈搏、心律、神志）重要臟器系統(tǒng)功能（如呼吸、循環(huán)等）急診急救藥物支持血管活性藥（升/降血壓藥）呼吸興奮藥抗心律失常藥強(qiáng)心藥利尿/脫水藥激素類糾正內(nèi)環(huán)境紊亂藥物第四十一頁，共九十頁。危重癥血流動力學(xué)微 循 環(huán)氧 動 力 學(xué)心血管機(jī)能微

15、循 環(huán)血管活性藥物第四十二頁，共九十頁。血管活性藥物的影響血管緊張度心肌收縮力(心臟變力效應(yīng))心臟變時效應(yīng) 第四十三頁，共九十頁。血管活性藥分類血管加壓藥（vasopressor）正性肌力藥(positive inotropic agent)血管擴(kuò)張劑（vasodilator）第四十四頁，共九十頁。一.血管加壓藥物第四十五頁，共九十頁。血 管 加 壓 藥多屬擬腎上腺素藥物 內(nèi)源性兒茶酚胺 擬交感胺 作用于腎上腺素能受體(AR)第四十六頁，共九十頁。腎上腺素能受體-AR 1-AR小動脈收縮/心臟正性變力/負(fù)性變時 2-AR血管收縮-AR 1-AR正性變力/正性變時 2-AR 支氣管平滑肌松弛/骨

16、骼肌/腎 素釋放多巴胺能受體(DA) DA1 主要臟器血管擴(kuò)張/利鈉效應(yīng) DA2 增加NE釋放/抑制催乳素釋放第四十七頁，共九十頁。常用擬腎上腺素藥物的AR活性藥物 1 2 1 2 DA多巴胺1-2g/kg.min 0 0 + 0 +2-10g/kg.min 0 0 + 0 +10-20g/kg.min + 0 + 0 0多巴酚丁胺2-10g/kg.min + 0 + + 010g/kg.min + 0 + + 0腎上腺素0.01-0.05g/kg.min + 0 + + 00.05g/kg.min + + + + 0去甲腎上腺素0.5-3g/kg.min + + + 0 0苯腎上腺素10-5

17、0g/min + 0 0 0 0異丙腎上腺素2-10g/min 0 0 + + 0第四十八頁，共九十頁。血管活性藥物多巴胺(dopamine)感染性休克治療的一線血管活性藥物, 具多巴胺能與腎上腺素能和受體興奮效應(yīng) 小劑量(5g/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受體,具有輕度血管擴(kuò)張作用。中等劑量(510g/kg/min)以1受體興奮為主,可以增加心肌收縮力及心率,從而增加心肌做功與氧耗。 大劑量多巴胺(1020g/kg/min)則以1受體興奮為主,出現(xiàn)顯著血管收縮第四十九頁，共九十頁。臨床應(yīng)用各種類型休克尤適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者感染性休克容量補(bǔ)充后仍持續(xù)低血壓常選用多巴胺改

18、善血壓或聯(lián)用正性肌力藥重視多巴胺對內(nèi)臟灌注尤其是胃腸道血供的負(fù)面影響小劑量多巴胺不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期第五十頁，共九十頁。臨床應(yīng)用心力衰竭中等劑量有正性肌力作用,無明顯心率和血壓變化，可增加心排量，改善心功能。心肺復(fù)蘇限于癥狀性心動過緩和自主循環(huán)恢復(fù)后伴發(fā)的低血壓在心臟復(fù)蘇時合用多巴胺并不能增加腎上腺素的加壓作用第五十一頁，共九十頁。副作用 可能增加肺內(nèi)分流肺小動脈嵌壓（PAWP）和肺動脈壓(PAP)增加誘發(fā)或加重肺充血減少內(nèi)臟血液灌注較高劑量下心率增快誘發(fā)或加重心律失常 心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加可能加重心肌缺血 第五十二頁，共九十頁。腎上腺素(Adrenaline)藥理作用-劑

19、量依賴性0.3g/kg.min-AR興奮擴(kuò)張阻力血管從而改善心肌作功0.7g/kg.min-AR效應(yīng)容量血管收縮回心血量增加提高心排量較大劑量-AR興奮阻力血管收縮血壓明顯升高改善冠脈血供; 1-AR興奮冠脈擴(kuò)張心肌供血、供氧改善從而提高心臟復(fù)蘇成功率興奮2-AR具有抗過敏作用心肌舒張期自動去極化速率加快，心率增快第五十三頁，共九十頁。臨床應(yīng)用心肺復(fù)蘇心臟復(fù)蘇的常規(guī)搶救用藥，適用于任何原因?qū)е碌男姆误E停的搶救主要作用機(jī)制是其-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，血流再分布效應(yīng)保證了心肌和腦的優(yōu)先供血，提高心臟復(fù)蘇成功率最佳劑量有爭議，不推薦常規(guī)大劑量靜脈應(yīng)用腎上腺素 1mg治療無效時可再用，1 -

20、2mg/3-5分鐘第五十四頁，共九十頁。臨床應(yīng)用有癥狀的心動過緩 阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后可應(yīng)用 1mg+500ml液體持續(xù)靜滴，速率2-10g/min過敏性休克 迅速改善癥狀 0.5-1mg皮下或肌注，緊急時可稀釋后靜脈 推 注第五十五頁，共九十頁。 臨床應(yīng)用支氣管哮喘能較快控制發(fā)作0.5-1mg皮下或肌注粘膜出血稀釋后局部應(yīng)用第五十六頁，共九十頁。副作用可致嚴(yán)重心律失常引起頭脹、頭痛、心悸、面 色蒼白、煩躁不安、血壓升高可致全身和心肌耗氧量增加第五十七頁，共九十頁。去甲腎上腺素(norepinephrine) 去甲腎上腺素具有興奮和1受體雙重效應(yīng)。治療感染性休克的一線血管活性藥物。嗜鉻細(xì)胞瘤

21、摘除后、應(yīng)激性潰瘍等常用劑量為0.031.5g/(kgmin),劑量超過1.0g/(kgmin),可因?qū)κ荏w的興奮加強(qiáng)而增加心肌做功與氧耗。第五十八頁，共九十頁。副作用重要臟器組織血流減少加重微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭第五十九頁，共九十頁。間羥胺（Metaraminat） 藥理作用 直接興奮-AR，通過促進(jìn)釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，為外周升壓藥 第六十頁，共九十頁。臨床應(yīng)用 適用于各種類型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注第六十一頁，共九十頁。副作用可增高靜脈張力，CVP上升可能引起腎血流量減少 第六十二頁，共九十頁。異丙

22、腎上腺素(Isoprenaline) 藥理作用純-AR激動劑 興奮1-AR心肌收縮力增強(qiáng)；正性變時效應(yīng)致HR明顯加快因而增加心肌耗氧使外周阻力血管擴(kuò)張，所以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓興奮2-AR使支氣管平滑肌松弛第六十三頁，共九十頁。臨床應(yīng)用短暫治療血流動力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩可用于搶救迷走反射或阿-斯綜合征導(dǎo)致的心搏驟停，禁用于心肌梗塞所致心搏驟停1mg+NS50ml 微泵 ，根據(jù)心率調(diào)節(jié)第六十四頁，共九十頁。副作用增加心肌耗氧，易致心肌缺血變時性效應(yīng)可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，包括室速和室顫可致低鉀血癥 第六十五頁，共九十頁。二.正性肌力藥物

23、第六十六頁，共九十頁。正性肌力藥分類擬腎上腺素類藥物磷酸二酯酶抑制劑洋地黃類 第六十七頁，共九十頁。多巴酚丁胺（Dobutamine）藥理作用選擇性興奮1-AR 增強(qiáng)心肌收縮 增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素 改善左心功能優(yōu)于多巴胺 不明顯增加心肌耗氧量 輕度興奮2-和1-AR第六十八頁，共九十頁。臨床應(yīng)用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克心肌損害 第六十九頁，共九十頁。米力農(nóng)和氨力農(nóng)(milrinone and amrinone) 藥理作用選擇性抑制心肌磷酸二酯酶 增加細(xì)胞內(nèi)cAMP 細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高直接作用于血管平滑肌

24、使之松弛 SVR下降 呈劑量依賴性較高劑量可降低LVDP和PAP心肌收縮力增強(qiáng)同時 心肌氧耗不增加或降低心臟變時效應(yīng)小 一般不引起心率加快第七十頁，共九十頁。臨床應(yīng)用短期治療嚴(yán)重心力衰竭與多巴酚丁胺合用可增強(qiáng)其強(qiáng)心作用多巴酚丁胺發(fā)生耐藥性后的替換治療 第七十一頁，共九十頁。副作用用量過大導(dǎo)致低血壓和心律失常血小板減少癥和胃腸癥狀 第七十二頁，共九十頁。（三）洋地黃類（digitalis） 第七十三頁，共九十頁。1）毒毛旋花子甙K：稀釋至20ml 緩慢 靜注2）西地蘭：稀釋至20ml 緩慢靜注20分鐘注意事項：1.詢問是否用過或正在口服地高辛。 2.4-6小時可重復(fù)，首劑半量可適當(dāng)縮短。 3.急

25、性心梗24小時禁用洋地黃藥物。 4.老年、嚴(yán)重缺氧、低鉀、高鈣、休克慎用 5.急性心包填塞不宜應(yīng)用洋地黃藥物。 6.高度二狹、肥厚梗阻心肌病、預(yù)激禁用第七十四頁，共九十頁。三.血管擴(kuò)張劑 第七十五頁，共九十頁。 (一)常用血管擴(kuò)張劑分類 擴(kuò)張小動脈為主 擴(kuò)張靜脈為主 均衡擴(kuò)張小動脈和靜脈 1.平滑肌松弛劑 硝酸鹽類 1-受體阻滯劑 肼苯噠嗪、長壓定 硝酸甘油、單硝酸 酚妥拉明、哌唑嗪、烏 2.-受體阻滯劑 異山梨酯 拉地爾 沙丁胺醇、叔丁喘寧 2. ACEI 卡托普利、依那普利 3. 硝酸鹽類 硝普鈉 4. 鈣通道拮抗劑 硝苯地平第七十六頁，共九十頁。常用治療心衰的血管擴(kuò)張劑藥物 前負(fù)荷 后負(fù)

26、荷 常用劑量硝普鈉 + + 0.1-.3g/kgmin硝酸甘油 + + 0.2-10g/kgmin硝苯地平 + + 10-30mg,tid卡托普利 + + 6.25-50mg,q8h酚妥拉明 + + 0.5-10g/min,IV烏拉地爾 + + 10-50mg IV依那普利 + + 2.5-10mg,iv,q12h第七十七頁，共九十頁。藥物的配制及調(diào)節(jié)第七十八頁，共九十頁。硝酸甘油、硝普鈉配制方法15mg + 5%GS至 50ml1ml/h=5ug /min 30mg + 5%GS至50ml1ml/h=10ug /min與體重?zé)o關(guān)第七十九頁，共九十頁。多巴胺、多巴酚丁胺配制方法將病人體重（kg

27、）3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則1g/kg.min =1 ml/h藥物劑量改為kg6 則1ml/h=2g/kg.min 藥物劑量改為kg1.5則 1ml/h=0.5g/kg.min第八十頁，共九十頁。腎上腺素、去甲腎上腺素的配置將病人體重（kg）0.3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則0.1g/kg.min =1 ml/h藥物劑量改為kg0.6 則1ml/h=0.2g/kg.min第八十一頁，共九十頁。舉例1. 患者體重60Kg，需用多巴胺60*3=180多巴胺 180mg 加NS至50ml iv-vp st 5 ml/h 即表示5 ug/kg.min2. 去甲腎上腺素 18mg 加

28、NS至50ml iv-vp st5ml/h 即表示 0.5 ug/kg.min第八十二頁，共九十頁。血管活性藥物使用注意事項使用血管活性藥物應(yīng)著重以下幾點：1、除非患者血壓極低，一時難以迅速補(bǔ)充血容量，可先使用血管收縮劑暫時提高血壓以保證重要臟器供血外，無論何種類型休克首先必須補(bǔ)足血容量，否則會加劇血壓下降，甚至加重休克；2、必須及時糾正酸中毒，因為一切血管活性藥物在酸性環(huán)境下（pH73）均不能發(fā)揮應(yīng)有作用；但要注意碳酸氫鈉與其有配伍禁忌第八十三頁，共九十頁。血管活性藥物使用注意3、應(yīng)用降壓藥時應(yīng)注意老年患者、長期高血壓合并有動脈硬化，心功能不全患者、曾有腦血管意外患者及心率緩慢患者，降壓宜緩慢降，以免造成腦梗塞等器官供血不足的不良反應(yīng)高血壓急癥（舒張壓130或收縮壓200mmHg）：開始24小時內(nèi)血壓降低20%-25%，48小時內(nèi)