2022-2023年（備考資料）畜牧獸醫(yī)科學(xué)-家畜生產(chǎn)學(xué)歷年真題精選一含答案試卷7

1、2022-2023年（備考資料）畜牧獸醫(yī)科學(xué)-家畜生產(chǎn)學(xué)歷年真題精選一(含答案）一.綜合考核題庫(共35題)1.無機(jī)氟化物中毒正確答案:發(fā)病機(jī)制：大量氯進(jìn)入體內(nèi)，可奪取血液中的鈣，鎂離子形成不溶性氟化物：急性中毒造成低血鈣和低血鎂癥。慢性中毒造成骨鈣溶解以補(bǔ)償血鈣，而使牙齒，骨骼鈣化不足。牙齒形成斑釉齒。骨骼骨骼疏松，膨大，變形。無機(jī)氟可干擾機(jī)體酶系統(tǒng)的功能。無機(jī)氟具有局部腐蝕作用。癥狀：急性中毒：腐蝕性中毒的表現(xiàn)：流涎、嘔吐、腹瀉、呼吸困難、肌肉震顫、瞳孔散大。慢性中毒：氟斑牙、骨骼疏松、關(guān)節(jié)腫大變形。貧血：全身循環(huán)血液中紅細(xì)胞總?cè)萘繙p少至正常值以下。臨床上一般是指單位體積的循環(huán)血液中血紅蛋

2、白濃度、紅細(xì)胞數(shù)和/或紅細(xì)胞壓積低于正常值的綜合征。分為：1、出血性貧血：急性出血性貧血：手術(shù)、外傷、內(nèi)臟破裂、敵鼠鈉中毒；慢性出血性貧血：新生畜溶血病、胃腸寄生蟲、血友病、胃潰瘍。2、溶血性貧血：血管內(nèi)溶血性貧血、血管外溶血性貧血（傳染病、寄生蟲病、犢牛水中毒、蛇毒、抗原抗體反應(yīng)）。3、營養(yǎng)性貧血：微量元素、維生素及蛋白質(zhì)的缺乏。4、再生障礙性貧血：再生不能性貧血、再生不良性貧血（造血器官受放射性損傷：分化程度低的對射線敏感性強(qiáng)）。臨床表現(xiàn)：可視粘膜蒼白；血液攜氧能力降低，組織缺氧而引起的全身狀態(tài)改變；食欲減退，倦怠無力，不耐使役；呼吸、脈搏顯著加快；心臟聽診有縮期雜音，可能有浮腫。2.前胃

3、遲緩正確答案:臨床癥狀：一般癥狀：皮溫不均末梢（鼻尖、尾尖）冰涼，耳根發(fā)熱；鼻鏡發(fā)涼，甚至干燥；產(chǎn)乳量減少；嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)明顯的全身反應(yīng)：體溫下降，呼吸心跳加快，鼻鏡皸裂?；景Y狀：消化不良，即顯著的消化機(jī)能紊亂；食欲反常；拒食酸性料（發(fā)酵產(chǎn)酸的青飼料，如青飼玉米等），或僅食幾口青料，嚴(yán)重時(shí)食欲廢絕；反芻不全，無力；排便遲滯、干固 后發(fā)生下痢，出現(xiàn)水樣便；出現(xiàn)輕度瘤胃臌氣。治療原則：1.排除胃腸道積聚物（用瀉劑）；2.維持瘤胃內(nèi)環(huán)境，恢復(fù)纖毛蟲活性；3.促進(jìn)胃腸蠕動；4.幫助消化；5加強(qiáng)護(hù)理，注意營養(yǎng)。治療：1、不論急性或慢性的前胃弛緩，均主張首先給予鹽類瀉劑或油類瀉劑；2、在飲水或補(bǔ)液的條件下給

4、予小蘇打（NaHCO），以糾正瘤胃內(nèi)環(huán)境變化，恢復(fù)纖毛蟲活性；3、用高滲鹽水（促反也可）或擬膽堿藥促進(jìn)胃腸蠕動。注意：對于病情重劇，心臟衰弱，老齡和妊娠母牛則禁止應(yīng)用。4、當(dāng)疾病恢復(fù)時(shí)，適當(dāng)應(yīng)用助消化藥，在整個治療過程中輔助全身療法（補(bǔ)液、輸糖等）。瘤胃積食也叫“瘤胃擴(kuò)張”、“瘤胃食滯”，是由于采食了大量易臌脹、不易消化吸收的飼料，而引起的瘤胃容積急劇擴(kuò)張，最后引起麻痹的一種前胃機(jī)能紊亂性疾病。臨床特點(diǎn)：腹圍急劇膨大，下方突出，后視呈梨狀；聽診：蠕動音減弱甚至廢絕，但可聽到水泡上升音；叩診：呈濁音；觸診：內(nèi)容物堅(jiān)硬，有捻粉樣感覺（手壓留痕）病因：原發(fā)性：貪食、精料過多；采食了大量不易消化吸收的

5、飼料，如青草、苜蓿等；或易于膨脹的飼料，如玉米、大麥等。繼發(fā)性：前胃弛緩、創(chuàng)傷性心包炎、瓣胃阻塞等。診斷依據(jù)：1.采食了大量不易消化吸收的飼料；2.腹圍膨大；3.聽診：水泡上升音；4.叩診：濁音；5.觸診：捻粉樣感覺；6.實(shí)驗(yàn)室檢查。3.骨軟?。赫_答案:是成年牛羊當(dāng)軟骨內(nèi)骨化作用完成后發(fā)生的一種骨營養(yǎng)不良。主要原因是飼料中鈣磷缺乏或比例不當(dāng)。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質(zhì)疏松及骨骼變形。腎炎是腎小球，腎小管或腎間質(zhì)組織發(fā)生炎癥的病理過程.臨床上以水腫，腎區(qū)敏感與疼痛，尿量改變及尿液中含多量腎上皮細(xì)胞和各種管型為特征。尿結(jié)石又稱為尿石病，是指尿路中鹽類結(jié)晶凝結(jié)成大小不一，數(shù)量不等的凝結(jié)

6、物，刺激尿路黏膜而引起的出血性炎癥的尿路阻塞性疾病。臨床上以腹痛，排尿障礙和血尿?yàn)樘卣鳌Ｍ达L(fēng)主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產(chǎn)生過多和/或排泄障礙，從而在體內(nèi)蓄積的一種代謝病.其實(shí)質(zhì)是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質(zhì)、尿酸鹽沉積癥、結(jié)晶癥。4.給氧療法：正確答案:給氧又稱為氧氣療法，目的是增加動脈血氧張力，是獸醫(yī)臨床工作中搶救重危病畜重要的急救治療措施。5.腸阻塞治療：正確答案:治療原則：“靜”、“通”、“補(bǔ)”、“減”、“護(hù)” 1、鎮(zhèn)靜：阻斷疼痛刺激，恢復(fù)大腦皮質(zhì)調(diào)節(jié)；常用藥物；安溴，硫酸鎂，安乃近，氯丙嗪； 2、疏通：消散結(jié)糞，疏通腸道：常用療法：緩瀉

7、，直腸破結(jié)，手術(shù)破結(jié)； 3、補(bǔ)液：調(diào)節(jié)水鹽平衡，緩解自體中毒：常用藥物：鹽水，糖鹽水，林格氏液，氯化鉀； 4、減壓：胃腸減壓，解除腸膨脹，改善血循環(huán)：常用療法：穿腸放氣； 5、護(hù)理：適當(dāng)牽遛，防止?jié)L轉(zhuǎn)6.氫氰酸中毒發(fā)病機(jī)制正確答案:氰苷無毒，采食后經(jīng)脂解酶的作用產(chǎn)生氫氰酸，氫氰酸被吸收入血后，轉(zhuǎn)運(yùn)至全身組織細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合并阻礙其被還原，抑制其傳遞電子作用，導(dǎo)致氧失利用，阻止組織對氧的吸收，動靜脈氧成鮮紅色；細(xì)胞內(nèi)的生物氧化作用中斷，抑制組織細(xì)胞的呼吸而發(fā)生細(xì)胞內(nèi)窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧特別敏感，且氫氰酸在類脂質(zhì)內(nèi)溶解度較大，中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受害，血管運(yùn)動和呼吸中樞先興奮后

8、抑制，并有嚴(yán)重呼吸麻痹。癥狀：中毒發(fā)生迅速，常呈閃電性病程及經(jīng)過：高度的呼吸困難癥狀；可視粘膜呈櫻桃紅色，靜脈血動脈化；心機(jī)能衰竭，終因呼吸麻痹而死亡。治療：特效解毒劑：發(fā)病后立即用亞硝酸鈉/美藍(lán)靜注，隨后注射硫代硫酸鈉靜注。解毒機(jī)理：亞硝酸鈉和高劑量美藍(lán)可氧化血紅蛋白生成高鐵血紅蛋白，它可奪取與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的氰，生成高鐵氰化血紅蛋白，高鐵氰化血紅蛋白會緩慢釋放氰離子，硫代硫酸鈉則會與之結(jié)合生成無毒的硫氰化物隨尿排出。7.瘤胃酸中毒：正確答案:是反芻動物采集過量易發(fā)酵的碳水化合物類飼料，于瘤胃內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸，而引起的以前胃機(jī)能障礙為主征的一種疾病。臨床特征：起病突然，病程短急，全身重劇；

9、消化障礙，前胃停滯；脫水并伴有酸血癥；死亡率高。病因：1、突然采食大量富含碳水化合物的飼料。加工粉碎的谷物如小麥，玉米，高粱，經(jīng)過粉碎淀粉成分充分露出，反芻獸采食后極易發(fā)病。2、長期飼喂塊根類飼料，如甜菜，馬鈴薯等。3、長期飼喂酸度過高的青貯玉米。4、飼養(yǎng)失當(dāng)，飼料突變。治療原則：制止瘤胃產(chǎn)酸；緩解酸中毒；提高肝臟解毒能力；促進(jìn)胃腸消化機(jī)能。治療措施：1.為緩解酸中毒：石灰水反復(fù)洗胃，重曹靜注。2.糾下水鹽平衡：生理鹽水，糖鹽水，復(fù)方鹽水，右旋糖酐輸液。3.強(qiáng)心：安鈉咖。4.降低顱內(nèi)壓緩解神經(jīng)癥狀：甘露醇或山梨醇靜注。5.防止休克：地塞米松。6.預(yù)防蹄葉炎：抗組織胺藥物。7.整腸健胃：緩瀉劑石

10、蠟油。8.泌尿器官疾?。赫_答案:臨床癥狀：1、排尿障礙：表現(xiàn)為排尿困難、疼痛、頻尿及失禁。2、尿液變化：表現(xiàn)為尿液量和質(zhì)的改變。3、腎性水腫。4、腎性血壓升高，5、尿毒癥。9.奶牛酮?。赫_答案:根本原因是能量供應(yīng)不足。病因：1.日糧配合不當(dāng)：營養(yǎng)良好的高產(chǎn)奶牛，給予富含蛋白質(zhì)和脂肪的飼料，而含碳水化合物不足；營養(yǎng)不良的奶牛給予低蛋白質(zhì)，低脂肪和低碳水化合物日糧。 2.采食高峰與沁乳高峰不同步導(dǎo)致的機(jī)體缺糖及能量負(fù)平衡是導(dǎo)致發(fā)病的根本原因。任何由于攝入碳水化合物不足或營養(yǎng)不平衡，導(dǎo)致生糖先質(zhì)缺乏或吸收減少的因素都可引起原發(fā)性酮?。蝗魏卧诿谌轭^兩個月內(nèi)使食欲下降的疾病都可引起繼發(fā)性酮?。寒a(chǎn)前過

11、度肥胖。癥狀：1、明顯的全身狀態(tài)改變：食欲減退、便秘、精神沉郁、消瘦，產(chǎn)奶量下降。2、乳，尿及呼出氣中有類似爛蘋果的酮體氣味。3、嗜睡，狂躁等神經(jīng)癥狀。4、有三高一低（高血酮，高尿酮，高乳酮，低血糖）的臨床病理學(xué)特征。診斷：依據(jù)臨床癥狀表現(xiàn)，并結(jié)合臨床病理學(xué)檢測指標(biāo)進(jìn)行診斷。血糖降低，血清酮體升高。有消化機(jī)能紊亂，體重減輕，產(chǎn)奶量下降，間有神經(jīng)癥狀。治療原則：補(bǔ)充體內(nèi)糖不足，提高酮體利用率。治療：補(bǔ)糖療法：50%葡萄糖液靜注；丙二醇或丙酸鈉飼喂（丙酸可直接進(jìn)入三羧酸循環(huán)，能量來源最快、最直接）；乳酸鈣或乳酸鈉補(bǔ)飼。激素療法：應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，促進(jìn)糖皮質(zhì)類固醇的分泌，動員組織蛋白的糖異生，維持

12、高血糖濃度的作用時(shí)間。其他療法：水合氯醛，對大腦產(chǎn)生抑制作用，降低興奮性，破壞瘤胃中淀粉及刺激葡萄糖的產(chǎn)生和吸收，通過瘤胃的發(fā)酵作用提高丙酸的產(chǎn)生；補(bǔ)充鈷。對癥治療：健胃劑、氯丙嗪。佝僂病幼齡動物由于維生素D缺乏及鈣、磷的不足或鈣、磷代謝障礙致使骨組織鈣化不全的骨營養(yǎng)不良。病理特點(diǎn)：生長骨骼鈣化不良，軟骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。臨床表現(xiàn)：異食癖、消化紊亂、跛行、骨骼變形。病因：1.維生素D缺乏：維生素D的缺乏和不足是引起佝僂病的主要原因。2.鈣、磷不足或兩者都缺乏，或二者比例嚴(yán)重失調(diào)，都可造成佝僂病。3、斷奶過早或長期腹瀉。4.肝、腎疾病時(shí)使維生素D在肝、腎內(nèi)羥化轉(zhuǎn)變作用喪失，

13、造成具有生理活性的1，25-（OH）鈣化醇的缺乏而致病。10.毒物：正確答案:凡在一定條件下以一定數(shù)量，通過化學(xué)或物理化學(xué)作用破壞機(jī)體的正常生理功能，引起機(jī)體的機(jī)能性或器質(zhì)性病理變化，表現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，甚至導(dǎo)致死亡，這種物質(zhì)稱為毒物。11.營養(yǎng)代謝?。赫_答案:一般病因：1.營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足或過剩。2.營養(yǎng)物質(zhì)消化吸收不良：消化吸收障礙：抗?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)的干擾。3.營養(yǎng)物質(zhì)需要量增加：（1）生理性增多，（2）病理性增多。4.參與代謝的酶缺乏：鈷缺乏瘤胃合成維生素B障礙。5.內(nèi)分泌機(jī)能異常：甲亢：甲狀旁腺激素分泌增多。臨床特點(diǎn)：1.發(fā)病緩慢，病程一般較長。2.群體發(fā)病，發(fā)病率高，經(jīng)濟(jì)損失嚴(yán)重。3.地

14、方流行性，與季節(jié)、氣候、土壤、區(qū)域（飼料配方）有關(guān)。4.恒以營養(yǎng)不良和生產(chǎn)性能下降為主癥，體溫一般變化不大，繼發(fā)和并發(fā)其他疾病的除外。5.針對病因治療有特效：補(bǔ)充或減少某一特定營養(yǎng)物質(zhì)的供給有顯著的預(yù)防和治療作用。6.有特定的臨床癥狀或病理變化：禽痛風(fēng)發(fā)生尿酸血癥，在關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)軟骨周圍和內(nèi)臟中有尿酸鹽沉積。酮體（-羥丁酸，乙酰乙酸和丙酮）12.前胃弛緩：正確答案:是由各種病因?qū)е虑拔干窠?jīng)興奮性降低，肌肉收縮力減弱，瘤胃內(nèi)容物運(yùn)轉(zhuǎn)緩慢，微生物區(qū)系失調(diào)，產(chǎn)生大量發(fā)酵和腐敗的物質(zhì)，引起消化障礙，食欲、反芻減退，乃至全身機(jī)能紊亂的一種疾病，又稱單純性消化不良。13.先天性佝僂?。赫_答案:指由于妊娠

15、畜體內(nèi)礦物質(zhì)缺乏或不足和陽光照射不充足。冬季鈣、磷或VD缺乏或不足，影響胎兒的生長發(fā)育，致出生后，即表現(xiàn)骨鈣化不良的癥狀。癥狀：1.早期癥狀：食欲減退、消化不良，異嗜癖；發(fā)育停滯，出牙延期，齒質(zhì)鈣化不足。2.后期骨骼變形：頭面部，下頜骨增厚，口腔不能閉合，采食困難。軀干和四肢骨骼變形，站立時(shí)弓背，腕關(guān)節(jié)屈曲，呈內(nèi)弧形后肢跗關(guān)節(jié)內(nèi)收，呈八字形。肋骨與肋軟骨間及肋骨與胸椎間有念珠狀球形結(jié)節(jié)。3.先天性佝僂?。河仔蟪錾蠹闯霈F(xiàn)不同程度的衰弱，經(jīng)數(shù)天后仍不能自行站立。診斷：病史：幼齡動物，日糧VD缺乏，鈣、磷比例不當(dāng)，陽光照射不足；臨床癥狀：生長緩慢，消化不良，異嗜，運(yùn)動障礙，骨骼、關(guān)節(jié)變形；血液檢查

16、結(jié)果：紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量低下；血鈣血磷降低；堿性磷酸酶活性增高；骨的X線檢查，長骨骨端變?yōu)楸馄交虺时瓲畎枷?，骨骺增寬且形狀不?guī)則；骨皮質(zhì)變薄，密度降低，長骨末端呈毛刷狀或絨毛樣外觀。防治：給予維生素D制劑；調(diào)整日糧鈣磷比；加強(qiáng)飼料管理。骨軟病是成年牛羊當(dāng)軟骨內(nèi)骨化作用完成后發(fā)生的一種骨營養(yǎng)不良。主要是由于飼料中鈣磷缺乏或比例不當(dāng)而發(fā)生：在反芻獸，主要是磷缺乏；在豬（1：1），主要是鈣缺乏。病理特征：骨質(zhì)進(jìn)行性脫鈣，呈現(xiàn)骨質(zhì)疏松有未鈣化的骨基質(zhì)過剩。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質(zhì)疏松及骨骼變形。14.痛風(fēng)正確答案:主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產(chǎn)生過多和/或排泄障礙，從而在體

17、內(nèi)蓄積的一種代謝病，其實(shí)質(zhì)是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質(zhì)、尿酸鹽沉積癥、結(jié)晶癥分類1、臨床分類：關(guān)節(jié)型痛風(fēng)、內(nèi)臟型痛風(fēng)；2、病因分類：單純性痛風(fēng)、癥狀性痛風(fēng)、遺傳性痛風(fēng)、假性痛風(fēng)病因：1、起尿酸生成過多的因素：過喂富含核蛋白和嘌呤堿的高蛋白飼料：動物內(nèi)臟，肉骨粉，魚粉，大豆，豌豆；動物自身體蛋白異常迅速大量分解；遺傳因素。2、引起尿酸排泄障礙的因素：傳染性因素：嗜腎傳染性支氣管炎病毒，禽流感，組織滴蟲可造成腎上皮細(xì)胞腫脹，影響尿酸的排泄。3、營養(yǎng)性因素：維生素A缺乏；中毒性因素。3、誘發(fā)因素：潮濕、陰暗、受涼、擁擠。臨床病理：高尿酸血癥尿酸鹽結(jié)晶析出臟器表面

18、、關(guān)節(jié)滑膜沉積吞噬細(xì)胞吞噬溶酶體膜破壞釋放炎性因子劇烈炎癥反應(yīng)關(guān)節(jié)炎或心腎合并癥致死癥狀：大多為慢性經(jīng)過：進(jìn)行性消瘦，血液尿酸鹽持續(xù)升高。關(guān)節(jié)型痛：關(guān)節(jié)腫大、運(yùn)動障礙；內(nèi)臟型痛風(fēng)：腹瀉、瘦弱。診斷依據(jù)：論證診斷：病史調(diào)查：過喂動物性蛋白質(zhì)飼料，或有其他影響：腎排泄功能疾病的發(fā)病史?，F(xiàn)癥檢驗(yàn)：關(guān)節(jié)腫脹變形 運(yùn)動障礙 消瘦 腹瀉。臨床檢驗(yàn)：血液尿酸水平異常升高；沉積物呈紫尿酸銨陽性。病理剖檢：腫脹關(guān)節(jié)內(nèi)或內(nèi)臟心腎表面有白灰漿樣尿酸鹽沉積物鑒別診斷：單純性痛風(fēng)：過喂動物性蛋白質(zhì)飼料；癥狀性痛風(fēng)：原發(fā)病癥狀為主要癥狀；遺傳性痛風(fēng)：家族性發(fā)生，有遺傳譜系；假性痛風(fēng)：沉積物呈紫尿酸銨陰性治療：無特異治療方

19、法；價(jià)值高的畜禽可試用丙磺舒，別嘌呤醇，苯溴酮治療；暴發(fā)痛風(fēng)的雞群可用禽多維、VE加硒粉治療。預(yù)防：減喂蛋白性飼料：積極防治原發(fā)病。15.胃腸炎：正確答案:臨床特點(diǎn)：顯著的消化紊亂；下??；發(fā)熱；脫水與酸中毒臨床癥狀：輕癥：消化不良；重癥：1、顯著的消化紊亂：食欲減退至廢絕（胃炎明顯，腸炎不明顯）；嘔吐：豬明顯；下痢，胃腸炎特征性癥狀；2、黃疸，主要在十二指腸炎癥中出現(xiàn)；3、休克，由于毒素吸收后引起；4、脫水：特征1.眼球下陷，眼結(jié)膜干燥，2.皮膚皺褶，彈性降低，3.尿量減少、色濃，4.血液濃縮：紅細(xì)胞數(shù)增多、紅細(xì)胞壓積增高，5.中心靜脈壓降低；16.阿托品：正確答案:為生理性拮抗劑，作用：抑制

20、分泌，包括唾液及胃腸道解除支氣管平滑肌痙攣性收縮和分泌物增多，減輕肺水腫發(fā)生。阿托品拮抗乙酰膽堿作用2小時(shí)后消失，所以2-3小時(shí)后要再用一次，阿托品用法：劑量：中毒后，對阿托品耐受性提高，可高達(dá)正常劑量的4-5倍。17.瘤胃臌脹：正確答案:由于采食了大量易發(fā)酵的飼料，在瘤胃內(nèi)微生物的作用下迅速發(fā)酵，產(chǎn)生大量氣體，引起瘤胃、網(wǎng)胃急性臌脹，膈與胸腔器官受到壓迫，影響呼吸與循環(huán)，并發(fā)生窒息現(xiàn)象的一種疾病。臨床特點(diǎn)：1.發(fā)病急劇，左側(cè)腹圍顯著膨大，后視呈蘋果狀，突出背線；2.瘤胃聽診可聽到金屬音，叩診有鼓音，觸診緊張，彈性消失。3.噯氣抑制；4.顯著的呼吸循環(huán)障礙。18.輸血療法：正確答案:是一種替代

21、療法，在獸醫(yī)臨床上許多疾病都需要輸血，而且家畜的輸血有許多比人有利的條件，如血源方便，安全性高，所以輸血療法的應(yīng)用比較廣泛。輸血技術(shù)已從全血輸血發(fā)展到成份輸血。19.酸中毒：正確答案:血液堿貯下降、血液CO結(jié)合力降低。治療原則：1、制止胃腸道內(nèi)容物繼續(xù)腐化發(fā)酵；2、消炎抗菌；3、采取下瀉與止瀉措施；4、維護(hù)水鹽代謝、防止脫水；5、維護(hù)酸堿平衡，防止酸中毒發(fā)生；6、防止休克發(fā)生。20.促進(jìn)毒物排除，減少毒物吸收：正確答案:（1）洗胃或催吐，適于中毒初期4小時(shí)以內(nèi)，毒物尚在胃內(nèi)時(shí)（2）緩瀉或灌腸，適于中毒時(shí)間較長，毒物已進(jìn)入腸管時(shí)；（3）瀉血利尿或透析，適于毒物已吸收入血時(shí)。21.物理療法：正確答

22、案:主要包括冷療法、熱療法、冷凍療法、燒烙療法、紅外線療法、紫外線療法、激光療法、電療法、特定電磁波療法、磁療法、超聲波療法等。22.腦震蕩及腦損傷：正確答案:是因顱腦受到粗暴的外力作用所引起的一種急性腦機(jī)能障礙或腦組織損傷。一般將腦組織損傷病理變化明顯地稱為腦損傷，而病理變化不明顯的稱為腦震蕩。臨床上以暴力作用后即使發(fā)生昏迷，反射機(jī)能減退或消失等腦機(jī)能障礙為特征。23.化學(xué)藥物療法：正確答案:不合理使用抗菌藥物的情況：1、選用對病原體無效或療效不強(qiáng)的藥物；2、劑量不足或過大；3、用于無細(xì)菌并發(fā)癥的病毒感染；4、病原體產(chǎn)生耐藥性后繼續(xù)用藥；5、過早或過晚停藥；6、給藥途徑不正確。7、產(chǎn)生耐藥菌

23、二重感染后繼續(xù)用藥；8、發(fā)生嚴(yán)重毒性或過敏時(shí)繼續(xù)用藥；9、應(yīng)用不正確的抗菌藥物組合；10、過分依賴抗菌藥物的防治作用：11、無指征或指征不強(qiáng)的預(yù)防用藥。24.腦膜腦炎：正確答案:是軟腦膜及腦實(shí)質(zhì)發(fā)生炎癥，伴有嚴(yán)重腦機(jī)能障礙的疾病。臨床上以高熱、腦膜刺激癥狀、一般腦癥狀和局部癥狀為特征。牛、馬多發(fā)，也發(fā)生于豬和其他家畜。25.食鹽中毒：正確答案:是在動物飲水不足的情況下，過量攝入食鹽或含鹽飼料而引起以神經(jīng)癥狀和消化紊亂為特征的中毒性疾病，主要的病理學(xué)變化為嗜酸性粒細(xì)胞性腦膜炎。病因：攝入過多、飲水不足發(fā)病機(jī)制：1、高鹽刺激胃腸粘膜發(fā)生炎癥反應(yīng)；2、胃腸內(nèi)容物高滲透壓導(dǎo)致組織失水，引起腹瀉、脫水，

24、進(jìn)一步導(dǎo)致血液濃縮、血液循環(huán)障礙，組織缺氧，代謝紊亂；3、鹽分吸收入血而導(dǎo)致血漿鈉與氯離子顯著升高，破壞離子平衡，而出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮狀態(tài)；組織失水而血漿高鈉導(dǎo)致腎臟與汗腺機(jī)能抑制，氯化鈉在體內(nèi)滯留；最后導(dǎo)致腦組織水腫，顱內(nèi)壓升高，從而供氧不足，能量供應(yīng)失調(diào)。病理變化：胃腸道粘膜呈現(xiàn)胃腸炎潮紅腫脹出血甚至脫落等病理變化；腦脊髓有不同程度的充血和水腫；軟腦膜和大腦皮層充血水腫；腦血管周圍出現(xiàn)特異性的由嗜酸白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞構(gòu)成的血管套（血管套：以淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，漿細(xì)胞為主，常環(huán)繞血管形成血管套）。癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)興奮癥狀；消化機(jī)能紊亂：體溫多不升高；腹瀉而少尿，具有強(qiáng)烈的渴感；機(jī)體呈現(xiàn)脫水

25、現(xiàn)象。診斷：1、有采食過量食鹽的發(fā)病史；2、體溫不高而又同時(shí)伴有明顯的神經(jīng)癥狀；3、病理剖檢可見腦膜充血及組織水腫有血管套形成；4、胃內(nèi)容物食鹽含量測定治療：1、停喂食鹽飼料；2、嚴(yán)格控制飲水：少量多次供水，時(shí)間間隔在10min以上，防止顱內(nèi)壓升高；3、補(bǔ)充二價(jià)陽離子：鈣制劑；4、緩解腦水腫，降低顱內(nèi)壓：25%山梨醇或甘露醇靜注，或高分子右旋糖苷、25%-50%高滲葡萄糖溶液靜注或腹腔注射；5、利尿排鈉：應(yīng)用利尿劑和油類瀉劑；6、緩解興奮，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑及解痙劑：溴化鉀、硫酸鎂溶液靜注，或鹽酸氯丙嗪肌注。26.獸醫(yī)臨床常見用藥方法：正確答案:口服法、胃管法、注射法、灌腸法、洗胃法、腹腔透析法、封閉

26、療法、吸入法27.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒發(fā)病機(jī)制-毒理正確答案:侵入途徑：有機(jī)磷農(nóng)藥屬劇烈的接觸毒，具高度的脂溶性，可經(jīng)完整的皮膚而進(jìn)入機(jī)體，但通過消化道和呼吸道的吸收較為快速和完全。有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶的機(jī)制：有機(jī)磷入血液后，與血液中膽堿酯酶結(jié)合，生成“磷?；憠A酯酶”，喪失了水解乙酰膽堿的活性，乙酰膽堿在神經(jīng)末梢積聚，過度刺激膽堿能神經(jīng)感受器，使膽堿能神經(jīng)過度興奮，而后轉(zhuǎn)入麻痹。磷?；憠A酯酶：40min內(nèi)可逆，40min后老化，不易被復(fù)活。臨床癥狀：1.毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣和腺體分泌增加；A肺水腫：支氣管平滑肌興奮，發(fā)生痙攣性收縮；腺體分泌增多，引起肺水腫；B分泌增多：流口涎，鼻液；流眼淚

27、，流汗；C瞳孔縮小，甚至失明：睫狀肌收縮所致。輕度中毒：瞳孔變化不明顯；中度中毒：瞳孔出現(xiàn)明顯變化；嚴(yán)重中毒：瞳孔縮小呈線狀，光反射消失。家畜出現(xiàn)失明：D消化道：腹痛，惡心；嘔吐，腹瀉；E排尿變化：開始尿頻：膀胱括約肌發(fā)生痙攣性收縮；后來出現(xiàn)尿閉：膀胱括約肌麻痹。所以臨床上一定要導(dǎo)尿，否則出現(xiàn)尿毒癥。2.煙堿樣作用：支配運(yùn)動神經(jīng)引起骨骼肌發(fā)生纖維性震顫：但當(dāng)乙酰膽堿積聚過多時(shí)，將轉(zhuǎn)為麻痹，肌纖維震顫、呼吸困難、血壓上升，肌緊張度減退。3.中樞神經(jīng)癥狀：興奮不安、狂暴、全身痙攣。4.心跳變化：心跳加快、變?nèi)酰ㄒ阴Ｄ憠A中毒后應(yīng)該心跳減慢，但在臨床上，特別是中度中毒后，都見心跳加快、變?nèi)?，可能是要機(jī)

28、磷直接作用于心臟，引起心肌炎而導(dǎo)致的。）治療：必須注意“早”治，“快”治，稍有延誤，雖非常有效的治療，也無法挽救，應(yīng)立即用特效解毒劑。 1、解磷定、氯磷定：為膽堿酯酶復(fù)活劑，能與磷?；憠A酯酶中的有機(jī)磷結(jié)合，釋放出膽堿酯酶，并恢復(fù)水解乙酰膽堿的能力，使中毒癥狀減輕；也能直接與有機(jī)磷結(jié)合成為無毒化合物而排出體外。兩者可與磷?；憠A酯酶A結(jié)合，生成磷?；饬锥ê湍憠A酯酶注意事項(xiàng)：急性中毒，一定要配合應(yīng)用阿托品，以拮抗乙酰膽堿的作用，重復(fù)用藥至出現(xiàn)阿托品化：瞳孔擴(kuò)大、口腔較干、骨骼肌緊張狀態(tài)緩解； 2、氯磷定、解磷定只能恢復(fù)膽堿酯酶活性，不能拮抗乙酰膽堿對神經(jīng)感受器的作用。雙解磷、雙復(fù)磷：作用較解磷

29、定強(qiáng)7-10倍。28.食管梗塞：正確答案:病因：原發(fā)性：動物饑餓貪食、采食過急或采食中受到突然驚嚇。繼發(fā)性：食管梗塞常繼發(fā)于食管狹窄，食管痙攣等疾病。癥狀：采食中突然發(fā)??；咽下障礙（特征是食物通過咽部時(shí)無異常，通過咽部以后才從口鼻逆出）；反芻獸常繼發(fā)瘤胃膨脹；淺部梗塞可在頸部觸摸到梗塞物。診斷：在采食中突然發(fā)生咽下障礙；胃管插入不能；牛羊常繼發(fā)瘤胃膨脹治療：1.藥物治療，水合氯醛或靜松靈靜注使食管壁弛緩；2.用胃管小心將阻塞物推入胃內(nèi)，若為顆粒性飼料阻塞，可經(jīng)胃管灌水將阻塞物送入胃內(nèi)；3.手術(shù)治療，切開食管，取出梗塞物；4.對繼發(fā)瘤胃膨脹有窒息危象的病例，應(yīng)先穿刺放氣，解除窒息危象。29.佝僂

30、?。赫_答案:幼齡動物由于維生素D缺乏及鈣、磷的不足或鈣、磷代謝障礙致使骨組織鈣化不全的骨營養(yǎng)不良。病理特點(diǎn)：生長骨骼鈣化不良，軟骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。30.母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿病正確答案:母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿病簡稱PPH，是一種發(fā)生于高產(chǎn)乳牛的營養(yǎng)性代謝病。臨床上以低磷酸鹽血癥，急性溶血性貧血和血紅蛋白尿?yàn)樘卣?。主要在產(chǎn)后發(fā)生，以3-6胎多發(fā)，死亡率50%。病因：磷攝入不足；產(chǎn)后泌乳，磷脂排出增加；血清無機(jī)磷含量顯著降低-低磷酸鹽血癥：產(chǎn)后血紅蛋白尿病的母牛一般都伴有低磷酸鹽血癥：有低磷酸鹽血癥的母牛不一定會發(fā)生血紅蛋白尿病。發(fā)病機(jī)理：無機(jī)磷是紅細(xì)胞無氧酵解過程的必需因子；低磷酸鹽血癥而缺磷時(shí)，紅細(xì)胞酵解不能正常進(jìn)行，ATP生成減少：三磷酸腺苷和