《杜氏利什曼原蟲》課件

1、 簡介利什曼原蟲（Leishmania spp.）屬于動鞭綱。生活史有前鞭毛體和無鞭毛體兩期。前者寄生于節(jié)肢動物（白蛉）的消化道內，后者寄生于脊椎動物的單核吞噬細胞內，通過白蛉傳播。利什曼原蟲引起人與動物的利什曼病，是一種人獸共患寄生蟲病。杜氏利什曼原蟲 簡介利什曼原蟲（Leishmania spp.）屬利什曼病及病原種類內臟利什曼病：杜氏利什曼原蟲引起；在印度，患者皮膚上常有暗的色素沉著，并有發(fā)熱，故稱黑熱病。皮膚利什曼?。簾釒Ю猜x和墨西哥利什曼原蟲引起。粘膜皮膚利什曼病：巴西利什曼原蟲引起。我國黑熱病是由杜氏利什曼原蟲引起。黑熱病是我國五大寄生蟲病、世界六大熱帶病之一。杜氏利什曼原蟲

2、利什曼病及病原種類內臟利什曼?。憾攀侠猜x引起；在印度，一、形態(tài)無鞭毛體 (利杜體)寄生于人和其它哺乳動物體的巨噬細胞內卵圓形或圓形，蟲體很小 2-3m。有一較大圓形核動基體位于核旁細小桿狀，高倍鏡下可見基體和根絲體杜氏利什曼原蟲一、形態(tài)無鞭毛體 (利杜體)杜氏利什曼原蟲1 A Macrophage Filled With Leishmania amastigotes細胞內充滿大量的利杜體杜氏利什曼原蟲1 A Macrophage Filled With Le1 無鞭毛體巨噬細胞破裂，無鞭毛體游離又進入其它巨噬細胞，重復增殖杜氏利什曼原蟲1 無鞭毛體巨噬細胞破裂，無鞭毛體游離又進入其它巨噬

3、細胞，前鞭毛體 (鞭毛體) 蟲體呈梭形，大小為1020m1.54m核位于蟲體中部動基體在前部，基體發(fā)出一鞭毛，長與蟲體相近，彎曲寄生于白蛉的胃內。前鞭毛核動基體基體杜氏利什曼原蟲前鞭毛體 (鞭毛體) 前鞭毛核動基體基體杜氏利什曼原蟲杜氏利什曼原蟲前鞭毛體（體外培養(yǎng)） 多條前鞭毛體聚集成菊花狀，中央為纏繞成團的鞭毛和附著的培養(yǎng)基物質。 杜氏利什曼原蟲前鞭毛體（體外培養(yǎng)）蟲體成紡錘形，前端具一鞭毛。 杜氏利什曼原蟲杜氏利什曼原蟲前鞭毛體（體外培養(yǎng)） 多條前鞭毛體聚集成菊花狀2 前鞭毛體細胞質呈淡紫色，核呈紫紅色前鞭毛體運動活潑，鞭毛不停地擺動杜氏利什曼原蟲2 前鞭毛體細胞質呈淡紫色，核呈紫紅色杜氏

4、利什曼原蟲無鞭毛體前胃、食道、咽雌蛉叮咬胃7天后大量前鞭毛體聚集于口腔、喙前鞭毛體二分裂生活史： 在白蛉體內發(fā)育杜氏利什曼原蟲無鞭毛體前胃、食道、咽雌蛉叮咬胃7天后大量前鞭毛體聚集于口腔分裂繁殖無鞭毛體前鞭毛體巨噬細胞在人體內發(fā)育：白蛉叮咬生活史：杜氏利什曼原蟲分裂繁殖無鞭毛體前鞭毛體巨噬細胞在人體內發(fā)育：白蛉叮咬生活史白蛉 （Phlebotomus ，sand fly ）體小，3，約為蚊子1/3，駝背狀，全身密生細毛，灰黃色杜氏利什曼原蟲白蛉 （Phlebotomus ，sand fly ）體小白蛉鞭毛體寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖杜氏利什曼原蟲白蛉鞭毛體寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖杜氏

5、利什曼原蟲生活史小結寄生部位與致病蟲期：無鞭毛體（利杜體）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴結等（巨噬細胞內） 傳播媒介：白蛉 感染階段：前鞭毛體，寄生于白蛉消化道內感染方式：雌性白蛉吸血，前鞭毛體隨唾液注入人體保蟲宿主：狗（主要）杜氏利什曼原蟲生活史小結寄生部位與致病蟲期：無鞭毛體（利杜體）寄生于肝、脾三、利什曼原蟲病的癥狀 1、長期不規(guī)則發(fā)熱。 2、脾、肝、淋巴結腫大。（1）脾腫大 導致全血減少 RBC 貧血 血小板 鼻衄、齒齦和皮下出血 WBC 免疫力,易繼發(fā)各種感染或并發(fā)癥。 常見并發(fā)癥，肺炎、痢疾等。不治療死亡率高，一經(jīng)治療，痊愈率高。脾腫大出現(xiàn)率95以上。 杜氏利什曼原蟲三、利什曼原蟲病的癥

6、狀 1、長期不規(guī)則發(fā)熱。 2（2） 肝腫大 白蛋白明顯 球蛋白明顯杜氏利什曼原蟲（2） 肝腫大杜氏利什曼原蟲 3、腎損害 病人排蛋白尿、血尿。 出現(xiàn)腎小球淀粉樣變。 腎小球內免疫復合物沉積。 4、皮膚損害 我國常見結節(jié)型 皮膚出現(xiàn)肉芽瘤樣結節(jié)，結節(jié)處皮膚發(fā)紅，表面光滑，不痛不癢，不麻木，無潰瘍。杜氏利什曼原蟲 3、腎損害 黑熱病病人-肝脾腫大杜氏利什曼原蟲黑熱病病人-肝脾腫大杜氏利什曼原蟲黑熱病人示脾腫大黑熱病俗稱“大肚子病” 杜氏利什曼原蟲黑熱病人示脾腫大杜氏利什曼原蟲黑熱病病人12歲男孩脾腫大貧血嚴重消瘦杜氏利什曼原蟲黑熱病病人12歲男孩杜氏利什曼原蟲四、致病特點1.潛伏期長：常為35個月

7、或更長。2.肝脾、淋巴結腫大：其中以脾腫大最為顯著。原因是巨噬細胞和漿細胞增生。此外還有脾內血流受阻，充血和纖維組織增生。3.全血性貧血：紅細胞、白細胞、血小板數(shù)量均顯著降低（白細胞減少導致抵抗力降低，患者常死于細菌性肺炎）。 主要原因：脾功能亢進；骨髓造血功能受抑制；免疫溶血杜氏利什曼原蟲四、致病特點1.潛伏期長：常為35個月或更長。杜氏利什曼4.A/G倒置： 血清白蛋白下降：肝功能受損，合成白蛋白減少；腎功能受損，部分白蛋白從尿中排出。 球蛋白上升：漿細胞增生，產(chǎn)生球蛋白增多。5.蛋白尿、血尿：免疫復合物在腎小球基底膜沉積引起免疫病理損害，引起淋巴細胞和漿細胞浸潤的間質性腎炎。6.內臟利什

8、曼病預后：患者不經(jīng)治療，死亡率達7090%。杜氏利什曼原蟲杜氏利什曼原蟲五、免疫特點1.患者免疫力受抑制，尤其是細胞免疫功能低下，故利什曼素試驗陰性。2.患者免疫球蛋白增高，但無保護作用。3.患者治愈后細胞免疫恢復，可獲得終身免疫，能抵抗同種利什曼原蟲的再感染。杜氏利什曼原蟲五、免疫特點1.患者免疫力受抑制，尤其是細胞免疫功能低下，杜氏利什曼原蟲杜氏利什曼原蟲皮膚型黑熱病結節(jié)型（瘤型：面、頸） 褐色型（花斑型） 淋巴結型黑熱病杜氏利什曼原蟲皮膚型黑熱病結節(jié)型（瘤型：面、頸） 褐色型（內臟利什曼病杜氏利什曼原蟲內臟利什曼病杜氏利什曼原蟲皮膚利什曼病杜氏利什曼原蟲皮膚利什曼病杜氏利什曼原蟲皮膚利什

9、曼病杜氏利什曼原蟲皮膚利什曼病杜氏利什曼原蟲皮膚利什曼病杜氏利什曼原蟲皮膚利什曼病杜氏利什曼原蟲皮膚黑熱病杜氏利什曼原蟲皮膚黑熱病杜氏利什曼原蟲六、病原檢查 1、骨髓穿刺或淋巴結穿刺檢查 2、皮膚活組織檢查 取皮膚組織液涂片染色檢查。 3、培養(yǎng)法 穿刺液接種于三N培養(yǎng)基內，培養(yǎng)、觀察有無前鞭毛體。 4、動物接種法 5、免疫診斷法 間接血凝試驗、間接熒光試驗。 穿刺液接種在地鼠皮下或腹腔內，取骨髓壓碎涂片，脾穿刺涂片，染色檢查無鞭毛體。 （確診黑熱病主要方法）骨髓穿刺髂骨或脊突 （檢出率高80-90%）淋巴穿刺腹股溝，頸部腫大淋巴結 （檢出率低46-87%）杜氏利什曼原蟲六、病原檢查 1、骨髓穿刺或淋巴結穿刺檢查 2、七、流行1. 世界：中國、印度及地中海沿岸國為主。2. 我國：長江以北16個省市自治區(qū)，甘肅、四川、陜西、山西、新疆和內蒙古更多見。我國在黑熱病防治工作成績卓著 ，19581960年先后達到了基本消滅的要求 。 1958年山東省率先在全國達到基本消滅要求 ?，F(xiàn)在我國每年新發(fā)病人數(shù)約100人。杜氏利什曼原蟲七、流行1. 世界：中國、印度及地中海沿岸國為主。杜氏利什八、治療注射低毒高效的葡萄糖酸銻納，療效可達97.4。2.