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1、概念: 機(jī)體組織細(xì)胞在遭遇過度的生理性壓力或病理性刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng),叫適應(yīng)。 適應(yīng)是正常細(xì)胞與損傷細(xì)胞之間的一種狀態(tài)。第一節(jié) 適 應(yīng) (adaptation)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20221概念:第一節(jié) 適 應(yīng) (adaptation)病理學(xué)適應(yīng)與損病理性適應(yīng)的類型: 萎縮- 肥大- 增生- 化生-病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20222病理性適應(yīng)的類型:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20222一、萎縮(atrophy) 概念: 發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。常伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20223一、萎縮(atrophy) 概念:病理學(xué)適應(yīng)與分類: 1、生

2、理性萎縮 見于生理情況下 2、病理性萎縮 見于各種病理情況: 營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮 壓迫性萎縮 廢用性萎縮 去神經(jīng)性萎縮 內(nèi)分泌性萎縮病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20224分類:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20224 1)營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮(Malnutrition atrophy) : 因蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過多和血液供給不足引起。 如動(dòng)脈粥樣硬化后血管狹窄可致相應(yīng)臟器缺血、缺氧而萎縮。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20225 1)營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮(Malnutrition atrop 此例為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的心臟:萎縮心臟呈褐色,心尖變尖,心壁變薄,肉柱及乳頭肌變細(xì)。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20226 此例

3、為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的心臟:萎縮心臟呈褐色萎縮的心臟體積小,重量輕,表面脂褐素沉積,也稱 褐色萎縮 (brown atrophy)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20227萎縮的心臟體積小,重量輕,表面脂褐素沉積,也稱 褐色萎縮 鏡下: 細(xì)胞變小,胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素顆粒。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20228 鏡下: 細(xì)胞變小,胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素顆粒。病理學(xué)適應(yīng)與損傷 此例為腦動(dòng)脈粥樣硬化之腦:大腦體積明顯小于正常者,重量減輕,腦回變窄,腦溝變寬。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20229 此例為腦動(dòng)脈粥樣硬化之腦:大腦體積明顯小于正此例為腎動(dòng)脈粥樣硬化之腎臟病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202210此例為腎動(dòng)脈粥樣

4、硬化之腎臟病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20222)壓迫性萎縮(pressure atrophy) 組織長(zhǎng)期受壓時(shí),實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮。如尿路梗阻時(shí)腎盂積水引起的腎臟萎縮。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022112)壓迫性萎縮(pressure atrophy) 腎壓迫性萎縮腎盂腫瘤致腎盂積水、擴(kuò)張,腎實(shí)質(zhì)因而受壓萎縮病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202212腎壓迫性萎縮病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202212 腦室積水引起的壓迫性腦萎縮病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202213 腦室積水引起的壓迫性腦萎縮病理學(xué)適應(yīng)與 肝細(xì)胞壓迫性萎縮:肝細(xì)胞索變窄,肝竇增寬,肝細(xì)胞體積變小,胞漿內(nèi)有脂褐素沉積病理學(xué)適應(yīng)與損

5、傷10/3/202214 肝細(xì)胞壓迫性萎縮:肝細(xì)胞索變窄,肝竇增寬,肝 3)廢用性萎縮(Disuse atrophy ) 因器官長(zhǎng)期功能低下所致。 如久臥不動(dòng)的肌肉萎縮。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202215 3)廢用性萎縮(Disuse atrophy ) 4)去神經(jīng)性萎縮(Denervation atrophy) 因運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或軸突損害引起的效應(yīng)器萎縮。如脊髓的橫斷傷或脊髓灰質(zhì)炎,可引起下肢肌肉萎縮。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202216 4)去神經(jīng)性萎縮(Denervation atrophy骨骼肌萎縮:肌束間隙增寬,肌纖維變細(xì),橫紋消失,細(xì)胞核聚集,與殘存骨骼肌形成明顯對(duì)比。病理學(xué)適應(yīng)

6、與損傷10/3/202217骨骼肌萎縮:肌束間隙增寬,肌纖維變細(xì),橫紋消失,細(xì)胞核聚集, 5)內(nèi)分泌性萎縮(Endocrine atrophy) : 內(nèi)分泌激素刺激不足時(shí)可致靶器官萎縮。 如下丘腦-腺垂體缺血壞死,可引起促腎上腺皮質(zhì)激素釋放減少,導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202218 5)內(nèi)分泌性萎縮(Endocrine atrophy) :萎縮的病理變化 (Morphology of atrophy) 肉眼觀:萎縮的細(xì)胞、組織、器官體積減小,重量減輕,色澤變深,稱為褐色萎縮(brown atrophy)。鏡下觀:萎縮的細(xì)胞體積變小,或數(shù)目減少或兩者兼有。胞漿深染,核濃縮。

7、心肌細(xì)胞和肝細(xì)胞等萎縮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素(lipofuscin)顆粒。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202219萎縮的病理變化 (Morphology of atrophy 萎縮的細(xì)胞和組織、器官功能大多下降,但一般是可復(fù)性的。原因消除后,萎縮的器官也可恢復(fù)正常。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202220 萎縮的細(xì)胞和組織、器官功能大多下降,但二、肥大(hypertrophy)概念:由于功能增加,合成代謝旺盛,使細(xì)胞、組織或器官體積增大稱為肥大。類型: 1)生理性肥大(physiological hypertrophy):運(yùn)動(dòng)員有關(guān)肌肉的肥大、妊娠期子宮等 2)病理性肥大(pathological

8、 hypertrophy) :高血壓病時(shí)左心室肥大 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202221二、肥大(hypertrophy)概念:由于功能增加,合成代病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202222病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202222正常心肌纖維心肌纖維肥大病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202223正常心肌纖維心肌纖維肥大病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20222 心肌細(xì)胞肥大:肌纖維變粗,核深染病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202224 心肌細(xì)胞肥大:肌纖維變粗,核深染病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/意義:肥大的細(xì)胞功能增強(qiáng),具有代償(compensation)意義。但肥大產(chǎn)生的代償功能是有限度的。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3

9、/202225意義:肥大的細(xì)胞功能增強(qiáng),具有代償(compensation 概念:實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生,增生可導(dǎo)致組織、器官的體積增大。 類型:可分為生理性增生和病理性增生。三、增生(hyperplasia)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202226 概念:實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生,增生可導(dǎo)致組織、器1、生理性增生 包括兩種情況: 1)激素性增生(Hormonal hyperplasia): (女性青春期乳腺和妊娠期的子宮屬生理性增生); 2)代償性增生(Compensatory hyperplasia): (肝部分切除術(shù)后肝的增生) 2、病理性增生: 最常見的原因是激素過多,如雌激素水平升高

10、所致的子宮內(nèi)膜和乳腺增生則屬病理性增生。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022271、生理性增生 包括兩種情況:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2前列腺增生肉眼觀病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202228前列腺增生肉眼觀病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202228 前列腺增生病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202229 前列腺增生病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202229病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202230病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202230子宮內(nèi)膜增生病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202231子宮內(nèi)膜增生病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202231 病理性增生時(shí),如果刺激因子消失,增生可以消退,因此,這是一種細(xì)胞有節(jié)制的增生反

11、應(yīng),不同于腫瘤性增生。 一般說來,增生具有積極意義,但過度增生可演變?yōu)槟[瘤性增生。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202232 病理性增生時(shí),如果刺激因子消失,增生可以消退 增生和肥大是兩種不同的病理過程,但兩者常同時(shí)存在或密切相關(guān)。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202233病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202233 概念: 一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程稱為化生。 化生一般是可逆的?;喟l(fā)生在同源組織中,如上皮與上皮間、間葉與間葉間。四、化生(metaplasia)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202234 概念:四、化生(metaplasia)病理學(xué)適應(yīng)與損傷 類型: 1、上皮化生(E

12、pithelial metaplasia) : 最常為柱狀上皮(例如子宮頸管和支氣管粘膜的腺上皮)、移行上皮等化生為鱗狀上皮,稱為鱗狀上皮化生(簡(jiǎn)稱鱗化,squamous metaplasia )。 萎縮性胃炎時(shí)胃上皮轉(zhuǎn)化為腸型柱狀上皮和杯狀細(xì)胞,稱腸上皮化生(簡(jiǎn)稱腸化,intestinal metaplasia )。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202235 類型:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202235 2、間葉細(xì)胞化生(Mesenchymal cells metaplasia ): 纖維組織或肌肉組織可化生為軟骨組織或骨組織,如骨化性肌炎(myositis ossificans)時(shí)的肌肉中出現(xiàn)

13、骨組織。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202236 2、間葉細(xì)胞化生(Mesenchymal cells 柱狀腺上皮的鱗狀上皮化生病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202237柱狀腺上皮的鱗狀上皮化生病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20223支氣管粘膜鱗狀上皮化生支氣管纖毛柱狀上皮由鱗狀上皮取代慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)血管擴(kuò)張充血病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202238支氣管粘膜鱗狀上皮化生支氣管纖毛柱狀上皮由鱗狀上皮取代病理胃粘膜腸上皮化生胃粘膜腺體中出現(xiàn)大量杯狀細(xì)胞病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202239胃粘膜腸上皮化生胃粘膜腺體中出現(xiàn)大量杯狀細(xì)胞病理學(xué)適應(yīng)與損傷纖維組織中骨或軟骨化生 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022

14、40纖維組織中骨或軟骨化生 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20224意義: 利害兼有。 利:可增強(qiáng)局部防御功能; 害:往往喪失原有功能,有可能導(dǎo)致癌變。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202241意義:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202241 第二節(jié) 細(xì)胞、組織的損傷(injury) 當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力,可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)、光鏡和肉眼可見的異常變化,稱損傷。 本節(jié)內(nèi)容包括損傷的原因和發(fā)生機(jī)制、形態(tài)學(xué)變化。重點(diǎn)是后者,包括可逆性損傷和不可逆性損傷。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202242 第二節(jié) 細(xì)胞、組織的損傷(injury)病一、損傷的原因和

15、發(fā)生機(jī)制 (一)原因 引發(fā)細(xì)胞損傷的原因很多,可以歸納為: 1、外源性:生物性、理化性、營(yíng)養(yǎng)因素 2、內(nèi)源性:免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、先天性、年齡、性別 3、社會(huì)、心理、精神、行為和醫(yī)源性因素等若干大類 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202243一、損傷的原因和發(fā)生機(jī)制病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20224(二)損傷的發(fā)生機(jī)制 共包括六個(gè)方面: 1、細(xì)胞膜的損傷 2、活性氧類物質(zhì)的損傷作用 3、細(xì)胞內(nèi)高鈣或鈣平衡失調(diào) 4、缺血缺氧的損傷作用 5、化學(xué)性損傷 6、遺傳變異病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202244(二)損傷的發(fā)生機(jī)制病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202244病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202

16、245病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202245一、可逆性損傷(reversible injury):(一)細(xì)胞變性(degeneration) 概念:細(xì)胞中出現(xiàn)了異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量增多。 變性的細(xì)胞一般功能下降,去除病因后,可完全恢復(fù)正常。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202246一、可逆性損傷(reversible injury):病理1、細(xì)胞水腫(cell swelling) 概念:細(xì)胞內(nèi)水分增多而引起細(xì)胞腫脹,也稱水變性。 好發(fā)部位:心、肝、腎 原因:缺氧、感染、中毒等病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022471、細(xì)胞水腫(cell swelling)病理學(xué)適應(yīng)與損傷 病理變化(morphy

17、logy): 肉眼觀,器官體積增大、顏色蒼白混濁(舊稱混濁腫脹,cloudy swelling),包膜緊張,邊緣外翻。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202248 病理變化(morphylogy):病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/ 光鏡下,細(xì)胞體積腫大,胞漿淡染、清亮,胞漿內(nèi)充滿大量嗜伊紅蛋顆粒(也稱顆粒變性,granular degeneration),重度水腫的細(xì)胞腫大如氣球稱為氣球樣變(ballooning degeneration) 。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202249 光鏡下,細(xì)胞體積腫大,胞漿淡染、清亮,胞漿內(nèi)充滿大量嗜肝細(xì)胞氣球樣變肝細(xì)胞體積大,呈園形,胞漿透亮,病毒性肝炎病理學(xué)適應(yīng)與損傷

18、10/3/202250肝細(xì)胞氣球樣變病毒性肝炎病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20225腎小管上皮細(xì)胞水腫近曲小管上皮細(xì)胞水腫遠(yuǎn)曲小管腎小球病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202251腎小管上皮細(xì)胞水腫近曲小管上皮細(xì)胞水腫遠(yuǎn)曲小管腎小球 轉(zhuǎn)歸:去除病因后,水腫的細(xì)胞可恢復(fù)正常。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202252病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202252 2、脂肪變(fatty degeneration): 概念:(除脂肪細(xì)胞外的)實(shí)質(zhì)細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴,稱為脂肪變。 好發(fā)部位:肝(檳榔肝)、心(虎斑心) 病理變化: 肉眼觀, 器官體積增大、邊緣鈍、色淡黃、較軟,切面油膩感; 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202

19、253 2、脂肪變(fatty degeneration) 光鏡下,于HE染片中,脂滴表現(xiàn)為大小不等的近圓形空泡(因脂肪被制片時(shí)的有機(jī)溶劑溶解)。 蘇丹染料染成紅色,鋨酸染成黑色; 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202254 光鏡下,于HE染片中,脂滴表現(xiàn)為大小不等的近 肝脂肪變常發(fā)生于淤血、感染、中毒。淤血時(shí)脂變多發(fā)生在小葉中央?yún)^(qū),中毒時(shí)脂變多發(fā)生在小葉周邊區(qū)。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。肉眼觀:肝增大、邊緣鈍、色淡黃、較軟,切面油膩感。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202255 肝脂肪變病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202255病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202256病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022

20、56鏡下:脂肪變的肝細(xì)胞內(nèi)充滿圓光空的脂滴。脂肪肝的發(fā)生機(jī)制: (1)脂肪酸攝入過多; (2)甘油三酯合成增加; (3)脂蛋白、載脂蛋白減少等。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202257鏡下:脂肪變的肝細(xì)胞內(nèi)充滿圓光空的脂滴。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10肝脂肪變性肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的園形空泡,細(xì)胞核受壓偏向一側(cè)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202258肝脂肪變性肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的園形空泡,病理學(xué)適應(yīng)與損傷1 虎斑心(tiger heart):慢性中毒、缺氧引起的心肌脂肪變,常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位,脂變心肌呈黃色與正常心肌暗紅色相間,形成紅黃相間的斑紋。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202259 虎斑

21、心(tiger heart):慢性中毒、乳頭肌處心內(nèi)膜下紅黃相間條紋狀似虎皮虎斑心大體病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202260乳頭肌處心內(nèi)膜下紅黃相間條紋狀似虎皮虎斑心大體病理學(xué)適應(yīng)與損Sudan 10 10 鏡下 心肌脂肪變性病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202261Sudan 10 10 鏡下 心肌脂肪變性病理 心肌脂肪浸潤(rùn)( fatty infiltration) 心外膜處顯著增多的脂肪組織,可沿心肌間質(zhì)向心腔方向伸入,心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮變薄,稱為心肌脂肪浸潤(rùn),不同于脂肪變性。 重度心肌脂肪浸潤(rùn)時(shí),浸潤(rùn)于心肌內(nèi)的脂肪組織可接近(甚至達(dá)于)心內(nèi)膜下方,導(dǎo)致心肌破裂、出血,引發(fā)猝死。

22、病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202262 心肌脂肪浸潤(rùn)( fatty infiltration心肌間質(zhì)中脂肪細(xì)胞顯著增多 H.E 10 15心肌脂肪浸潤(rùn):病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202263心肌間質(zhì)中脂肪細(xì)胞顯著增多 H.E 10 15心 3玻璃樣變(hyaline change) 概念:指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細(xì)動(dòng)脈壁等,在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積,也稱透明變性(hyaline degeneration)。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202264 3玻璃樣變(hyaline change) (1)細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變:又稱細(xì)動(dòng)脈硬化(arterioloscleros

23、is) 常見于高血壓和糖尿病患者,主要累及腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)小動(dòng)脈壁。 玻璃樣變的物質(zhì)主要為血漿蛋白。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202265 (1)細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變:又稱細(xì)動(dòng)脈硬化(arteriol腎小球入球細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變腎小球入球細(xì)動(dòng)脈壁顯著均質(zhì)性增厚,管腔變窄病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202266腎小球入球細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變腎小球入球細(xì)動(dòng)脈壁顯著均質(zhì)性增厚,脾中央動(dòng)脈玻璃樣變 小動(dòng)脈管壁增厚,管腔變小,內(nèi)膜下可見環(huán)狀紅染均質(zhì)物病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202267脾中央動(dòng)脈玻璃樣變 小動(dòng)脈管壁增厚,管腔變小,病理學(xué)適應(yīng)與(2)纖維結(jié)締組織玻璃樣變 (Hyaline degenera

24、tion of connective tissue ) 是膠原纖維老化的表現(xiàn)。 見于生理性或病理性。見于萎縮的子宮、瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊及各種壞死組織的機(jī)化等。肉眼:灰白色,質(zhì)韌半透明 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202268(2)纖維結(jié)締組織玻璃樣變病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022大體脾包膜玻璃樣變(糖衣脾)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202269大體脾包膜玻璃樣變(糖衣脾)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202結(jié)締組織玻璃樣變 纖維細(xì)胞明顯變少,膠原細(xì)胞增粗并互相 融合為梁狀、帶狀或片狀半透明均質(zhì)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202270結(jié)締組織玻璃樣變 纖維細(xì)胞明顯變少,膠原細(xì)胞增粗并互H

25、.E 4 10 皮膚瘢痕( skin scar)皮下膠原纖維腫脹、融合、玻璃樣變病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202271H.E 4 10 皮膚瘢痕( skin scar)皮H.E 10 15鏡下 腎小球玻變病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202272H.E 10 15鏡下 腎小球玻變病理學(xué)適 (3)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 (Intracellular hyaline degeneration) : 細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的圓形小體。包括: 如腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小滴變性(蛋白尿時(shí)由原尿中重吸收的蛋白質(zhì)); 漿細(xì)胞胞漿中的Rusell小體(蓄積的免疫球蛋白); 酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞胞漿中的Mallory小體等。

26、病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202273 (3)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20227腎小管細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變近曲小管上皮細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的園形紅染顆粒 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202274腎小管細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變近曲小管上皮細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的園形紅病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202275病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202275 4淀粉樣變 (amyloidosis) 在細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)尤其是是小血管基底膜處出現(xiàn)蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積,并顯示淀粉樣呈色反應(yīng)。 這種淀粉樣物質(zhì)(amyloid)在HE染片中呈均質(zhì)性粉色至淡紅色,類似玻璃樣變,但被剛果紅染成紅色、甲基紫染成紫紅色。病理學(xué)適應(yīng)

27、與損傷10/3/202276 4淀粉樣變 (amyloidosis) 小動(dòng)脈淀粉樣變:心肌的小動(dòng)脈壁增厚,沉積物剛果紅染色為桔紅色,證實(shí)為淀粉樣物。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202277小動(dòng)脈淀粉樣變:心肌的小動(dòng)脈壁增厚,沉積物剛果紅染色為桔紅色心肌淀粉樣變性:心肌細(xì)胞內(nèi)有淡紅染物質(zhì)沉積,并融合成塊狀。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202278心肌淀粉樣變性:心肌細(xì)胞內(nèi)有淡紅染物質(zhì)沉積,并融合成塊狀。病甲狀腺髓樣癌:間質(zhì)中可見淡紅染淀粉樣物(剛果紅染色)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202279甲狀腺髓樣癌:間質(zhì)中可見淡紅染淀粉樣物(剛果紅染色)病理學(xué)適5、粘液樣變(mucoid degenerati

28、on)細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖(葡萄糖聚胺、透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)的蓄積,稱為粘液樣變。常見于間葉組織腫瘤、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、風(fēng)濕病等。其鏡下特點(diǎn):灰藍(lán)色粘液基質(zhì)內(nèi)有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022805、粘液樣變(mucoid degeneration)病理 6、病理性色素沉著 (pathologic pigmentation) 概念:有色物質(zhì)(色素)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。 類型: 1)外源性:主要是指隨空氣吸入肺內(nèi)的炭塵和紋身時(shí)注入皮內(nèi)的著色物質(zhì)。 2)內(nèi)源性:包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202281 6、病理性

29、色素沉著 (pathologic pi (1)含鐵血黃素(hemosiderin): 形成機(jī)理:組織內(nèi)出血時(shí),從血管中逸出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入并由其溶酶體降解。使來自紅細(xì)胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成鐵蛋白微粒。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202282 (1)含鐵血黃素(hemosiderin):病理學(xué)適應(yīng) 形態(tài)結(jié)構(gòu):光鏡下含鐵血黃素為棕黃色、較粗大的折光顆粒。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202283 形態(tài)結(jié)構(gòu):光鏡下含鐵血黃素為棕黃色、較粗慢性肺淤血 箭頭所指為肺泡腔內(nèi)含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202284慢性肺淤血 箭頭所指為肺泡腔內(nèi)含有含鐵血黃素顆粒的

30、巨噬慢性肺淤血肺泡內(nèi)含鐵血黃素和“心衰細(xì)胞”含鐵血黃素因含F(xiàn)e3+被普魯氏藍(lán)染成藍(lán)色(Prussian blue 10 10)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202285慢性肺淤血肺泡內(nèi)含鐵血黃素和“心衰細(xì)胞”含鐵血黃素因含F(xiàn)e3(2)脂褐素(lipofuscin):是細(xì)胞以往受到自由基過氧化損傷的標(biāo)志,有消耗性色素之稱,也稱老年斑;由脂質(zhì)、磷脂和蛋白質(zhì)等成分組成;鏡下呈棕黃色、微細(xì)的胞漿顆粒。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202286(2)脂褐素(lipofuscin):病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202287病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202287(3)黑色素(melanin):

31、由黑色素細(xì)胞胞漿中酪氨酸氧化聚合而生成的黑褐色微細(xì)顆粒。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202288(3)黑色素(melanin):病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2黑色素瘤 表皮下黑色、界清的圓形腫物為腫瘤組織。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202289黑色素瘤 表皮下黑色、界清的圓形腫物為腫瘤組織。病理黑色素瘤 電子顯微鏡下腫瘤細(xì)胞內(nèi)大量各階段的黑色素小體病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202290黑色素瘤 電子顯微鏡下腫瘤細(xì)胞內(nèi)大量各階段的黑色素小體7.病理性鈣化(pathologic calcification) 概念:在軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。 病理變化:在HE染

32、色時(shí),鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀或片塊狀。 類型:分營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022917.病理性鈣化(pathologic calcificati類型: 1、營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化 (dystrophic calcification) 營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化發(fā)生在無活力或死亡的 組織中,如動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,病變的心瓣膜和壞死灶。 血鈣水平正常。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202292類型:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202292血栓內(nèi)鈣化鈣化灶呈藍(lán)色,團(tuán)塊狀病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202293血栓內(nèi)鈣化鈣化灶呈藍(lán)色,團(tuán)塊狀病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20結(jié)核病淋巴結(jié)鈣化病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/

33、3/202294結(jié)核病淋巴結(jié)鈣化病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022942、轉(zhuǎn)移性鈣化 (metastatic calcification ) 少見。鈣鹽沉積在活組織,由于鈣磷代謝障礙(高血鈣)所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化,稱為。 原因有甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤、維生素D過多攝入等。 常伴高血鈣。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022952、轉(zhuǎn)移性鈣化病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202295二、不可逆性損傷(irreversible injury) 不可逆性損傷包括壞死和凋亡兩大類型。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202296二、不可逆性損傷(irreversible injury)病

34、壞死(necrosis) 的概念: 活體組織或器官中細(xì)胞的死亡稱為壞死。 壞死的機(jī)制: 蛋白質(zhì)變性; 酶性消化。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202297 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20221、壞死的基本病變: 細(xì)胞核: 是細(xì)胞壞死最主要的形態(tài)學(xué)標(biāo)志。其過程包括: 核固縮(pyknosis): 核碎裂(karyorrhexis): 核溶解(karyolysis): 細(xì)胞漿: 均質(zhì)紅染,胞膜破裂; 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022981、壞死的基本病變:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202298細(xì)胞壞死:細(xì)胞核的形態(tài)變化病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202299細(xì)胞壞死:細(xì)胞核的形態(tài)變化病理學(xué)適應(yīng)與損傷

35、10/3/2022細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022100細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202210細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022101細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202210細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022102細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202210 組織壞死后失去原有的光澤,顏色蒼白,失去彈性,正常感覺和運(yùn)動(dòng)功能喪失,血管無搏動(dòng),切割無新鮮血液流出,臨床上謂之失活組織(devitalized tissue),應(yīng)予及時(shí)切除。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20221

36、03 組織壞死后失去原有的光澤,顏色蒼白,失2、壞死的類型:1)凝固性壞死(coagulative necrosis) 多發(fā)生在心肌、腎、肝、脾等器官; 壞死灶蒼白干燥、呈錐形,錐形的尖端指向器官門部,壞死組織的結(jié)構(gòu)輪廓可以保持一段時(shí)間,因此稱之為結(jié)構(gòu)性壞死; 幾天后,圍繞壞死區(qū)形成炎癥充血出血帶。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20221042、壞死的類型:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022104脾梗死:壞死組織呈錐形,灰白色,質(zhì)較硬病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022105脾梗死:壞死組織呈錐形,灰白色,質(zhì)較硬病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/室間隔心肌梗死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022106室間隔心肌梗

37、死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022106心肌凝固性壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022107心肌凝固性壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022107心肌細(xì)胞壞死,胞漿均質(zhì)紅染, H.E 10 20病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022108心肌細(xì)胞壞死,胞漿均質(zhì)紅染, H.E 10 2壞死細(xì)胞周圍炎癥反應(yīng),H.E 10 10病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022109壞死細(xì)胞周圍炎癥反應(yīng),H.E 10 10病理學(xué)適應(yīng)與損腎凝固性壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022110腎凝固性壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022110凝固性壞死 此為腎臟梗死切片,視野內(nèi)大部分紅染無結(jié)構(gòu)區(qū),尚可辨認(rèn)腎小球和腎小管

38、結(jié)構(gòu)輪廓,但細(xì)胞結(jié)構(gòu)完全消失。HE,LP病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022111凝固性壞死 此為腎臟梗死切片,視野內(nèi)大部分紅染無結(jié)構(gòu)區(qū)凝固性壞死的特殊類型:(1)干酪樣壞死(caseous necrosis)是徹底的凝固性壞死,是結(jié)核病的特征性病變。肉眼觀:壞死呈灰黃色,與周圍組織分界清,質(zhì)軟,顆粒狀,易碎,形似奶酪。鏡下:嗜酸性,原有組織結(jié)構(gòu)輪廓消失,甚至不見核碎屑(也稱無結(jié)構(gòu)壞死) 。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022112凝固性壞死的特殊類型:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202211肺淋巴結(jié)干酪樣壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022113肺淋巴結(jié)干酪樣壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202

39、2113干酪樣壞死 肺組織內(nèi)可見多個(gè)灶性紅染無結(jié)構(gòu)結(jié)節(jié)結(jié)核性肉芽腫,中央組織徹底壞死,可見核固縮、核碎裂。周圍有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022114干酪樣壞死 肺組織內(nèi)可見多個(gè)灶性紅染無結(jié)構(gòu)結(jié)節(jié)結(jié)核(2)壞疽(gangrene) 概念:大塊組織壞死伴腐敗菌感染稱壞疽。 類型:分為干性、濕性和氣性三種。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022115(2)壞疽(gangrene)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽發(fā)生 部位四肢末端多見多見于與外界相通的內(nèi)臟開放性創(chuàng)傷的深部肌肉發(fā)生機(jī)理動(dòng)脈阻塞靜脈回流暢動(dòng)靜脈同時(shí)受阻組織內(nèi)厭氧菌感染病理 變化壞死組織縮小、干燥,與正常

40、組織分界清,對(duì)機(jī)體影響小壞死組織高度腫脹,惡臭,污黑色,與正常組織分界不清,有全身中毒癥狀壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀按之有捻發(fā)感中毒癥狀重 三種壞疽的特點(diǎn)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022116干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽發(fā)生 部位四肢末端多見多見足干性壞疽繼發(fā)于動(dòng)脈缺血性梗死,壞死組織范圍大,邊界清楚,呈黑色,干枯病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022117足干性壞疽繼發(fā)于動(dòng)脈缺病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202211病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022118病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022118 2)液化性壞死(liquefactive necrosis):是局部組織因水解酶作用后降解,迅速出現(xiàn)軟化(

41、malacia)和液化。最常發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓(又稱為軟化)。 病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022119 2)液化性壞死(liquefactive necros腦液化性壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022120腦液化性壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022120腦軟化灶病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022121腦軟化灶病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022121脂肪壞死(fat necrosis) : 脂肪壞死也屬液化性壞死。多見于急性胰腺炎或乳房外傷時(shí)。 肉眼:脂肪細(xì)胞水解釋放的脂肪酸與鈣離子結(jié)合形成鈣皂,狀如白粉筆。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022122脂肪壞死(fat necro

42、sis) :病理學(xué)適應(yīng)與損傷10 鏡下:壞死的脂肪細(xì)胞輪廓模糊,胞漿內(nèi)充滿無定形的、弱嗜堿性物質(zhì)(鈣皂,saponification)。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022123 鏡下:壞死的脂肪細(xì)胞輪廓模糊,胞漿內(nèi)H.E 4 10胰腺脂肪壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022124H.E 4 10胰腺脂肪壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷13)纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis):是結(jié)締組織和血管壁常見的壞死形式見于變態(tài)反應(yīng)性疾病、惡性高血壓、胃潰瘍等;鏡下,壞死組織呈均質(zhì)、顆粒狀、紅染的纖維素樣,聚集成片。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20221253)纖維素樣壞死(fibrinoid nec

43、rosis):纖維素樣壞死 本例為惡性高血壓病的腎臟小動(dòng)脈,小動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)消失,呈強(qiáng)嗜酸性無結(jié)構(gòu)物。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022126纖維素樣壞死 本例為惡性高血壓病的腎臟小動(dòng)脈,小動(dòng)脈壁結(jié)H.E 10 20 血管壁纖維素樣壞死病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022127H.E 10 20 血管壁纖維素3、壞死的結(jié)局: (1)溶解吸收(dissolved and absorption) : (2)分離排出:形成糜爛(erosion)、潰瘍(ulcer)、竇道(sinus)、瘺管(fistula)或空洞(cavity): (3)機(jī)化(organization)與包裹(encapsulation)

44、: (4)鈣化(calcification):病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20221283、壞死的結(jié)局:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022128 細(xì)胞凋亡(apoptosis)凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān),也有人稱之為程序性細(xì)胞死亡(programmed cell death,PCD)??梢娪谏砘虿±砬闆r。凋亡的發(fā)生與DNA的快速損傷有關(guān),在內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶作用下,引起細(xì)胞溶解。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022129 細(xì)胞凋亡(apoptosis)病理學(xué)適應(yīng)與損概念:?jiǎn)蝹€(gè)或成簇細(xì)胞的死亡叫凋亡,是細(xì)胞死亡的一種形式。形態(tài)特征凋亡小體,即由膜包裹細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞器的小體。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/20

45、22130病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022130基本病變: 細(xì)胞膜皺縮、凹陷,染色質(zhì)致密、斷裂成小碎片。 細(xì)胞膜分割包圍細(xì)胞質(zhì)或染色質(zhì)斷片,形成多個(gè)胞漿強(qiáng)嗜酸性、核深染、呈碎片狀的膜結(jié)構(gòu)完整的泡狀小體(“凋亡小體”)。 凋亡小體被同種或異種細(xì)胞吞噬或被清除出體外。病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022131基本病變:病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022131病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022132病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022132細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022133細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202213嗜酸性小體(箭頭所指)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10

46、/3/2022134嗜酸性小體(箭頭所指)病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/202213 凋 亡PCD、主動(dòng)生理性或病理性刺激散在的單個(gè)或數(shù)個(gè)細(xì)胞細(xì)胞膜,溶酶體膜完整,凋亡小體 有新蛋白合成 DNA降解有規(guī)律 凝膠電泳呈梯帶無炎癥壞死與凋亡的區(qū)別 壞 死機(jī)制 意外事故,被動(dòng) 誘因 缺氧,中毒等死亡范圍 大片細(xì)胞形態(tài)特征 細(xì)胞腫脹,解體,自溶 生化特征 無新蛋白合成 DNA降解無規(guī)律 凝膠電泳不呈梯帶周圍反應(yīng) 周圍組織有炎癥病理學(xué)適應(yīng)與損傷10/3/2022135 凋 亡壞死與凋亡的區(qū)別 第三節(jié) 細(xì)胞老化(cellular aging) 概念:細(xì)胞老化是指細(xì)胞隨生物體年齡增長(zhǎng)而發(fā)生的退行性改變。老化是生命發(fā)展的必然階段。 特征:1)

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