病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件

1、 呼吸系統(tǒng)疾病 （Disease of respiratory system） 呼吸系統(tǒng)疾病氣管和支氣管系統(tǒng)：氣管支氣管葉支氣管（左2右3）段支氣管（左右各10）小支氣管細(xì)支氣管（1mm）終末細(xì)支氣管（0.5mm）呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡氣管和支氣管系統(tǒng)：肺肺靜脈呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡終末細(xì)支氣管肺泡囊小支氣管終末細(xì)支氣管肺動(dòng)脈肺肺靜脈呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡終末肺泡囊小支氣管終末肺泡與肺泡隔II型肺泡細(xì)胞I型肺泡細(xì)胞毛細(xì)血管肺泡隔巨噬細(xì)胞肺泡孔肺泡與肺泡隔II型肺泡細(xì)胞I型肺泡細(xì)胞毛細(xì)血管肺泡隔巨噬細(xì)胞人氣管上皮固有層黏膜下層外膜人氣管上皮固有層黏膜下層外膜氣管上皮超微結(jié)

2、構(gòu)圖刷細(xì)胞 杯狀細(xì)胞 基細(xì)胞 纖毛細(xì)胞 小顆粒細(xì)胞氣管上皮超微結(jié)構(gòu)圖刷細(xì)胞 杯狀細(xì)胞 基細(xì)胞 纖慢性支氣管炎 (chronic bronchitis) 常見(jiàn)病、多發(fā)病支氣管粘膜及其周圍組織慢性非特異性炎癥。臨床:反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰伴喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)3個(gè)月,連續(xù)兩年以上者。慢性支氣管炎 (chronic bronchitis) 一、病因 工業(yè)粉塵、大氣污染、吸煙: 損傷呼吸道粘膜，腺體分泌，肺泡巨噬細(xì)胞抗菌能力 細(xì)菌（肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、 流感嗜血桿菌、奈瑟球菌） 病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）: 削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌發(fā)揮致病作用 過(guò)敏 寒冷、受涼、氣溫驟變

3、: 支氣管粘膜血管收縮，纖毛上皮運(yùn) 動(dòng)減弱，氣管過(guò)濾及凈化功能 內(nèi)因：抵抗力全身 局部呼吸系統(tǒng)防御功能損傷 機(jī)制致病因素長(zhǎng)期作用 支氣管分泌粘液增加 纖毛上皮細(xì)胞受損，纖毛派送功能削弱 粘液潴留，支氣管腔內(nèi)阻塞或半阻塞 影響支氣管，小氣道的通氣，為細(xì)菌侵入和繼發(fā)感染創(chuàng)造條件 粘液分泌亢進(jìn) 加重粘膜上皮損傷 惡性循環(huán) 遷延不愈 反復(fù)發(fā)作.機(jī)制 二、病理變化 各級(jí)支氣管均可受累。 早期：大中型支氣管（葉、段支氣管） 病變發(fā)展：細(xì)支氣管 二、病理變化 1.呼吸道粘膜上皮細(xì)胞病變 （1）上皮細(xì)胞變性壞死脫落，纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。 （2）杯狀細(xì)胞增生 （3）鱗狀細(xì)胞化生 1.呼吸道粘膜上皮細(xì)胞病變

4、病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件粘膜上皮細(xì)胞纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。粘膜上皮細(xì)胞纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。 杯狀細(xì)胞增生 杯狀細(xì)胞增生鱗狀細(xì)胞化生鱗狀細(xì)胞化生2.支氣管壁腺體病變 (1)粘液腺 (2)漿液腺支氣管壁內(nèi)粘液腺肥大、增多、分泌亢進(jìn)。2.支氣管壁腺體病變 (1)粘液腺支氣管壁內(nèi)粘液腺肥大、增多病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 漿液腺發(fā)生粘液腺化生，甚至腺體完全形成粘液腺。 漿液腺發(fā)生粘液腺化生，甚至腺體完全形成粘液腺。支氣管腔內(nèi)粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。支氣管腔內(nèi)粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。 3.支氣管壁其它病變 炎性充血、水腫，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維組織增生。 3.支氣管壁其它病變 炎平滑

5、肌束可斷裂平滑肌束可斷裂軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化 軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化 三、臨床病理聯(lián)系 反復(fù)咳嗽 咳痰: 白色粘液泡沫狀, 并發(fā)細(xì)菌感染, 粘液膿性痰. 喘息:支氣管痙攣或支氣管狹窄及粘液、 滲出物阻塞 伴發(fā)慢性阻塞性肺氣腫 三、臨床病理聯(lián)系 肺氣腫 （emphysema）指全部或部分肺末梢呼吸道（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含氣量過(guò)多而呈持久性擴(kuò)張。臨床上，慢性阻塞性支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。 肺氣腫 （emphysema）指全部或部分肺末梢呼吸道 二、發(fā)病機(jī)理 慢性支氣管炎時(shí)，可造成： 1）細(xì)支氣管炎癥造成不完全性阻塞。 2）細(xì)支氣管的支撐作用破壞。

6、呼氣時(shí)，細(xì)支氣管又失去了重要的支撐力，管腔因而發(fā)生閉陷，氣體受阻于肺腺泡內(nèi)，肺殘氣量增多，促進(jìn)已發(fā)生彈性減弱的或間隔斷裂的肺泡擴(kuò)張、融合。 二、發(fā)病機(jī)理3）彈性蛋白酶的作用及1AT活性降低或缺乏 小氣道炎癥時(shí)，嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可釋放多量彈性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。1-抗胰蛋白酶是彈性蛋白酶的抑制物，失活后使彈性蛋白酶數(shù)量增多、活性增強(qiáng)，能過(guò)多地降解肺組織中的彈性硬蛋白、膠原基質(zhì)中的IV型膠原和蛋白多糖（LN、FN），破壞肺的組織結(jié)構(gòu)。 3）彈性蛋白酶的作用及1AT活性降低或缺乏三、類型與病變 （一）類型 肺泡性肺氣腫 肺腺泡：呼吸細(xì)

7、支氣管所屬肺組織內(nèi)腺泡中央型：呼吸細(xì)支氣管呈囊性擴(kuò)張 全腺泡型：肺腺泡的各個(gè)部分腺泡周圍型：肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張 三、類型與病變 腺泡中央型 全腺泡型 腺泡中央型 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件間質(zhì)性肺氣腫 氣體進(jìn)入間質(zhì)代償性肺氣腫 老年性肺氣腫 如果氣腫囊腔直徑超過(guò)2cm，破壞了肺小葉間隔時(shí)，稱為肺大泡 間質(zhì)性肺氣腫 氣體進(jìn)入間質(zhì)（二）病理變化1.肺泡擴(kuò)張，間隔變窄2.肺泡壁毛細(xì)血管受壓，血管床減少3. 肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚。（二）病理變化正常肺泡正常肺泡病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 巨體： 膨大，邊緣鈍圓，灰白色，彈性差 巨體：病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾

8、病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件肺大泡肺大泡間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫五、臨床病理聯(lián)系主要癥狀：呼吸困難，胸 悶。 呼吸衰竭、肺性腦病體征：桶狀胸，叩診呈過(guò)清音 X線：肺透明度增強(qiáng)。 可發(fā)展為肺源性心臟病 并發(fā)自發(fā)性氣胸五、臨床病理聯(lián)系主要癥狀：呼吸困難，胸 悶。病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 慢性肺源性心臟病 （chronic cor pulmonale） 因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加，引起肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張的心臟病。 慢性一、發(fā)病機(jī)理： 各種肺部疾病導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓 以慢性支氣管炎為例： （1）肺小動(dòng)脈管

9、壁炎 （2）肺小動(dòng)脈痙攣低氧血癥引起 （3）毛細(xì)血管受壓，肺血管數(shù)目減少 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件肺血管疾病 少見(jiàn) 原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥、廣泛或反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎等，直接引起肺動(dòng)脈高壓，從而引起右心肥大、擴(kuò)張。 胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病 少見(jiàn) 嚴(yán)重的脊柱彎曲、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓畸形等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加暨肺動(dòng)脈高壓 。肺血管疾病 少見(jiàn)二、病理變化 1.肺部病變 2.心臟病變 肉眼： 右心室肥大、重量增加（代償性），后期出現(xiàn)右心室擴(kuò)張（失代償）。 肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆。肺動(dòng)脈瓣下

10、2cm處右心室肌壁（肺動(dòng)脈圓錐前壁）厚度超過(guò)5mm（正常約34mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn) 。 二、病理變化鏡下： 心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大著色深。 肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失， 間質(zhì)水腫和膠原纖維增生。 鏡下：三、臨床病理聯(lián)系 1.肺部疾病癥狀2.右心衰竭癥狀： 心悸、氣急、發(fā)紺，下肢浮腫，肝腫大，腹水等。發(fā)生肺性腦病者還可伴有頭痛及精神癥狀煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。這主要是由于缺氧和二氧化碳潴留誘發(fā)的腦缺氧、水腫、呼吸性酸中毒所致。 三、臨床病理聯(lián)系 肺炎 (pneumonia)肺的急性滲出性炎癥 按病變累及范圍和部位分為：大葉性、小葉性和節(jié)段性按發(fā)生部位分：肺泡性、間質(zhì)性

11、肺炎。按病因可分為：細(xì)菌性、病毒性、支原體性和真菌性肺炎。按病變性質(zhì)可分為：漿液性、纖維性、化膿性、出血性肺炎。 大葉性肺炎 (Lobar Pneumonia) 屬細(xì)菌性肺炎，是由肺炎鏈球菌感染引起。病變起始于肺泡，并迅速擴(kuò)展至整個(gè)或多個(gè)大葉的肺纖維素性炎。 青壯年 大葉性肺炎一、病因 95%是由肺炎鏈球菌引起（III型毒力最強(qiáng)）亦可由肺炎桿菌、金色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等。 常有誘因：受涼、疲勞、感冒、醉酒、麻醉、胸部外傷等。一、病因 二、病理變化及臨床病理聯(lián)系 充血期：1-2天，細(xì)菌進(jìn)入肺泡后引起肺泡壁毛細(xì)血管損傷，通透性增加 LM：肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張、充血。 肺泡腔內(nèi)有大量漿液 巨體

12、：病變肺葉腫脹，重量增加，切面有 淡紅色泡沫狀液體流出。 臨床：全身癥狀、粉紅泡沫痰 二、病理變化及臨床病理聯(lián)系 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 紅色肝樣期：發(fā)病后2-4天細(xì)菌在肺泡中大量生長(zhǎng)繁殖、產(chǎn)生毒素，致使毛細(xì)血管通透性更明顯，因此大量纖維素滲出和紅細(xì)胞漏出。 LM： 肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更明顯。 肺泡腔有大量纖維素和紅細(xì)胞，其中 有一定量的中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，暗紅色，質(zhì)實(shí)，外觀似肝臟，故稱紅色肝樣期。胸膜表面有纖維素滲出。 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，暗紅色，質(zhì)實(shí)，外觀似肝臟臨床： 發(fā)紺 痰液呈鐵銹色 胸痛 胸透：大片致密陰影 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課

13、件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件灰色肝樣期：4-6天，抗損傷功能占優(yōu)勢(shì)，大量中性白細(xì)胞滲出，在抗體和中性白細(xì)胞的吞噬作用下，病菌大多數(shù)被消滅。 LM： 肺泡壁毛細(xì)血管可以擴(kuò)張充血，也可以是貧血狀態(tài)。 肺泡腔內(nèi)仍有大量纖維素滲出，同時(shí) 伴有大量中性白細(xì)胞游出。紅細(xì)胞已溶解消失?；疑螛悠冢?-6天，抗損傷功能占優(yōu)勢(shì)，大量中性白細(xì)胞滲出 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，灰白色，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥，細(xì)顆粒狀，故稱灰色肝樣期。胸膜表面纖維素滲出更明顯。 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，灰白色，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥，病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 臨床： 缺氧狀況有所改善 臨床癥狀開始減輕 痰液由鐵銹色逐漸變成粘液膿

14、痰 臨床： 溶解消散期：7-9天，細(xì)菌幾乎完全消滅。肺泡壁毛細(xì)血管損傷終止，滲出停止。 LM ： 肺泡壁毛細(xì)血管恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)。 肺泡腔內(nèi)有少量變性壞死中性白細(xì)胞、纖維素、漿液，巨噬細(xì)胞增多。 溶解消散期：7-9天，細(xì)菌幾乎完全消滅。肺泡壁毛細(xì)血病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 巨體：病變肺葉恢復(fù)正常顏色，質(zhì)地變軟，恢復(fù)彈性，切面可有少量渾濁液體溢出。 巨體：病變肺葉恢復(fù)正常顏色，質(zhì)地變軟，恢復(fù)彈性，切面可臨床：體溫下降胸透陰影逐漸減低，以至消失。臨床：三、 結(jié)局及并發(fā)癥 敗血癥/膿毒敗血癥 中毒性休克 肺膿腫及膿胸肺肉質(zhì)變 (Pulmonary carnification)三、 結(jié)局及并發(fā)癥病理學(xué)呼

15、吸系統(tǒng)疾病本科課件 小葉性肺炎 (Lobular Pneumonia) 細(xì)菌性肺炎 以細(xì)支氣管為中心，肺小葉為單位的急性化膿性炎。病菌通過(guò)細(xì)支氣管開始，而后擴(kuò)展至所屬肺組織，故又稱支氣管肺炎 小兒和年老體弱者 小葉性肺炎一、病因 病因：最常見(jiàn)是肺炎球菌，但?；旌隙喾N細(xì)菌感染 誘因： 呼吸道急性傳染病（流感、麻疹、百日咳、白喉） 術(shù)后、慢性心衰及長(zhǎng)期臥床病人 昏迷病人 小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 2、 病理變化 特征：以細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。常散布于兩肺各葉，尤其以背側(cè)和下葉多見(jiàn)。 LM： 細(xì)支氣管化膿性炎癥 細(xì)支氣管周圍的肺組織化膿性炎癥 2、 病理

16、變化病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件巨體 分布于兩肺各葉，以背側(cè)和下葉多見(jiàn)，兩肺表面和切面上散在灰黃色實(shí)變病灶，病變大小不一，多為1厘米（相當(dāng)于一個(gè)小葉），形狀不規(guī)則。 嚴(yán)重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎 。巨體病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件3. 臨床病理聯(lián)系 （1）咳嗽、咳痰，粘液膿性痰 （2）濕羅音 （3）X線兩肺散布不規(guī)則小片狀或斑 點(diǎn)狀模糊陰影3. 臨床病理聯(lián)系 4. 并發(fā)癥 呼吸衰竭 心力衰竭 肺膿腫或膿胸 支氣管擴(kuò)張 4. 并發(fā)癥 呼吸衰竭 病

17、理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 急性間質(zhì)性肺炎 (Acute interstitial Pneumonia) 一、病毒性肺炎(Viral Pneumonia) 病因：常見(jiàn)是流感病毒。還有呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、局細(xì)胞病毒等 途徑：主要經(jīng)呼吸道傳染。 急性間質(zhì)性肺炎病變 間質(zhì)性肺炎肉眼：常不明顯LM：肺泡壁充血、水腫，伴淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)，致使細(xì)支氣管壁、肺泡壁增厚（或增寬）、肺泡腔內(nèi)一般無(wú)滲出物或僅有少量漿液。病變病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件嚴(yán)重時(shí)，肺泡腔可明顯受累：A .肺泡腔內(nèi)大量滲出物（含漿液、纖維素、紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的炎性滲出物)。B .肺泡腔內(nèi)透明膜形

18、成（滲出的蛋白質(zhì)、纖維素）。C. 巨噬細(xì)胞增生和肺泡上皮細(xì)胞增生，胞漿內(nèi)或核內(nèi)可見(jiàn)病毒包含體。（麻疹病毒肺炎常伴巨噬細(xì)胞增多，并可形成多核巨細(xì)胞。有“巨細(xì)胞肺炎”之稱。 嚴(yán)重時(shí)，肺泡腔可明顯受累：病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件臨床： 流感病毒外，其余病毒性肺炎多見(jiàn)于兒童。 病毒血癥而引起的發(fā)熱、全身中毒癥狀 頻繁難治的咳嗽，氣促，甚至發(fā)紺臨床： 二、支原體性肺炎（Mycoplasmal Pneumonia) 病因：肺支原體（介于細(xì)菌與病毒 之間的微生物）。 途徑：經(jīng)呼吸道。 病變：同輕型病毒性肺炎。 臨床：兒童、青少年 發(fā)熱、頭痛、咽痛 頑固和劇烈咳嗽 預(yù)后好，自然病程2周 死亡率在0.1%1%。

19、 二、支原體性肺炎三、急性傳染性非典型性肺炎（severe acute respiratory syndrome，SARS）非典型性肺炎類冠狀病毒 呼吸道及直接接觸傳染。病變：肺和免疫系統(tǒng)的病變最突出 肺組織：間質(zhì)性肺炎+肺透明膜形成+肺纖維化 脾和淋巴結(jié)：淋巴組織出血壞死，結(jié)構(gòu)消失。臨床：起病急，發(fā)熱，頭痛，干咳，少痰，嚴(yán)重者 出現(xiàn)呼吸窘迫。治愈；嚴(yán)重病例呼吸衰竭死亡三、急性傳染性非典型性肺炎（severe acute res透明膜透明膜呼吸窘迫綜合征：肺泡腔內(nèi)蛋白性液體滲出，并在肺泡管和肺泡表面形成膜狀物RDS呼吸窘迫綜合征：肺泡腔內(nèi)蛋白性液體滲出，RDS支氣管擴(kuò)張癥（bronchiect

20、asis) 各種原因?qū)е轮夤軓椥詼p弱，呈持久性擴(kuò) 張。多發(fā)生于肺段以下支氣管。臨床 咳嗽、咳大量膿臭痰、咯血、胸痛病因和發(fā)病機(jī)制 支氣管炎和阻塞 發(fā)育障礙和遺傳因素 由炎性造成支氣管壁平滑肌、彈力纖維和軟骨損害，管壁彈性減弱。吸氣時(shí)，支氣管因受外向的牽拉作用擴(kuò)大，呼氣時(shí)又因彈力削弱而不能充分回縮，加之支氣管不全性阻塞，腔內(nèi)分泌物潴留加重管壁感染，形成惡性循環(huán)。久之，逐漸形成持續(xù)性支氣管擴(kuò)張。支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis)病理變化肉眼 支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張。鏡下 支氣管壁慢性炎癥改變伴組織破壞。臨床病理聯(lián)系 1.咳嗽、咳痰慢性炎癥刺激，腺體分泌亢進(jìn)和感 染，常咳出大量粘液膿性

21、痰。 2.咯血支氣管壁血管炎性破壞。合并癥 肺炎、 肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺心病 病理變化病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件Bronchiectasis一葉肺臟切面顯示多個(gè)大小不等的囊腔，波及到肺膜Bronchiectasis一葉肺臟切面顯示多個(gè)大小不等的囊Bronchiectasis支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張，延伸到肺膜下Bronchiectasis支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張，延伸到病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件肺硅沉著癥（silicosis)硅肺（矽肺） 長(zhǎng)期吸入含游離二氧化硅的粉塵引起的以肺 廣泛纖維化為特征的肺部疾病。 病因和發(fā)病機(jī)理： 致病因子：游

22、離二氧化硅（SiO2） 1-2m 矽塵沉積在肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞聚集吞噬矽塵巨噬細(xì)胞壞死崩解釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì) 肺炎癥反應(yīng)促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生和膠原形成纖維化矽肺病變（矽結(jié)節(jié)和彌漫性肺間質(zhì)纖維化）肺硅沉著癥（silicosis)病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 游離二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中二氧化硅占97%-99%。礦石（70%）中含大量二氧化硅。 長(zhǎng)期從事開礦，采石作業(yè)，坑道作業(yè)，以及石英粉廠，玻璃廠耐火材料廠，陶瓷廠作業(yè)的工人易患本病。 矽肺是危害很嚴(yán)重的一種職業(yè)病，其特點(diǎn)是發(fā)展緩慢，脫離矽塵作業(yè)后，病變?nèi)匀焕^續(xù)緩慢發(fā)展。 游離二氧化硅主要存在于石英中，石英成分病理變化基本病變：肺組織

23、內(nèi)矽結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化矽結(jié)節(jié)： 特征性病變。結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2- 5mm 圓或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，砂樣感。 結(jié)節(jié)融合，中央壞死、液化矽肺性空洞。細(xì)胞性矽結(jié)節(jié)纖維性矽結(jié)節(jié)玻璃樣結(jié)節(jié)（由中央開始）。鏡下： 由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成。中央有小血管，內(nèi)膜增厚。病理變化合并癥 矽肺結(jié)核病-二氧化硅對(duì)巨噬細(xì)胞的毒性損 害及肺間質(zhì)廣泛纖維化導(dǎo)致肺血液循環(huán)和淋 巴循環(huán)障礙。降低了肺對(duì)結(jié)核桿菌的抵抗力 肺感染 慢性肺源性心臟病-間質(zhì)廣泛纖維化，肺毛細(xì) 血管床減少，肺循環(huán)阻力增加。 肺氣腫和自發(fā)性氣胸合并癥病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系

24、統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件肺間質(zhì)廣泛纖維化，病變范圍往往超過(guò)全肺的2/3以上。胸膜亦因纖維增生而廣泛增厚。厚可達(dá)1-2厘米。肺間質(zhì)廣泛纖維化，病變范圍往往超過(guò)全肺的2/3以上。胸膜亦因肺彈性差，灰白色，觸之有砂樣感。隨病變發(fā)展因結(jié)節(jié)融合和肺廣泛纖維化而使肺變硬，融合結(jié)節(jié)可因缺血而壞死、液化形成矽肺性空洞。肺彈性差，灰白色，觸之有砂樣感。隨病變發(fā)展因結(jié)節(jié)融合和肺廣泛 呼吸系統(tǒng)腫瘤 (tumors of respiratory system) 呼吸系統(tǒng)腫瘤 鼻咽癌（nasophar

25、yngeal carcinoma） 鼻咽部上皮組織發(fā)生的的惡性腫瘤。廣東珠江三角洲。男性多于女性。發(fā)病年齡多在4050歲之間。臨床上，患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳 鳴、聽(tīng)力減退、頭痛、頸淋巴結(jié)腫大及腦 神經(jīng)受損等癥狀。 鼻咽癌 病因病因尚未完全闡明?？赡芘c環(huán)境、病毒、遺傳等方面因素有關(guān)。 EB病毒（Epstein-Barr Virus, EBV）感染 密切相關(guān)， 癌細(xì)胞內(nèi)存在EBV-DNA和核抗原 （EBNA）。90%的本病患者血清中有與EB病 毒核抗原、膜抗原和殼抗原等各種抗原相應(yīng) 的抗體，尤其是抗EB病毒殼抗原的IgA抗體 （VcA-IgA）陽(yáng)性率可高達(dá)97%，具有一定的 診斷意義。

26、病因病理變化 部位：鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩， 發(fā)生于前壁者最少 肉眼：早期常表現(xiàn)為局部粘膜粗糙或稍隆起。 可形成隆起于粘膜的小結(jié)節(jié)， 腫瘤逐漸發(fā)展可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)型、菜花 型、 粘膜下型、潰瘍型腫塊。 病理變化 組織學(xué)類型：（WHO分類) 鱗狀細(xì)胞癌 角化型: 高、中、低 非角化型（99%）：分化型、未分化型 以低分化鱗狀細(xì)胞癌多見(jiàn) 泡狀核細(xì)胞癌 核大呈空泡狀、清晰核仁 基底樣鱗狀細(xì)胞癌 腺癌 少見(jiàn) 組織學(xué)類型：（WHO分類)病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 (三) 擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移 直接蔓延： 向

27、上 顱底骨，侵入顱內(nèi) 向外側(cè) 咽鼓管 向前 鼻腔 向后 頸椎 淋巴道轉(zhuǎn)移： 轉(zhuǎn)移早、轉(zhuǎn)移率高 先到咽后淋巴結(jié)，而后至頸深淋巴結(jié)上群 血道轉(zhuǎn)移： 骨、肺、肝最常見(jiàn)。 (三) 擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移 肺癌 （carcinoma of the lung） 常見(jiàn)的惡性腫瘤。 發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢(shì)。 患病年齡多在40歲以后，高峰發(fā)病年齡在40 70歲之間。 男女發(fā)病之比為2:1。 肺癌 病因 1吸煙 2大氣與空氣的污染 3職業(yè)因素 病因 病變 肉眼 中央型： 6070。癌塊位于肺門。由段支氣管以上氣管粘膜上皮發(fā)生。癌組織在肺門形成巨大腫塊。 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病

28、本科課件周圍型： 3040。 腫塊呈結(jié)節(jié)狀或球形，接近肺膜， 直徑28cm. 起源于肺段或其遠(yuǎn)端支氣管。 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 彌漫型： 罕見(jiàn)，25 。腫瘤呈彌漫分布呈肺炎樣 或呈無(wú)數(shù)小結(jié)節(jié)密布兩肺。 彌漫型：病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件兩個(gè)概念早期肺癌: 中央型早期肺癌段以上支氣管，癌組織局限于管壁 內(nèi)，未突破外膜及肺實(shí)質(zhì)，無(wú)局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 周圍型早期肺癌小支氣管，肺內(nèi)形成的結(jié)節(jié)小于 2cm，無(wú)局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。隱性肺癌：肺內(nèi)無(wú)明顯腫塊，影像學(xué)檢查陰性，痰細(xì)胞 學(xué)檢查癌細(xì)胞陽(yáng)性，手術(shù)切

29、除標(biāo)本經(jīng)病理學(xué)證實(shí) 為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤(rùn)癌，無(wú)局部淋巴 結(jié)轉(zhuǎn)移。兩個(gè)概念組織學(xué) 鱗形細(xì)胞癌： 特點(diǎn)： （1）最常見(jiàn)，占30%-50% （2）老年男性多見(jiàn)，多有吸煙史 （3）多屬中央型，生長(zhǎng)慢，轉(zhuǎn)移遲 （4）以低分化鱗癌最多見(jiàn)組織學(xué) 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件腺癌： 特點(diǎn)： （1）占3035 ，居第二位 （2）女性多見(jiàn)。多見(jiàn)于被動(dòng)吸煙者 （3）生長(zhǎng)慢，但預(yù)后差，5年生存率 僅為5% （4）周圍型多見(jiàn) 。腺癌：病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件(3)小細(xì)胞癌(small cell lung ca

30、rcinoma,SCLC)： 特點(diǎn)： 多為中央型，生長(zhǎng)快，轉(zhuǎn)移早，惡性程度最高，5年生存率僅為0%-2%。 細(xì)胞小，部分呈燕麥狀(3)小細(xì)胞癌病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件(4)大細(xì)胞癌(large cell lung carcinoma,LCLC)： 特點(diǎn)： 癌細(xì)胞體積大，核分裂像多。生長(zhǎng)快，預(yù)后差，易血道轉(zhuǎn)移，5年生存率為6%(4)大細(xì)胞癌病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件(5) 腺鱗癌：腫塊常位于肺周圍(6) 肉瘤樣癌：腫塊常位于肺中央 or 周圍(5) 腺鱗癌：腫塊常位于肺周圍（三）擴(kuò)散途徑 1直接蔓延 中央型：侵及縱隔 周圍型：侵犯胸膜。 2轉(zhuǎn)

31、移 肺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移較快、較多見(jiàn)。 淋巴道：支氣管、肺門淋巴結(jié) 血道：腦、腎上腺、骨 （三）擴(kuò)散途徑 臨床病理聯(lián)系 早期癥狀常不明顯易被忽視。 患者可有咳嗽、 痰中帶血、氣急或胸痛，有時(shí)咯血。 癌組織阻塞或壓迫支氣管時(shí)，可引起局限性肺萎陷或 肺氣腫。癌組織侵及胸膜可引起癌性胸腔血性積液； 咳嗽、咯血、胸痛 壓迫癥狀 副腫瘤綜合征 臨床病理聯(lián)系 結(jié)核病 （tuberculosis）概述： 是由結(jié)核桿菌（tubercle bacillus）引起的炎癥性病變。以肺結(jié)核最常見(jiàn)，但可見(jiàn)于全身各器官。慢性肉芽腫病。常見(jiàn)：世界1/3感染結(jié)核桿菌，發(fā)病900萬(wàn)/年， 死亡300萬(wàn)/年 中國(guó)感染4億，500萬(wàn)肺結(jié)核

32、 病因和發(fā)病機(jī)制結(jié)核病的病原菌是結(jié)核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis）。結(jié)核病傳染途徑：主要經(jīng)呼吸道傳染，也可經(jīng)消化道感染（食入帶菌的食物，包括含菌牛奶），少數(shù)經(jīng)皮膚傷口感染。 病因和發(fā)病機(jī)制 肺結(jié)核病人（主要是空洞型肺結(jié)核）從呼吸道排出大量帶菌微滴。吸入這些帶菌微滴即可造成感染。到達(dá)肺泡的結(jié)核桿菌趨化和吸引巨噬細(xì)胞，并為巨噬細(xì)胞所吞噬。巨噬細(xì)胞將其殺滅的能力很有限，結(jié)核桿菌在細(xì)胞內(nèi)繁殖，一方面可引起局部炎癥，另一方面可發(fā)生全身性血源性播散，成為以后肺外結(jié)核病發(fā)生的根源。 肺結(jié)核病人（主要是空洞型肺結(jié)核）從呼吸道排出大量 機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫一般需30

33、50天時(shí)間。 結(jié)核病的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（型）常同時(shí)發(fā)生和相伴出現(xiàn)。免疫反應(yīng)的出現(xiàn)提示機(jī)體已獲得免疫力，對(duì)病原菌有殺傷作用。然而變態(tài)反應(yīng)除包含免疫力外，常同時(shí)伴隨干酪樣壞死，引起組織結(jié)構(gòu)的破壞。因此機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌感染所呈現(xiàn)的病理變化決定于不同的反應(yīng)。 機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫一般需3050天初次感染結(jié)核桿菌 未建立有效免疫易造成淋巴到及全身血源性播散再次感染 機(jī)體已建立有效免疫病變局限初次感染結(jié)核桿菌 結(jié)核病的基本病理變化 1 以滲出為主的病變 特點(diǎn)：漿液性或漿液纖維素性炎。 好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。 2以增生為主的病變 特點(diǎn)：結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle） 形成，具有診斷價(jià)值

34、（1）上皮樣細(xì)胞（epithelioid cell） （2） 郎罕（Langhans）巨細(xì)胞 （3）典型者結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死 結(jié)核病的基本病理變化 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件3以壞死為主的病變 特點(diǎn)：干酪樣壞死（caseous necrosis） 肉眼： 淡黃色、均勻細(xì)膩，狀似奶酪。 鏡下：為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。 干酪樣壞死對(duì)結(jié)核病病理診斷具有一定的意義。 滲出、壞死和增生三種變化往往同時(shí)存在而以某一種改變?yōu)橹鳎铱梢曰ハ噢D(zhuǎn)化。3以壞死為主的病變 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀況的關(guān)系病變 機(jī)體狀態(tài) 結(jié)核桿菌病理特征 免疫力 變態(tài)反應(yīng)菌 量

35、 毒 力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液/漿液纖維素增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀況的關(guān)系病變 機(jī)體狀態(tài) 結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律 1轉(zhuǎn)向愈合 （1） 吸收消散 為滲出性病變的主要愈合方式 臨床上稱為吸收好轉(zhuǎn)期。 （2）纖維化（完全痊愈）、纖維包裹并鈣化（臨床痊 愈）。 增生性病變和小的干酪樣壞死灶可逐漸 纖維化，最后形成疤痕而愈合。較大的干 酪樣壞死灶難以全部纖維化，則由其周 邊纖維組織增生將壞死物包裹，繼而壞 死物逐漸干燥濃縮，并有鈣鹽沉著。 結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律 2轉(zhuǎn)向惡化 （1 ）浸潤(rùn)進(jìn)展： 病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變，范圍不斷擴(kuò)大，并

36、繼發(fā)干酪樣壞死。 臨床上稱為浸潤(rùn)進(jìn)展期。 （2） 溶解播散 A.干酪樣壞死物液化體內(nèi)的自然管道大量結(jié)核桿菌播散到其他部位。 臨床稱為溶解播散期 B.結(jié)核桿菌血道、淋巴道播散至全身各處。 2轉(zhuǎn)向惡化肺結(jié)核病(Pulmonary tuberculosis) 可分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病兩大類 肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核病 (Primary Pulmonary tuberculosis ) 是指第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病。多發(fā)生于兒童原發(fā)性肺結(jié)核?。ㄒ唬┎∽兲攸c(diǎn) 原發(fā)綜合征（primary complex）形成 （1）原發(fā)病灶 部位：上葉下部或下葉上部近胸膜 處 大?。褐睆?1.5cm實(shí)變?cè)?特點(diǎn)

37、：病灶中央有干酪樣壞死。 （2）結(jié)核性淋巴管炎 （3）肺門淋巴結(jié)結(jié)核 （一）病變特點(diǎn) （二）臨床 臨床上癥狀和體征多不明顯。 X線呈啞鈴狀陰影。 （三）結(jié)局 （1）98%病例不再發(fā)展，病灶纖維化和鈣化 （2）播散 A.支氣管：少見(jiàn) B.淋巴道：肺門淋巴結(jié)氣管旁縱隔鎖骨淋巴結(jié) 病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 C.血道： a.急性全身粟粒性結(jié)核?。╝cute systemic miliary tuberculosis） 大量結(jié)核桿菌肺靜脈分支經(jīng)左心大循環(huán)播散到全身各器官 病變：肉眼觀，各器官內(nèi)均勻密布大小一致小結(jié)節(jié)。鏡檢主要為增生性病變 臨床：病情兇險(xiǎn)，少數(shù)病例死亡。 C.血

38、道：病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 b.急性肺粟粒性結(jié)核病 干酪樣壞死鄰近大靜脈右心肺動(dòng)脈兩肺 肉眼觀，肺表面和切面可見(jiàn)灰黃或灰白色粟粒大小結(jié)節(jié)。 c.肺外結(jié)核病 少量結(jié)核桿菌血源播散形成潛伏病灶 惡化為肺外結(jié)核病 。 b.急性肺粟粒性結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核(Secondary pulmonary tuberculosis ) 是指再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見(jiàn)于成人。繼發(fā)性肺結(jié)核 1局灶型肺結(jié)核 （focal pulmonary tuberculosis） 是繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期病變。 特點(diǎn) ： （1）病灶于肺尖 下24cm處（肺尖結(jié)核），0.51cm直徑大小。 （2）鏡下病變以增生為主，中

39、央為干酪樣壞死。 （3）無(wú)自覺(jué)癥狀。屬非活動(dòng)性結(jié)核病。 1局灶型肺結(jié)核 （focal pulmonary tu病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 2浸潤(rùn)型肺結(jié)核（infiltrative pulmonary tuberculosis ） 最常見(jiàn)的活動(dòng)性、繼發(fā)性肺結(jié)核。 特點(diǎn)：（1）鎖骨下邊緣模糊的病灶（鎖骨下浸潤(rùn)） （2）以滲出為主，中央有干酪樣壞死 （3）有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血 結(jié)局：（1）轉(zhuǎn)向愈合 （2）惡化 干酪樣壞死液化空洞（急、慢空洞） 干酪樣肺炎 2浸潤(rùn)型肺結(jié)核（infiltrative pulmona3慢性纖維空洞性肺結(jié)核 （chronic fibro-cavitative pulmonary tuberculosis）病變特點(diǎn)： 厚壁空洞，分三層：內(nèi)層為干酪樣壞死；結(jié)核性肉 芽組織；纖維結(jié)締組織； 肺組織很多新舊不一病灶。 肺組織廣泛纖維化、胸膜增厚并與胸壁粘連。 臨床特點(diǎn)：（1）結(jié)核病的傳染源，開放性肺結(jié)核。（2）可引起大咯血（3）可引起肺源性心臟病。 3慢性纖維空洞性肺結(jié)核 （chronic fibro-ca病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科課件 4干酪性肺炎 （caseous pneumonia） 特點(diǎn)： 廣泛的干酪樣壞死?？尚∪~性和大葉性干酪性肺炎。 此型結(jié)核病病情危重（奔馬癆）。 4干酪性肺炎 （caseous