動脈血壓的影響因素和家兔失血性休克及其實驗性治療

1、動脈血壓的影響因素和家兔失血性休克及其實驗性治療姓名： 學號： 班級：實驗目的學習直接測量動脈血壓的實驗方法。通過觀察神經(jīng)、體液因素及藥物對家兔心血管活動的作用與影響，加深理解動脈血壓作為心血管功能活動的綜合指標及其相對恒定的調(diào)節(jié)原理和重要意義。復制失血性休克的動物模型。觀察失血性休克時各項觀察指標變化并探討發(fā)生機制。實驗材料實驗動物：家兔器材：生物信號采集處理系統(tǒng)，血壓換能器，刺激器，保護電極，兔手術臺，手術器械，雙凹夾，鐵支架，動脈插管，動脈夾，注射器（1、10、20ml），注射針頭，手術燈，紗布，絲線，嬰兒秤，靜脈導管，三通管，氣管插管，體溫計，輸液裝置。藥品：肝素生理鹽水，生理鹽水，2

2、0%烏拉坦，重酒石酸去甲腎上腺素1:10000。實驗方法和步驟動脈血壓的影響因素儀器連接和調(diào)試：將動脈導管與血壓換能器相連，通過三通開關用肝素生理鹽水充灌血壓換能器和動脈導管，排盡血壓換能器與動脈導管中的氣泡，然后關閉三通開關備用。若血壓換能器沒有定標，要對血壓換能器定標，實驗過程中，勿輕易改動。手術操作麻醉固定：將家兔稱重后，自耳緣靜脈緩慢注入20%烏拉坦5ml/kg，待動物麻醉后仰臥固定于兔手術臺上，減去頸部手術野的被毛。分離血管和神經(jīng)：沿兔頸部正中線切開皮膚67cm，分離皮下組織及肌肉，暴露出氣管。在氣管的右側分離出頸總動脈、減壓神經(jīng)（最細）和迷走神經(jīng)（最粗），左側分離出頸總動脈，并在動

3、脈和各神經(jīng)下穿線備用。插入動脈插管：先在遠心端結扎左側頸總動脈，再用動脈夾夾閉近心端，距離約2cm。用眼科剪在結扎線下方0.5cm處的動脈壁上向心臟方向剪開一斜口，切口約為管徑的一半。將注滿肝素生理鹽水的插管向心臟方向插入動脈，用已穿好的備用線扎緊血管和已插入的動脈導管。利用遠心端結扎線將動脈導管再次結扎固定，使動脈導管與動脈保持在同一直線上，可防止插管滑落。動脈導管另一端為血壓換能器與動物心臟保持在同一水平，結扎固定后即可打開移去動脈夾。觀察項目正常血壓曲線。 一級波為心搏波，是由于心臟的收縮和舒張而引起的血壓波動，其頻率與心率一致。 二級波為呼吸波，是由于呼吸時肺的擴張和縮小而引起的血壓波

4、動，與呼吸周期及其節(jié)律一致。用動脈夾夾閉右頸總動脈15s，同時觀察、記錄血壓及心率的變化。用兩條線在右側迷走神經(jīng)中部結扎，并于兩結扎線之間剪短迷走神經(jīng)，用上述電刺激再刺激迷走神經(jīng)外周端，觀察、記錄血壓及心率的變化。靜脈注射去甲腎上腺素：由耳緣靜脈注入1:10000去甲腎上腺素0.3ml，同時打標記并觀察血壓變化。失血性休克插管：左側頸總動脈插入與相應換能器相連的頸動脈導管（預先充滿肝素生理鹽水），描記血壓曲線；右側頸外靜脈插入與相應換能器相連的靜脈導管（預先充滿肝素生理鹽水），深約5cm，描記中心靜脈壓曲線。觀察項目：動脈血壓等一般生理指標。休克模型復制：打開三通開關，使血液從頸動脈流入含有少

5、量肝素抗凝的50ml注射器內(nèi)，一直放血使血壓（平均動脈壓）下降并穩(wěn)定在40mmHg水平，觀察失血后動物各項生理指標。初次放血20ml，觀察血壓變化。每次放血10ml，觀察血壓變化。當平均血壓降到60mmHg，每次放血5ml，觀察血壓變化。當平均血壓降到40mmHg，觀察：若升到45mmHg以上，重復抽血。平均壓維持約40mmHg，10min。搶救治療：以50滴/min的速度輸回原血和生理鹽水按1:1配置的混合液。 實驗結果影響動脈血壓的因素正常血壓曲線夾閉右頸總動脈15s刺激迷走神經(jīng)注射去甲腎上腺素0.3ml失血性休克休克模型復制正常血壓血壓下降至40mmHg以下并保持穩(wěn)定搶救治療（50滴/m

6、in回輸）15:45:0015:46:3915:48:3615:51:54實驗討論影響動脈血壓的因素在生理情況下，人和其它哺乳動物的血壓相對穩(wěn)定，這種相對穩(wěn)定是通過神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)而實現(xiàn)的，其中頸動脈竇主動脈弓壓力感受性反射起著重要作用。此反射既可在血壓升高時降壓，又可在血壓降低時升壓，反射的傳入神經(jīng)為主動脈神經(jīng)與竇神經(jīng)。家兔的主動脈神經(jīng)為獨立的一條神經(jīng)，又稱減壓神經(jīng)，易于分離和觀察其作用。在人、犬等動物，主動脈神經(jīng)與迷走神經(jīng)混為一條，不能分離。反射的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管纖維，心交感神經(jīng)興奮，其末梢釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的受體結合，引起心臟正性

7、的變時變力變傳導作用，心迷走神經(jīng)興奮，其末梢釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M受體結合，引起心臟負性的變時變力變傳導作用，交感縮血管纖維興奮，其末梢釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素與血管平滑肌細胞膜上的受體結合，引起阻力血管的收縮。圖1. 傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系正常血壓波動曲線分析血壓曲線上可以看到一級波和二級波。一級波（心搏波）：是由于心室舒縮所引起的血壓波動，頻率與心率一致，但由于記錄系統(tǒng)有較大慣性，波動幅度不能真實反映收縮壓與舒張壓的高度；二級波（呼吸波）：是由于呼吸運動所引起的血壓波動。夾閉一側頸總動脈15s動脈壓力感受器：位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢。【1】圖2.

8、頸動脈竇區(qū)與主動脈弓區(qū)的壓力感受器與化學感受器夾閉一側頸總動脈頸動脈竇血壓下降頸動脈竇壓力感受器（-）【2】竇神經(jīng)傳 心抑制區(qū)（-）心迷走神經(jīng)傳出沖動 入沖動 心交感神經(jīng)傳出沖動 心臟（+） 縮血管區(qū)（+） 動脈血壓交感縮血管神經(jīng)傳出沖動血管收縮圖3. 減壓反射示意圖CVLM：尾端延髓腹外側部 RVLM：頭端延髓腹外側部 EAA：興奮性氨基酸 GABA：-氨基丁酸 （+）：興奮 （-）：抑制刺激迷走神經(jīng)刺激右側迷走神經(jīng)外周端，其中的副交感神經(jīng)纖維興奮，釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M受體結合，產(chǎn)生負性變時，變力，變傳導作用，出現(xiàn)心率減慢，心輸出量下降，血壓下降。圖4. 心迷走神經(jīng)及其作

9、用注射去甲腎上腺素去甲腎上腺素激動血管1受體，使血管收縮，主要使小動脈和小靜脈收縮。動脈收縮使血流量減少，靜脈的顯著收縮使總外周阻力增加。較弱激動心臟1受體，是心肌收縮性加強，心率加快，傳導加速，心排出量增加。在整體情況下，心率由于血壓升高而反射性減慢；另外由于藥物的強烈血管收縮作用，總外周阻力增高，增加了心臟的射血阻力，使心排出量不變或下降?！?】失血性休克機體對一定量的急性失血有代償能力。急性失血使動脈血壓下降，血容量減少，在失血的瞬時，通過壓力感受性反射和容量感受性反射，阻力血管、容量血管收縮、心臟活動增強以維持動脈血壓。急性失血引起交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，導致兒茶酚胺大量分泌，出現(xiàn)血

10、管的明顯收縮。靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納血液總量的60%70%。靜脈的收縮可以迅速而短暫地增加回心血量。微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力升高更明顯，毛細血管灌流不足，流體靜壓下降，使組織液進入血管，循環(huán)血量增加。抗利尿激素、血管緊張素、皮質激素的產(chǎn)生和分泌增加也參與急性失血的代償。失血性休克時微循環(huán)改變及其機制一期休克代償期（缺血性缺氧期）特點：微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈。灌流特點：

11、少灌少流，灌少于流。機制：交感神經(jīng)腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血。微循環(huán)血管持續(xù)收縮，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮。毛細血管前阻力增加大于后阻力增加。真毛細血管關閉增加，血流量減少，血流速度減慢。血液通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加、營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血缺氧。交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而血管緊張素有較強的縮血管作用，包括對冠狀動脈的收縮作用。增多的兒茶酚胺還能刺激血小板產(chǎn)生更多的血栓素A2（TXA2），也有強烈的縮血管作用。溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統(tǒng)在休克期微循環(huán)缺血的發(fā)生中也起一定

12、的作用。二期休克進展期（淤血性缺氧期）特點：微循環(huán)血管擴張。毛細血管前阻力大于后阻力。毛細血管開放數(shù)目增多。灌流特點：灌而少流，灌大于流。機制：酸中毒 缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積而發(fā)生算中毒。局部輸血管代謝產(chǎn)物增多（如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等），此外，細胞解體時釋出鉀離子增多，鉀離子外流增加使電壓門控性鈣離子通道抑制，鈣離子內(nèi)流減少，血管反應性與收縮性降低。血液流變學的改變 血液濃縮，血細胞壓積增大，紅細胞聚集，血細胞粘附、聚集加重，血粘度增加，血小板粘附和聚集，可使微循環(huán)血流變慢甚至停止。內(nèi)毒素等的作用引起毛細血管通透性增加，血管擴張。三期休克難治期（微循環(huán)衰竭期）特點：微循

13、環(huán)反應性顯著下降：血管麻痹擴張。DIC發(fā)生：血細胞粘附聚集加重，微血栓形成。灌流特點：血流停止，不灌不流。機制：應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因（如創(chuàng)傷、燒傷、出血等）和休克本身都是一種強烈的刺激，可引起應激反應，交感神經(jīng)興奮和垂體腎上腺皮質活動加強，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質基礎。凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因（如創(chuàng)傷、燒傷等）本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內(nèi)的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP，促進凝血過程。微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部

14、組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利于血栓形成；另一方面損害毛細血管內(nèi)皮細胞，暴露膠元，激活凝血因子和使血小板粘附與聚集。 缺氧使單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結果在上述因素作用下，而發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血?！?】圖5. 失血性休克的發(fā)生機制回輸時配置原血和生理鹽水1:1混合液的原因 動物內(nèi)環(huán)境（包括血漿、淋巴、組織液）需保持一定的滲透壓，即維持一定的體液溶質濃度。休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，阻滯血液灌流量嚴重不足，引起組織細

15、胞缺血、缺氧、各重要生命氣管的功能代謝障礙及結構損傷的病理過程?！?】除了血容量的絕對(或相對)降低,機體還發(fā)生細胞缺水和組織缺水,導致血漿濃度增大，使血液呈現(xiàn)濃縮狀態(tài)；滲透壓增大，紅細胞失水皺縮。生理鹽水為晶體溶液，與血漿等滲，加入生理鹽水能使過高的滲透壓恢復正常值，解決細胞和組織的缺水問題。因此本實驗按1：1回輸原血和生理鹽水可糾正血液濃縮，濃度增高等疾患。失血性休克搶救 失血性休克的搶救原則是：及時盡早?？刹扇〉拇胧┦牵貉杆傺a充充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物合理應用和保護重要臟器功能。本次實驗實驗中將混合液以大約50滴/min的速度回輸回家兔體內(nèi)，收縮呀、舒張壓和平均血壓逐漸恢復正常，直至恢復正常生理活性狀態(tài)，搶救較為成功?！?】實驗反思本次實驗中，頸外靜脈的位置初次尋找由于不熟悉其部位耗費一定時間。頸外靜脈由下頜后靜脈的后支與耳后靜脈和枕靜脈在下頜角處匯合而成，沿胸鎖乳突肌表面下行，在鎖骨上方穿深筋膜，注入鎖骨下靜脈或靜脈角?？稍诩彝妙i外淺肌層的深部找到。此次的動脈插管使用時間較長，在初次插管后需要完成大量實驗，因此動脈導管的肝素化處理尤為重要，動脈導管一旦被血凝塊阻塞，動脈導管的使用效率下降，失血性休克放血步驟難度將會大大增加。必要時需要針管抽吸血液才可達到放血目的。在放血操作時，應注意放血速度，不宜過快，給予家兔一定的自身代償時間，避免家兔因急性缺血死亡。及