臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技術(shù)-20試題_第1頁(yè)
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1、臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技術(shù)-20(總分:100.00,做題時(shí)間:90分鐘)一、Al型題(總題數(shù):30,分?jǐn)?shù):60.00)關(guān)于血管性血友病說(shuō)法錯(cuò)誤的是(分?jǐn)?shù):2.00)血管性血友病是由于因子ZX基因的合成與表達(dá)缺陷所引起的出血性疾病丿血小板計(jì)數(shù)正常為常染色體顯性遺傳BT延長(zhǎng)APTT可延長(zhǎng)或正常解析:解析血管性血友病是由于因子訓(xùn)復(fù)合物中WF基因的合成與表達(dá)缺陷導(dǎo)致WF的質(zhì)和量異常所VV引起的出血性疾病。血友病缺乏下列哪兩種因子(分?jǐn)?shù):2.00)TOC o 1-5 h zVWXI、訓(xùn)IX、訓(xùn)丿IX、XI訕、V解析:解析血友病是一組遺傳性因子訓(xùn)和IX基因缺陷、基因突變、基因缺失、基因插入等導(dǎo)致內(nèi)源凝血途徑激活凝

2、血酶原酶的功能發(fā)生障礙所引起的出血性疾病。下列檢驗(yàn)對(duì)原發(fā)性血小板減少性紫癜有診斷價(jià)值,除外(分?jǐn)?shù):2.00)血小板數(shù)量減少平均血小板體積減少丿血小板壽命縮短骨髓巨核細(xì)胞增生或正常產(chǎn)血小板的巨核細(xì)胞減少或缺如解析:解析原發(fā)性血小板減少性紫癜平均血小板體積增大。4維生素K依賴因子為(分?jǐn)?shù):2.00)訓(xùn)、IX、X丿IV、IX、XV、IX、XW、IX、X訓(xùn)、IX、X解析:解析由于缺乏維生素K所引起的因子訓(xùn)、IX、X和凝血酶原缺乏,稱為依賴維生素K凝血因子缺乏癥。血友病的實(shí)驗(yàn)室檢查,錯(cuò)誤的是(分?jǐn)?shù):2.00)APTT延長(zhǎng)PT延長(zhǎng)丿因子活性(訓(xùn):CIX:C)減低因子抗原含量(F訓(xùn):Ag、FIX:Ag)可正

3、常排除試驗(yàn)可做BT、VWF:Ag檢測(cè)及復(fù)鈣交叉試驗(yàn)解析:解析血友病的實(shí)驗(yàn)室檢查PT正常。過(guò)敏性紫癜的實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)確診比較有價(jià)值的是(分?jǐn)?shù):2.00)血小板計(jì)數(shù)及功能試驗(yàn)骨髓象檢查病變血管免疫熒光檢查丿纖溶試驗(yàn)?zāi)囼?yàn)解析:解析過(guò)敏性紫瘢缺乏特異性檢驗(yàn)結(jié)果。病變血管免疫熒光檢查可見IgA與補(bǔ)體復(fù)合物的顆粒沉積,此對(duì)確診較有價(jià)值。血小板黏附率降低見于下列哪一種疾?。ǚ?jǐn)?shù):2.00)缺血性中風(fēng)心肌梗死血常性血友病丿糖尿病深靜脈栓塞形成解析:解析血小板黏附功能增高見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病,如心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、糖尿病、深靜脈血栓形成、妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、動(dòng)脈粥樣硬化、肺栓塞、口服

4、避孕藥等;血小板黏附功能降低見于血管性血友病、巨大血小板綜合征、血小板無(wú)力癥、尿毒癥、肝硬化、異常蛋白血癥、MDS、急性白血病、服用抗血小板藥物,低(無(wú))纖維蛋白原血癥等。下列選項(xiàng)中,哪一項(xiàng)不是急性ITP常伴發(fā)的癥狀(分?jǐn)?shù):2.00)皮膚紫癜發(fā)熱心律失常丿胃腸道出血黏膜出血解析:解析急性ITP見于37歲的嬰幼兒,紫瘢出現(xiàn)前13周常有上呼吸道感染史。起病急驟,常伴有發(fā)熱、皮膚紫癜、黏膜出血和內(nèi)臟(胃腸道、泌尿道)出血等,少數(shù)病例可發(fā)生顱內(nèi)出血。特發(fā)性血小板減少性紫癜的原因主要是(分?jǐn)?shù):2.00)DIC遺傳性血小板功能異??寡“遄陨砜贵w丿血小板第3因子缺乏血小板生成減少解析:解析特發(fā)性血小板減少

5、性紫癜的原因主要是患者體內(nèi)產(chǎn)生抗血小板自身抗體,導(dǎo)致血小板壽命縮短、破壞過(guò)多、數(shù)量減少。維生素K缺乏和肝病導(dǎo)致凝血障礙,體內(nèi)因子減少的是(分?jǐn)?shù):2.00)II、訓(xùn)、IX、X丿II、V、訓(xùn)、XIII、V、訓(xùn)、XIV、V、訕、XIV、訓(xùn)、IX、X解析:解析維生素K缺乏和肝病導(dǎo)致凝血障礙,體內(nèi)減少的因子是II、訓(xùn)、IX、X。關(guān)于過(guò)敏性紫癜正確的是(分?jǐn)?shù):2.00)多發(fā)于中老年人單純過(guò)敏性紫瘢好發(fā)于下肢、關(guān)節(jié)周圍及臀部丿單純過(guò)敏性紫癜常呈單側(cè)分布關(guān)節(jié)型常發(fā)生于小關(guān)節(jié)不會(huì)影響腎臟解析:解析過(guò)敏性紫癜好發(fā)于兒童和青年人,其中單純型紫癜好發(fā)于下肢、關(guān)節(jié)周圍和臀部,關(guān)節(jié)型多見于大關(guān)節(jié),腎型呈不同程度蛋白尿、血

6、尿和管型尿,表現(xiàn)為局灶性、節(jié)段性和增殖性腎小球腎炎,嚴(yán)重者可有高血壓、少尿、水腫和腎功能異常。下列關(guān)于彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的敘述錯(cuò)誤的是(分?jǐn)?shù):2.00)體內(nèi)有血小板聚集,生成病理性凝血酶大量血小板和凝血因子被消耗多種因素導(dǎo)致血管內(nèi)凝血通過(guò)內(nèi)激活途徑發(fā)生繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)纖溶系統(tǒng)被抑制丿解析:解析彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)是由于多種病因所引起的病理生理過(guò)程的一個(gè)中間環(huán)節(jié)。其特點(diǎn)是體內(nèi)有血小板聚集,病理性凝血酶生成,纖維蛋白在微血管中沉積,形成廣泛性微血栓。在此過(guò)程中,消耗了大量血小板,使BPC減少和功能異常,消耗了大量凝血因子使凝血活性減低。同時(shí),通過(guò)內(nèi)激活途徑發(fā)生了繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。因此E選

7、項(xiàng)說(shuō)法錯(cuò)誤。關(guān)于心肌梗死,下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(分?jǐn)?shù):2.00)是一種常見的動(dòng)脈血栓性栓塞性疾病血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的檢驗(yàn)指標(biāo)增高生化酶學(xué)和血栓止血檢測(cè)是診斷的金指標(biāo)丿較有價(jià)值的觀察指標(biāo)是分子標(biāo)志物檢測(cè)血小板黏附和聚集功能增強(qiáng)解析:解析雖然生化酶學(xué)和血栓止血檢測(cè)都很敏感,但心肌梗死的診斷往往需要患者病史的支持。心電圖、心臟超聲診斷和心導(dǎo)管等影像學(xué)檢查是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。彌散性血管內(nèi)凝血常發(fā)生于下列疾病,其中哪項(xiàng)不正確(分?jǐn)?shù):2.00)敗血癥肌肉血腫丿大面積燒傷重癥肝炎羊水栓塞解析:解析彌散性血管內(nèi)凝血常發(fā)生于嚴(yán)重感染(敗血癥、重癥肝炎)、嚴(yán)重創(chuàng)傷(擠壓傷、大面積燒傷、體外循環(huán))、廣泛性手術(shù)(擴(kuò)大根治術(shù))、

8、惡性腫瘤(廣泛轉(zhuǎn)移、AMLM3)、產(chǎn)科意外(羊水栓塞、胎盤早剝)以及其他疾病等。DIC時(shí)血小板計(jì)數(shù)一般范圍是A.(100300)X109/LB.(50100)X109/LC.(100300)X10i2/LD.(100300)X106/LE.(100250)X109/L(分?jǐn)?shù):2.00)A.C.D.E.解析:解析DIC時(shí),血小板計(jì)數(shù)一般為(50100)X109/L,處于代償時(shí),可100X109/L,但不會(huì)超過(guò)150X109/L。DIC診斷中血小板計(jì)數(shù)低于正常,PT延長(zhǎng),F(xiàn)bg低于2g/L。如果這三項(xiàng)中只有兩項(xiàng)符合,必須補(bǔ)做哪一項(xiàng)纖溶指標(biāo)(分?jǐn)?shù):2.00)3P試驗(yàn)丿PRT血小板抗體因子訓(xùn)血小板功能

9、試驗(yàn)解析:解析DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)是:血小板計(jì)數(shù)低于正常,PT延長(zhǎng),F(xiàn)bg低于2g/L。如果這三項(xiàng)中只有兩項(xiàng)符合,必須補(bǔ)做一項(xiàng)纖溶指標(biāo)。例如3P試驗(yàn)是否陽(yáng)性,凝血酶時(shí)間(TT)是否延長(zhǎng)達(dá)3s以上,或血漿優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間(ELT)是否縮短(70min)。DIC時(shí)生理抗凝系統(tǒng)不能有效發(fā)揮作用的原因是(分?jǐn)?shù):2.00)抗凝血酶大量消耗肝功能受損蛋白C活性下降因子X(jué)lla激活補(bǔ)體以上都包括丿解析:解析DIC時(shí)生理抗凝系統(tǒng)不能有效發(fā)揮作用的原因是:在凝血酶生成時(shí),抗凝血酶被大量消耗;因子X(jué)Xa激活補(bǔ)體后損傷粒細(xì)胞,釋放出蛋白酶類凝血活性物質(zhì);肝臟受損,抗凝血酶合成減少,蛋白C活性下降等均導(dǎo)致機(jī)體抗凝系統(tǒng)不能有

10、效發(fā)揮作用。檢測(cè)口服抗凝劑的首選指標(biāo)是(分?jǐn)?shù):2.00)TTAPTTPT丿FDPD-二聚體解析:解析PT及INR是監(jiān)測(cè)抗凝劑用量的首選指標(biāo)。TXA2減少常見于(分?jǐn)?shù):2.00)血栓前狀態(tài)DIC服用阿司匹林類藥物丿腦血栓形成心肌梗死解析:解析阿司匹林的抗血小板機(jī)制為抑制血小板中環(huán)氧化酶,因而會(huì)抑制TAX的合成。2關(guān)于彌散性血管內(nèi)凝血,下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(分?jǐn)?shù):2.00)血清FDF,是DIC診斷中最敏感的指標(biāo)之一PT、APTT、TT均延長(zhǎng)優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間明顯延長(zhǎng)丿血漿纖維蛋白原含量明顯降低血小板計(jì)數(shù)減低解析:解析優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間是檢測(cè)纖溶活性增強(qiáng)常用的篩選試驗(yàn),具有一定的特異性和準(zhǔn)確性,但敏感性較差

11、,尤其是在DIC早期尚未發(fā)生繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)或當(dāng)纖溶極度亢進(jìn),纖溶酶原大部分已被消耗時(shí),本試驗(yàn)可出現(xiàn)假陰性。在肝素抗凝治療中,檢測(cè)普通肝素的首選指標(biāo)是(分?jǐn)?shù):2.00)PTD二聚體TTFDPAPTT丿解析:解析APTT對(duì)血漿肝素的濃度很敏感,故是目前廣泛應(yīng)用的實(shí)驗(yàn)室監(jiān)護(hù)指標(biāo)。一般在肝素治療期間,APTT維持在正常對(duì)照的1.53.0倍為宜??诜鼓幬锟梢灶A(yù)防血栓的形成,但必須進(jìn)行監(jiān)測(cè)。不需要監(jiān)測(cè)的藥物是(分?jǐn)?shù):2.00)肝素鈉小劑量阿司匹林丿華法林尿激酶以上藥物均需監(jiān)測(cè)解析:解析小劑量阿司匹林(80325mg/d)能夠達(dá)到較好的治療效果而不會(huì)引起出血并發(fā)癥,故通常不需要進(jìn)行藥物監(jiān)測(cè)。實(shí)驗(yàn)室用以

12、溶栓治療的監(jiān)測(cè)指標(biāo)有(分?jǐn)?shù):2.00)優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間凝血酶時(shí)間D-二聚體纖溶酶原活性以上均可丿解析:解析實(shí)驗(yàn)室用以溶栓治療的監(jiān)測(cè)指標(biāo)有優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間、凝血酶時(shí)間、FDP、PLG、D-二聚體、APTT、a2-抗纖溶酶等。使用口服抗凝劑時(shí)PT應(yīng)維持在(分?jǐn)?shù):2.00)正常對(duì)照的1.01.5倍正常對(duì)照的1.52.0倍丿正常對(duì)照的2.02.5倍正常對(duì)照的2.53.0倍正常對(duì)照的3倍以上解析:解析PT是監(jiān)測(cè)口服抗凝劑的首選指標(biāo),應(yīng)使PT維持在正常對(duì)照值的1.52.0倍,使PTINR維持在1.52.0為佳。鑒別原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶的指標(biāo)是(分?jǐn)?shù):2.00)PTD-Dimer丿APTTFDP解析:解析D-

13、二聚體在繼發(fā)性纖維蛋白溶解癥時(shí)為陽(yáng)性,在原發(fā)性纖維蛋白溶解癥為陰性,是鑒別兩者的重要指標(biāo)。根據(jù)國(guó)際血液學(xué)標(biāo)準(zhǔn)化委員會(huì),血凝儀主要通過(guò)以下哪種性能評(píng)價(jià)(分?jǐn)?shù):2.00)精密度和準(zhǔn)確性線性污染率和抗干擾能力相關(guān)性研究(也稱可比性分析)以上都是丿解析:解析根據(jù)國(guó)際血液學(xué)標(biāo)準(zhǔn)化委員會(huì),血凝儀主要通過(guò)以下性能評(píng)價(jià):精密度:也稱重復(fù)性測(cè)定,即評(píng)價(jià)血凝儀分析的偶然誤差;線性;污染率,即不同濃度樣品對(duì)測(cè)定結(jié)果的影響;準(zhǔn)確性;相關(guān)性研究(也稱可比性分析八抗干擾能力等。發(fā)色底物法一般產(chǎn)色物質(zhì)選用對(duì)硝基苯胺(PNA),游離的PNA呈黃色,測(cè)定波長(zhǎng)為(分?jǐn)?shù):2.00)405nmVTOC o 1-5 h z255nm8

14、05nm105nm340nm解析:解析發(fā)色底物法主要是利用測(cè)定產(chǎn)色物質(zhì)的吸光度變化來(lái)推算所測(cè)定物質(zhì)的含量。一般產(chǎn)色物質(zhì)選用對(duì)硝基苯胺(PNA),游離的PNA呈黃色,測(cè)定波長(zhǎng)為405nm,而連接PNA的化合物為無(wú)色。利用該法檢測(cè)的物質(zhì)有AT-III、PLG、PC、PS等。下列哪項(xiàng)結(jié)果與DIC的診斷不符(分?jǐn)?shù):2.00)血小板進(jìn)行性下降FDP36pg/L凝血酶原時(shí)間18s血漿纖維蛋白原0.12g/L血漿D-二聚體陰性V解析:解析彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)是由于多種病因所引起的血栓與止血病理生理改變的一個(gè)中間環(huán)節(jié)。其特點(diǎn)是體內(nèi)有血小板聚集,病理性凝血酶生成,纖維蛋白在微血管中沉積,形成廣泛性微血栓。

15、在此過(guò)程中,消耗了大量血小板和凝血因子,使凝血活性減低。同時(shí),通過(guò)內(nèi)激活途徑引發(fā)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。因此出現(xiàn)了微血栓病性凝血障礙和出血癥狀。可協(xié)助DIC診斷的指標(biāo)有:血小板100X109/L或進(jìn)行性下降,凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng),血漿纖維蛋白原1.8g/L或進(jìn)行性下降,F(xiàn)DP20pg/L或血漿D-二聚體陽(yáng)性。疑難DIC病例應(yīng)有血漿vWF:Ag含量升高或因子訓(xùn):C減低。正常人體內(nèi)主要的抗凝物質(zhì)是(分?jǐn)?shù):2.00)蛋白C系統(tǒng)組織因子途徑抑制物肝素輔因子IIa抗胰蛋白酶抗凝血酶IIIV解析:解析正常人體內(nèi)主要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶III。內(nèi)源性凝血與外源性凝血的主要區(qū)別是A.是否有血小板第3因子的參加B.凝血酶形

16、成過(guò)程不同C.纖維蛋白形成過(guò)程不同D.凝血酶原激活物形成的始動(dòng)過(guò)程不同E.Ca2+是否參與凝血(分?jǐn)?shù):2.00)A.B.C.丿E.解析:解析內(nèi)源凝血途徑是指由凝血因子X(jué)II被激活到Ka-Wa-Ca2+-PF3復(fù)合物形成的過(guò)程。外源凝血途徑是指從凝血因子TF釋放到TF-Wa-Ca2+復(fù)合物形成的過(guò)程。共同凝血途徑是指由凝血因子X(jué)的激活到纖維蛋白形成的過(guò)程,它是內(nèi)外源系統(tǒng)的共同凝血階段。二、A2型題(總題數(shù):3,分?jǐn)?shù):10.00)男,30歲,受輕微外傷后,臀部出現(xiàn)一個(gè)大的血腫,患者既往無(wú)出血病史,其兄有類似出血癥狀;檢驗(yàn)結(jié)果:血小板300X109/L;APTT66s(對(duì)照50s);PT15s(對(duì)照

17、13s);TT19s(對(duì)照19s);Fg3.6g/L。該患者最可能的診斷是(分?jǐn)?shù):2.50)ITP血友病V遺傳性纖維蛋白原缺乏癥DICEvans綜合征解析:解析APTT延長(zhǎng)的最常見疾病為血友病。某男,42歲,建筑工人,施工時(shí)不慎與硬物碰撞,皮下出現(xiàn)相互融合的大片淤斑,后牙齦、鼻腔出血,來(lái)院就診。血常規(guī)檢查,血小板計(jì)數(shù)正常,凝血功能篩查實(shí)驗(yàn)APTT、PT、TT均延長(zhǎng),3P試驗(yàn)陰性,D-二聚體正常,優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短,血漿FDP增加,PLG減低。該患者主訴自幼曾出現(xiàn)輕微外傷出血的情況。該患者最可能的診斷是(分?jǐn)?shù):2.50)血友病遺傳性血小板功能異常癥肝病原發(fā)性纖溶亢進(jìn)癥V繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)癥解析:解

18、析原發(fā)性纖溶亢進(jìn)癥臨床表現(xiàn)主要是出血,大多為全身多部位自發(fā)性或輕微外傷后出血,特點(diǎn)為皮膚淤點(diǎn)及相互融合的大片淤斑,原發(fā)性纖溶的患者常有自幼反復(fù)出現(xiàn)輕微外傷或手術(shù)后出血的特點(diǎn)。有的患者有異常出血的家族史。實(shí)驗(yàn)室檢查:APTT、PT、TT均延長(zhǎng),3P試驗(yàn)陰性,D-二聚體正常,優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短,血漿FDP增加,PLG減低?;純耗校?歲,膝關(guān)節(jié)反復(fù)出血,有家族遺傳史。(分?jǐn)?shù):5.00)(1).以下哪項(xiàng)檢查可能出現(xiàn)異常(分?jǐn)?shù):2.50)纖維蛋白原血漿凝血酶原時(shí)間凝血酶時(shí)間D-二聚體活化部分凝血活酶時(shí)間V解析:(2).APTT延長(zhǎng),PT正常,能被正常血漿糾正,最可能的疾病是(分?jǐn)?shù):2.50)血友病V血

19、管性血友病DIC多發(fā)性骨髓瘤淋巴瘤解析:解析血友病為性連鎖(伴性)隱性遺傳,是一組由于遺傳性凝血因子訓(xùn)或IX基因缺陷導(dǎo)致的激活凝血酶原酶的功能發(fā)生障礙所引起的出血性疾病。包括血友病A和血友病B。主要臨床癥狀是大關(guān)節(jié)腔內(nèi)出血,APTT延長(zhǎng),PT正常,能被正常血漿糾正。三、B型題(總題數(shù):3,分?jǐn)?shù):30.00)痔瘡FW缺乏癥血友病E.DIC(分?jǐn)?shù):12.00)(1).臨床有出血癥狀且APTT正常和PT延長(zhǎng)可見于(分?jǐn)?shù):3.00)A.丿C.D.E.解析:(2).臨床有出血癥狀且APTT延長(zhǎng)和PT正常可見于(分?jǐn)?shù):3.00)A.B.丿D.E.解析:(3).臨床有出血癥狀且APTT和PT均延長(zhǎng)可見于(分?jǐn)?shù):3.00)A.B.C.D.丿解析:(4).臨床有出血癥狀且APTT和PT均正??梢娪冢ǚ?jǐn)?shù):3.00)A.B.C.丿E.解析:解析APTT正常和胛延長(zhǎng)多見于如遺傳性和獲得性因子訓(xùn)缺乏癥,多數(shù)是由于外源性凝血途徑缺陷所致的出血性疾病。APTT、延長(zhǎng)和PT正常多數(shù)是由于內(nèi)源性凝血途徑缺陷所引起的出血性疾病,如血友病A、B和因子X(jué)I缺乏癥(遺傳性、獲得性)。APTT和PT均延長(zhǎng)見于遺傳性和獲得性因子I、II、V、X缺乏癥、肝臟病、DIC

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