病理學-炎癥專題培訓講座培訓課件

1、炎癥是一種最常見的病理過程炎癥是生物進化所形成的重要防御反應炎癥對機體也有潛在的危害性病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20221炎癥是一種最常見的病理過程病理學 炎癥專題培訓講座10/3一、炎癥的概念： 炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子的損傷引起的防御反應。其中心環(huán)節(jié)是血管反應。第一節(jié) 炎癥的概念和原因病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20222一、炎癥的概念：第一節(jié) 炎癥的概念和原因病理學 炎癥專題以血管為中心的防御反應血管內的液體和白細胞滲出到損傷局部 局限、殺滅損傷因子 清除、吸收壞死組織 利于再生修復調動機體一切積極因素參與抗損傷斗爭 免疫、造血、神經、內分泌局部自衛(wèi)戰(zhàn) 全國總

2、動員病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20223以血管為中心的防御反應血管內的液體和白細胞滲出到損傷局部局部二、炎癥的原因： 1、生物性：感染 2、理化性 3、心理因素 4、免疫反應 5、組織壞死病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20224二、炎癥的原因：病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022凍傷（度）病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20225凍傷（度）病理學 炎癥專題培訓講座10/3/20225病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20226病理學 炎癥專題培訓講座10/3/20226第二節(jié) 炎癥介質一、概念 指一組參與并誘導炎癥發(fā)生發(fā)展的具有生物活性的化學物質，也稱化學介質。病理學 炎癥

3、專題培訓講座10/4/20227第二節(jié) 炎癥介質一、概念病理學 炎癥專題培訓講座10/二、炎癥介質的一般特點來自細胞和血漿大多與靶細胞表面的特異性受體結合發(fā)揮作用，少數本 身具有酶活性(如溶酶體蛋白酶)可使靶細胞產生第二級炎癥介質，發(fā)生放大或拮抗效應一種介質可作用于一種或多種靶細胞，有時甚至可產生 不同的效應，這取決于細胞的類型一旦被激活或由細胞釋放，存時很短，迅速降解大多數炎癥介質具有潛在的致損傷作用病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20228二、炎癥介質的一般特點來自細胞和血漿病理學 炎癥專題培訓1、血管活性胺： 1）組胺：肥大細胞、嗜堿粒、血小板 作用：細A、細V擴張，血管通透性,趨化嗜

4、酸粒 2）5-HT：血小板、內皮 作用：與組胺類似 （一）細胞釋放的炎癥介質：三、主要炎癥介質及作用病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202291、血管活性胺：（一）細胞釋放的炎癥介質：三、主要炎癥介質及2、花生四烯酸（AA）代謝產物：病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022102、花生四烯酸（AA）代謝產物：病理學 炎癥專題培訓講座14.細胞因子（IL-1、TNF） 作用:調節(jié)淋巴細胞：IL-24(+),IL-10TGF-(-) 調節(jié)自然免疫：TNF-、IFN、IL-6 激活巨噬細胞：TNF-、IL-51012 刺激造血：IL-37、GM-CSF、M-CSF、G-CSF 趨化作用：IL-8

5、3.白細胞產物及溶酶體成分活性氧代謝產物：釋放到胞外，損傷內皮和實質細胞，滅活抗蛋白酶溶酶體成分:破壞組織，加劇損傷病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022114.細胞因子（IL-1、TNF）3.白細胞產物及溶酶體成分5.血小板激活因子PAF：除激活血小板外，使血管、支氣管收縮；極低濃度時增強小靜脈通透性6.神經肽：如P物質，傳導疼痛，擴張血管，增強通透性7.一氧化氮NO：在炎癥反應中發(fā)揮多方面的介質作用。擴張血管、通透性升高，抑制血小板，抑制趨化作用，抑制肥大細胞引起的炎癥反應病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022125.血小板激活因子PAF：除激活血小板外，使血管、支氣管收縮（二）血

6、漿中產生的炎癥介質： 1、激肽系統(tǒng): 活化的中心環(huán)節(jié)是因子,終產物緩激肽 細動脈擴張，內皮細胞收縮 細靜脈通透性升高 血管以外的平滑肌收縮 致痛病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202213（二）血漿中產生的炎癥介質： 2、補體系統(tǒng)（C3、C5） 組胺-血管擴張、血管壁通透性 C5a趨化中粒、單核、嗜酸粒、嗜堿粒 C5a激活AA的脂加氧酶途徑 C3b調理素化作用病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202214 2、補體系統(tǒng)（C3、C5）病理學 炎癥專題培訓講座10/3、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng) 因子啟動凝血系統(tǒng)及纖維蛋白溶解系統(tǒng): 凝血酶促使白細胞粘著和成纖維細胞增生 纖維蛋白多肽使血管通透性升高,趨

7、化白細胞 纖溶酶降解C3和纖維蛋白-擴張血管、增強 通透性病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022153、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2主要炎癥介質的作用 功能炎癥介質的種類血管擴張組胺、5-HT、緩激肽、PGE2、PGD4、NO通透性組胺、5-HT、緩激肽、C3a、C5a、LTC4趨化作用C5a、LTB4、細菌產物、細胞因子、TNF發(fā)熱細胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG致痛PGE2、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶、NO病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202216主要炎癥介質的作用 功能炎癥介質的種類血管擴張組胺、5-HT病理學 炎癥專題培訓講座10

8、/4/202217病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202217一種炎癥反應可涉及幾種介質同一種炎癥反應常常是多種介質在不同 階段發(fā)揮作用的共同結果不同介質系統(tǒng)之間聯系密切，作用交織所有介質均處于靈敏的調控和平衡體系中 病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202218一種炎癥反應可涉及幾種介質病理學 炎癥專題培訓講座10/3第三節(jié) 炎癥的基本病變一、變質:變性和壞死（一）形態(tài)變化 1.實質細胞 2.間質（二）代謝變化 1.局部酸中毒 2.組織內滲透壓增高病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202219第三節(jié) 炎癥的基本病變一、變質:變性和壞死（一）形態(tài)變化病二、滲出: 炎癥局部組織血管內的液體和細

9、胞成分通 過血管壁進入組織間隙、漿膜腔、粘膜表 面和體表的過程。第三節(jié) 炎癥的基本病變病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202220二、滲出: 炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分通 第三節(jié)（一）血流動力學改變病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202221（一）血流動力學改變病理學 炎癥專題培訓講座10/3/20（二）血管壁通透性升高病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202222（二）血管壁通透性升高病理學 炎癥專題培訓講座10/3/21.內皮細胞收縮1）速發(fā)短暫反應（15-30min）僅累及20-60m管徑的靜脈組胺、緩激肽、白細胞三烯、 P物質等介導2）細胞骨架重構（超過24h）損傷后4-6

10、h發(fā)生病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022231.內皮細胞收縮病理學 炎癥專題培訓講座10/3/20222.內皮細胞損傷1）速發(fā)持續(xù)反應-直接損傷累及整個微循環(huán)嚴重燒傷、化膿菌感染2）遲發(fā)延續(xù)反應-直接損傷累及細靜脈和毛細血管輕到中度熱損傷、X線、紫外線、細菌毒素3）白細胞介導的內皮細胞損傷細靜脈及腸和腎小球的毛細血管病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022242.內皮細胞損傷病理學 炎癥專題培訓講座10/3/20223.穿胞作用增強胞漿中接近相連處的囊泡體富含蛋白的液體4.新生毛細血管的高通透性細胞連接不健全VEGF增強通透性內皮有較多的血管活性介質受體病理學 炎癥專題培訓講座10/

11、4/2022253.穿胞作用增強4.新生毛細血管的高通透性病理學 炎癥專題（三）液體滲出1.機制病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202226（三）液體滲出1.機制病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2滲出液漏出液 原因炎癥滲透壓失衡 外觀混濁澄清 蛋白含量30g/L以上29g/L以下 細胞數1000106 /L1.0181.018 Rivalta 凝固 纖維素+能自凝有-不自凝無2.滲出液與漏出液的區(qū)別病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202227滲出液漏出液 原因炎癥滲透壓失衡 外觀混濁澄清 蛋白含3.滲出液的意義： 有利：1、稀釋中和毒素。 2、帶來營養(yǎng)物質和運走代謝產物。 3、帶來抗體補

12、體。 4、纖維蛋白網限制細菌的擴散，有利于白 細胞爬行 5、細菌、毒素帶到淋巴結，引起細胞、體 液免疫。 不利：1、壓迫和阻塞 2、纖維蛋白滲出增多：機化和粘連病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022283.滲出液的意義：病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202229病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202229病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202230病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202230病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202231病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202231病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202232病理學 炎癥專

13、題培訓講座10/3/202232病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202233病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202233（四）白細胞的滲出： 各種白細胞通過血管壁游出到血管外的 過程稱為白細胞滲出。 滲出的白細胞稱為炎癥細胞。 炎細胞在組織內聚集稱炎細胞浸潤。白細胞的滲出是一種主動過程病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202234（四）白細胞的滲出：白細胞的滲出是一種主動過程病理學 炎1.白細胞滲出過程趨化作用:WBC沿化學刺激物濃度差作定向移動病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022351.白細胞滲出過程趨化作用:WBC沿化學刺激物濃度差作定向移病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202

14、236病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202236病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202237病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202237病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202238病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022382.炎細胞種類和意義大多由血管內滲出中性粒細胞淋巴細胞單核、巨噬細胞嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞在組織內增生、演化漿細胞肥大細胞泡沫細胞上皮樣細胞多核巨細胞病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022392.炎細胞種類和意義大多由血管內滲出在組織內增生、演化漿ABFBAGCCDBAECDACCD病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202240ABFBAGCCDBAECD

15、ACCD病理學 炎癥專題培訓講病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202241病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202241病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202242病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202242病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202243病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202243病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202244病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202244病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202245病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202245病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202246病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202246病理學 炎癥專題培

16、訓講座10/4/202247病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022473.白細胞的作用吞噬作用:對病原體及組織崩解碎片進行吞噬與消化嗜中性粒細胞（小吞噬細胞）巨噬細胞（大吞噬細胞）嗜酸性粒細胞吞噬能力較弱免疫作用：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞組織損傷作用：病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022483.白細胞的作用吞噬作用:對病原體及組織崩解碎片進行吞噬與消病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202249病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202249病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202250病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202250病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202251病理學

17、 炎癥專題培訓講座10/3/202251炎性增生炎灶內實質和間質細胞的增生三、增生實質細胞增生如慢性肝炎時肝細胞的 增生間質細胞增生巨噬、內皮、纖維母細 胞增生與生長因子的刺激有關具有限制炎癥擴散和修復作用病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202252炎性增生炎灶內實質和間質細胞的增生三、增生實質細胞增生基本病變小結凡是炎癥均有三種病變，只是彼此輕重不同一般，早期以變質、滲出為主，后期以增生為主通常，急性者變質、滲出為主，慢性者增生為主三者可相互轉化在炎癥發(fā)生發(fā)展過程中，局部產生許多化學物質， 參與或引起炎癥反應炎癥介質病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202253基本病變小結凡是炎癥均有三種

18、病變，只是彼此輕重不同病理學 第四節(jié) 炎癥的局部表現和全身反應局部表現： 1、紅：鮮紅（A性性充血）暗紅（淤血） 2、腫：水腫（急性炎癥） 增生（慢性炎癥） 3、熱：A性充血；分解產熱 4、痛：腫脹壓迫、牽拉神經痛 激肽、前列腺素、K 離子增多 痛的敏感性 5、功能障礙：關節(jié)炎關節(jié)活動障礙。 肺 炎呼吸功能障礙。病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202254第四節(jié) 炎癥的局部表現和全身反應局部表現：病理學 炎癥專病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202255病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202255全身反應：1、發(fā)熱：外源性致熱原內源性致熱原（IL-1/6、TNF） 下丘腦POAH上移產熱

19、增加、散熱減少適度發(fā)熱-防御作用過度發(fā)熱-損傷作用不發(fā)熱是不是就是抵抗力強的表現？病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202256全身反應：病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202256 類白血病反應：WBC40000100000/立方毫米 急性炎癥、炎癥早期、化膿性炎癥：中性粒細胞 慢性炎癥：淋巴細胞、漿細胞、單核細胞寄生蟲病、過敏性炎癥：嗜酸性粒細胞 少數病毒感染：淋巴細胞 多數病毒、立克次體、原蟲，少數細菌感染：WBC2、白細胞增多（IL-1TNFCSF）3、單核巨噬細胞系統(tǒng)的細胞增生 常表現為肝、脾、淋巴結腫大病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202257 類白血病反應：WBC40000

20、100000/立方毫米第五節(jié) 炎癥的類型病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202258第五節(jié) 炎癥的類型病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2第五節(jié) 炎癥的類型增生性炎癥變質性炎癥滲出性炎癥漿液性炎癥纖維素性炎癥出血性炎癥化膿性炎癥非特異性炎癥肉芽腫性炎病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202259第五節(jié) 炎癥的類型增生性炎癥變質性炎癥滲出性炎癥漿液性炎一、變質性炎病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202260一、變質性炎病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202260病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202261病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202261病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20

21、2262病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202262二、滲出性炎漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202263二、滲出性炎漿液性炎病理學 炎癥專題培訓講座10/3/20（一）漿液性炎癥： 滲出物：漿液=血清 部位：皮 下-水皰 組織內-炎性水腫 漿膜腔-積液 粘 膜-漿液性卡他性炎 卡他性炎：發(fā)生在粘膜的滲出性炎癥 后果：少量易于消退 過多產生不利影響病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202264（一）漿液性炎癥：病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202265病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202265病理學 炎癥專

22、題培訓講座10/4/202266病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202266病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202267病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202267病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202268病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202268病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202269病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202269病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202270病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202270（二）纖維素性炎癥： 滲出物：纖維素=纖維蛋白 部 位：肺組織-如大葉性肺炎。 粘 膜-偽膜性炎（菌痢、白喉） 漿 膜-心包腔絨毛心機化 縮窄性心包炎 后

23、 果：量少時可完全溶解后吸收排出量多時不能完全溶解則由肉芽組織取代機化病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202271（二）纖維素性炎癥：后 果：病理學 炎癥專題培訓講座10/病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202272病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202272病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202273病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202273病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202274病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202274 白 喉病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202275 白 病理學 炎癥專題培訓講座10/3/20227病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202276

24、病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202276假膜腸壁病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202277假膜腸壁病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202277病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202278病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202278病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202279病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202279病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202280病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202280（三）化膿性炎癥： 化膿性炎癥：以中性粒細胞滲出為主，伴有 組織壞死和膿液形成的炎癥。 膿液成分：膿細胞 壞死組織碎屑 細菌 病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20228

25、1（三）化膿性炎癥：病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2021、表面化膿和積膿 表面化膿：發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎。 積 膿：膿液積聚在漿膜腔、心包、膽囊、輸卵管病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022821、表面化膿和積膿病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202283病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202283病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202284病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202284病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202285病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202285病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202286病理學 炎

26、癥專題培訓講座10/3/2022862、蜂窩織炎： 概念：指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎 原因：鏈球菌- 鏈激酶溶解纖維素 透明質酸酶溶解透明質酸病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022872、蜂窩織炎：病理學 炎癥專題培訓講座10/3/20228局部紅腫、邊界不清病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202288局部紅腫、邊界不清病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202289病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202289病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202290病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202290病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20229

27、1病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202291病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202292病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022923、膿腫（abscess） 概念：局限性化膿性炎癥。 部位：皮下、內臟 病因：金葡菌中粒釋放蛋白水解酶壞死組織液化形成膿腔金葡菌釋放血漿凝固酶 纖維素局限纖維蛋白原金葡菌具有層粘連蛋白受體遷徙性膿腫后果：小膿腫吸收 較大膿腫切開或穿刺 膿腔肉芽組織修復病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022933、膿腫（abscess）中粒釋放蛋白水解酶壞死組織液化形病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202294病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202294病理學 炎癥

28、專題培訓講座10/4/202295病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202295病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202296病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202296病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202297病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202297（四）出血性炎癥： 血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞 見于烈性傳染病，如：流行性出血熱、勾 體病和鼠疫。 常與其他類型炎癥混合出現 病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202298（四）出血性炎癥：病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202病理學 炎癥專題培訓講座10/4/202299病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202299三、

29、增生性炎癥 多為慢性炎癥，少數為急性炎癥 可由急性炎癥遷延而來，也可是慢性起病 病情反復，不斷進展，還可急性發(fā)作病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022100三、增生性炎癥病理學 炎癥專題培訓講座10/3/202211.非特異性炎癥 1）病變特點 主要為淋巴、漿、單核細胞浸潤 纖維母、血管內皮細胞增生顯著，被覆上皮、 腺上皮等實質細胞的增生也較為明顯 變質和滲出較輕微，炎癥活動時加重 2）粘膜的慢性炎癥可形成炎性息肉 3）肺及眼眶等處的慢性炎癥可形成炎性假瘤病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20221011.非特異性炎癥病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022病理學 炎癥專題培訓講座10/

30、4/2022102病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022102病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022103病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022103病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022104病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022104病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022105病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022105病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022106病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022106病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022107病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022107特殊性增生性炎，以肉芽腫形成為特點肉芽腫主要由巨噬細胞

31、或其演化的細胞增生形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶（直徑0.5-2）多為特殊類型的慢性炎癥；少數為急性炎癥，如傷寒肉芽腫病因不同，肉芽腫的形態(tài)特點亦不同，可據此作出病因診斷2.肉芽腫性炎病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022108特殊性增生性炎，以肉芽腫形成為特點2.肉芽腫性炎病理學 炎肉芽腫的類型1.感染性肉芽腫 結核肉芽腫、傷寒肉芽腫、麻風肉芽腫、梅毒樹膠腫、血吸蟲病慢性蟲卵結節(jié)以及風濕肉芽腫2.異物性肉芽腫 外源性異物：石英粉塵、石棉、手術縫線等 內源性異物：尿酸鹽、脂滴、膽固醇結晶等 病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022109肉芽腫的類型1.感染性肉芽腫病理學 炎癥專題培訓講座10

32、/結核性肉芽腫( tuberculosis granuloma )病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022110結核性肉芽腫( tuberculosis granuloma干酪樣壞死(caseous necrosis )病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022111干酪樣壞死(caseous necrosis )病理學 炎病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022112病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022112病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022113病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022113 病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022114 病理學 炎癥專題培訓講座10

33、/3/2022114痛風結節(jié)(見尿酸鹽結晶)病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022115痛風結節(jié)(見尿酸鹽結晶)病理學 炎癥專題培訓講座10/3/病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022116病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022116 （一）痊愈： 完全性痊愈：恢復原組織的結構和功能。 不完全性痊愈：纖維性修復 （二）慢性炎癥：急性炎癥慢性炎癥 第六節(jié) 炎癥的結局慢性化?1.病原微生物持續(xù)存在2.長期暴露于致炎因3.引發(fā)自身免疫反應病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022117 （一）痊愈：第六節(jié) 炎癥的結局慢性化?病理學 炎癥專題病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022118

34、病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022118（三）蔓延擴散 1、局部蔓延：膀胱炎輸尿管炎腎盂腎炎 糜爛：皮膚粘膜淺表的缺損。 潰瘍：皮膚粘膜深在組織的缺損。 竇道：一端開口的盲管狀管道。 瘺管：兩個開口的管道。肛瘺、食道氣 管瘺、陰道直腸瘺 空洞：壞死組織排除后留下的空腔 病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022119（三）蔓延擴散病理學 炎癥專題培訓講座10/3/20221病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022120病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022120病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022121病理學 炎癥專題培訓講座10/3/20221212、淋巴道蔓延：淋巴管炎

35、 淋巴結炎3、血道蔓延： 菌血癥 毒血癥 敗血癥 膿毒血癥病理學 炎癥專題培訓講座10/4/20221222、淋巴道蔓延：淋巴管炎病理學 炎癥專題培訓講座10/3/病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022123病理學 炎癥專題培訓講座10/3/2022123局部大量中性粒細胞浸潤，形成小膿腫 （腦細菌性栓塞敗血性梗死）病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022124局部大量中性粒細胞浸潤，形成小膿腫 （腦細菌性栓塞敗血性 變質 細A收縮 血液動力學改變 血管擴張、血流加快 血流減慢 內皮細胞收縮、穿胞作用增強炎癥 滲出 血管通透性增高 內皮細胞損傷小結 新生毛細血管的高通透性 過程：邊集、粘

36、著、游出 白細胞滲出 （趨化作用） 吞噬作用 作用 免疫作用 增生 組織損傷 病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022125 變質 炎癥 痊愈（完全愈復、不完全愈復） 慢性炎癥 蔓延擴散（局部蔓延 淋巴道蔓延 血行蔓延） 菌血癥 敗血癥 膿毒敗血癥 毒血癥 有菌 有菌 有菌 有中毒癥狀 無中毒癥狀 有中毒癥狀 有中毒癥狀 有毒素 有毒素 有毒素 栓塞性膿腫病理學 炎癥專題培訓講座10/4/2022126 炎癥 王，男，35歲，農民，因右小腿腫脹疼痛兩天就診。兩天前右小腿輕微擦傷后出現疼痛，自行拔火罐，貼傷濕止痛膏未奏效，小腿部明顯紅腫，繼而蔓延到右側大腿，后到當地醫(yī)院診治。 體查T38.4，

37、P88次分，R26次/分，BPl6/10kPa(120/75mmHg)，神志清楚，急性病容，皮膚鞏膜無黃染。腹部平軟。右側腰部輕度紅腫，小腿明顯腫脹，顏色暗紅，皮溫稍高，膝關節(jié)活動受限。 實驗室檢查：WBCl8109/L，N0.90，尿和大便常規(guī)檢查無異常。 治療經過：人院后積極抗感染治療，采用大劑量抗生素靜脈滴注，入院當晚，病情惡化，病人出現煩躁不安，面色蒼白，出冷汗，四肢冰涼，脈搏細弱，血壓8/4kPa(60/30mmHg)，經搶救無效而死亡。 尸檢所見： 右側腋窩下可觸及腫大淋巴結3個，右側腰部大片紅腫，右側大腿及小腿明顯腫脹，暗紅色，張力增高，其周徑比左側分別增大5.4cm和3.8cm，足部出現輕度腫脹，切面可見血性液體滲出，腹腔內可見少量淡黃色液體，胸腹腔各臟器外觀未見異常。鏡檢：心肌細胞和肝細胞輕度腫脹，胞漿內可見少量紅染顆粒。部分肝細胞內可見圓形空泡。腎近曲小管上皮細胞腫脹。 右側腋窩淋巴結內可見充血水腫以及大量嗜中性粒細胞浸潤。各器官、組織可見血管高度擴張充血，腿部和腰部病變肌肉組織水腫，可見大量嗜中性粒細胞彌漫浸潤，部分皮下脂肪組織和肌肉組織壞死。 討論題： （1）根據