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文檔簡介
1、一、急性顱內(nèi)高壓 一、急性顱內(nèi)高壓 急性顱內(nèi)壓增高神經(jīng)科常見的臨床表現(xiàn)易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡正確診斷和及時處理急性顱內(nèi)壓增高腦 組 織腦 脊 液血 液 顱內(nèi)壓的形成成人的顱腔容積固定不變,為1400ml-1500ml腦 組 織腦 脊 液血 液 顱內(nèi)壓的形成成人的顱腔容積急性顱內(nèi)壓增高病因急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等特點病情發(fā)展快,癥狀和體征嚴(yán)重,生命體征變化劇烈急性顱內(nèi)壓增高病因急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病腦寄生蟲病腦
2、缺氧引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病腦寄生蟲病顱內(nèi)壓增高的后果1、 腦移位和腦疝 顱內(nèi)壓增高的后果1、 腦移位和腦疝有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征結(jié)合腦脊液、頭顱CT檢查等可診斷出血48小時之后,腦水腫進(jìn)入高峰期。短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀,少數(shù)有癲癇發(fā)作病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰四肢癱瘓,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷,有助于定性診斷管,血液病,抗凝治療的結(jié)合頭顱CT、MRV檢查等可診斷出血48小時之后,腦水腫進(jìn)入高峰期。從前兆滲漏到發(fā)生大出血的間隔期約2-3周。是顱內(nèi)壓增高的最常見癥狀之一突然起病,多以劇烈難以忍受的頭痛開始管,血液病,抗凝
3、治療的MRI顯示右顳枕葉大面積腦梗死(A: T1WI, B: T2WI)急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等頭痛、嘔吐、視乳頭水腫,高顱壓、癲癇發(fā)作、意識障礙、偏癱、雙下肢癱、視物模糊、復(fù)視等。引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病結(jié)合頭顱CT、MRV檢查等可診斷顱內(nèi)壓增高的后果2、腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征顱內(nèi)壓增高的后果2、腦水腫顱內(nèi)顱內(nèi)壓增高后果 當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時,血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大,繼之出現(xiàn)潮式呼吸,血壓下降,脈搏細(xì)弱,最終呼吸停止,心臟停搏而導(dǎo)致死亡。3、庫欣氏反應(yīng)顱內(nèi)壓增高后果 當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈
4、舒張顱內(nèi)壓增高的后果 顱內(nèi)壓增高時可導(dǎo)至下丘腦、海馬回、溝回等植物神經(jīng)中樞缺血而至消化道功能紊亂。4、胃腸功能紊亂及消化道出血顱內(nèi)壓增高的后果 顱內(nèi)壓增高時可導(dǎo)至下丘70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。發(fā)病3-6天見紅細(xì)胞吞噬細(xì)胞。短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀,少數(shù)有癲癇發(fā)作血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔直接刺激血管和血細(xì)胞破壞產(chǎn)生多種血管收縮物質(zhì)刺激血管腦血管痙攣急性外周 動脈閉塞壞死冬眠低溫療法或亞低溫療法頭暈,猝倒,頭皮靜脈怒張閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀,少數(shù)有癲癇發(fā)作出血48小時之后,腦水腫進(jìn)入高峰期。MRI顯示右顳枕葉大面積腦梗死(A: T1WI,
5、B: T2WI)輸液的選擇:主要是等滲液,以降低腦水腫優(yōu)勢半球伴運動性失語癥優(yōu)勢半球伴運動性失語癥上矢狀竇靜脈血栓患者女,49歲,右下肢抽動3天伴有糖尿病史。結(jié)合頭顱CT、MRV檢查等可診斷長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。輸液的選擇:主要是等滲液,以降低腦水腫短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀,少數(shù)有癲癇發(fā)作(2) 進(jìn)展性卒中(progressive stroke)是高血壓伴發(fā)腦小動脈病變,血壓、聚升使動脈破裂所致。病情發(fā)展快,癥狀和體征嚴(yán)重,生命體征變化劇烈顱內(nèi)壓增高的后果5、神經(jīng)源性肺水腫 較少見 5-10多見于急性顱高壓病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰70%
6、的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。顱內(nèi)壓增高的后果5、神經(jīng)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)是顱內(nèi)壓增高的最常見癥狀之一以早晨或晚間較重程度隨顱高壓的增高而進(jìn)行性加重性質(zhì)以脹痛和撕裂痛多見 頭 痛顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn) 頭 痛顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)頭痛劇烈時可伴有嘔吐和惡心呈噴射性可發(fā)生電解質(zhì)紊亂嘔 吐顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)嘔 吐顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫顱內(nèi)壓增高的重要體征視乳頭充血、出血視乳頭邊緣模糊視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮(早期)(進(jìn)展期)(晚期)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫顱內(nèi)壓增高的重要體征視乳頭三 主 征頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型臨床表現(xiàn)“三主征”可以其中一項為首發(fā)癥狀三 主 征頭
7、痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型臨床表顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn) 血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫升高、最后呼吸循環(huán)衰竭死亡 意 識 障 礙生命體征變化嗜睡、朦朧、淺昏迷、昏迷、深昏迷顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn) 血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)頭暈,猝倒,頭皮靜脈怒張小兒可頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復(fù)視其它癥狀和體征顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)其它癥狀和體征診 斷全面而詳細(xì)地詢問病史認(rèn)真細(xì)致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查準(zhǔn)確而科學(xué)的輔助檢查診 斷全面而詳細(xì)地詢問病史CT和MRI檢查是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷,有助于
8、定性診斷無創(chuàng)傷性易于被患者接受MRI對中線部位、顱底及后顱窩的病變具有較大的優(yōu)勢CT和MRI檢查是診斷顱內(nèi)占位性病變首選的輔助檢查措施其它輔助檢查DSA(數(shù)字減影):主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷頭顱X線片SPECT 其它輔助檢查治 療 原 則一般處理病因治療降低顱內(nèi)壓治療激素應(yīng)用冬眠低溫療法或亞低溫療法抗生素的應(yīng)用癥狀治療治 療 原 則一般處理缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕上矢狀竇靜脈血栓患者女,49歲,右下肢抽動3天伴有糖尿病史。優(yōu)勢半球伴運動性失語癥有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征年齡增長,病變加重,小動脈彎曲,深穿支成為出血的主要部位。頭痛劇烈時可伴有嘔吐和惡心椎-基底動脈系統(tǒng)約1/
9、5出血48小時之后,腦水腫進(jìn)入高峰期。(4) 可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失發(fā)病3-6天見紅細(xì)胞吞噬細(xì)胞。動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓腦葉、腦干、小腦齒狀核各占10%。DSA顯示閉塞大腦中動脈丘腦性感覺障礙:對側(cè)半身深淺感覺障礙,感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。嚴(yán)重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直四肢癱瘓,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡突然起病,多以劇烈難以忍受的頭痛開始發(fā)病3-6天見紅細(xì)胞吞噬細(xì)胞。出血48小時之后,腦水腫進(jìn)入高峰期。DSA顯示閉塞大腦中動脈多見于有動脈硬化的老年人,常伴有高血壓、冠心病或糖尿病(4) 可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失二、腦出血缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕二、腦出血病因:高血壓性腦出
10、血是非創(chuàng)傷性腦出血最常見的病因。是高血壓伴發(fā)腦小動脈病變,血壓、聚升使動脈破裂所致。其他病因包括腦動脈粥樣硬化,血液病以及腦淀粉樣樣血管病,動脈瘤,動脈畸形腦動脈炎。病因及發(fā)病機制病因:病因及發(fā)病機制發(fā)病機制長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。腦動脈壁薄弱,肌層和外膜結(jié)締組織較少,缺乏彈力層。年齡增長,病變加重,小動脈彎曲,深穿支成為出血的主要部位。出血48小時之后,腦水腫進(jìn)入高峰期。發(fā)病機制長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。腦葉、腦干、小腦齒狀核各占10%。病理可見:中心充滿血液和紫色葡萄獎狀血塊,周圍組織壞死,淤斑狀出血和炎細(xì)胞
11、浸潤。較大血腫可出現(xiàn)腦疝。病 理70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。病 理圖片示例圖片示例神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀新版課件腦葉出血腦葉出血丘腦出血丘腦出血雙側(cè)殼核出血雙側(cè)殼核出血橋腦出血橋腦出血小腦出血小腦出血神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀新版課件結(jié)合頭顱CT、MRV檢查等可診斷頭痛、嘔吐、視乳頭水腫,高顱壓、癲癇發(fā)作、意識障礙、偏癱、雙下肢癱、視物模糊、復(fù)視等。當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時,血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大,繼之出現(xiàn)潮式呼吸,血壓下降,脈搏細(xì)弱,最終呼吸停止,心臟停搏而導(dǎo)致死亡。(2) 進(jìn)展性卒中(progressive stroke)常出現(xiàn)丘腦下部受損的臨床癥狀和體征,
12、如上消化道出血,中樞性高熱,大汗,應(yīng)激性潰瘍,急性肺水腫,血糖增高,尿崩癥。輸液的選擇:主要是等滲液,以降低腦水腫非感染性:妊娠、產(chǎn)褥期、口服避孕藥、手術(shù)、外傷、脫水、腫瘤,各種引起血液高 凝狀態(tài)的疾病。調(diào)整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與個體化治療相結(jié)合血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫升高、最后呼吸循環(huán)衰竭死亡出血5天內(nèi)可見蛛網(wǎng)膜下腔、橋池、枕大池、大腦前后縱裂、側(cè)裂及腦溝回的表面充滿血液,有時可見腦室內(nèi)也有血液。腦動脈壁薄弱,肌層和外膜結(jié)締組織較少,缺乏彈力層。優(yōu)勢半球伴運動性失語癥急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH
13、患者。4、胃腸功能紊亂及消化道出血突然起病,多以劇烈難以忍受的頭痛開始有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征3-4周后腦脊液恢復(fù)正常。神經(jīng)系統(tǒng)疾?。骸叭小笔歉哐獕喊榘l(fā)腦小動脈病變,血壓、聚升使動脈破裂所致。從前兆滲漏到發(fā)生大出血的間隔期約2-3周。動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓直接損害鄰近腦組織壞死血腫周圍腦組織受壓、水腫繼發(fā)性腦室、蛛網(wǎng)膜下腔出血鑄形、血凝塊阻塞腦脊液循環(huán)通路顱壓升高變形移位繼發(fā)出血腦疝病理生理改變腦組織移位,幕上向下破壞、擠壓丘腦下部、腦干結(jié)合頭顱CT、MRV檢查等可診斷直接損害鄰近腦組織壞死血腫周5075歲、男略多于女,冬季、氣溫改變多發(fā)。發(fā)病的緩急及癥狀的輕重依出血的部位、數(shù)量和
14、速度而定。有些病例在2448小時間緩慢發(fā)展,常誤診為梗塞。常見癥狀:突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙。臨床表現(xiàn)5075歲、男略多于女,冬季、氣溫改變多發(fā)。臨床表現(xiàn)殼核出血最常見的腦出血部位,常波及內(nèi)囊。三偏癥狀:對側(cè)肢體偏癱,優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。對側(cè)肢體感覺障礙,主要是痛溫覺減退。對側(cè)偏盲。殼核出血最常見的腦出血部位,常波及內(nèi)囊。丘腦出血丘腦性感覺障礙:對側(cè)半身深淺感覺障礙,感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。運動障礙:丘腦性失語:丘腦性癡呆:眼球運動障礙:丘腦出血丘腦性感覺障礙:對側(cè)半身深淺感覺障礙,感覺多為自發(fā)痛腦干出血約為30% ,絕大多數(shù)為橋腦,偶可見中腦延髓罕見。腦干出血約為30% ,絕大多數(shù)為橋腦,中
15、腦出血突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂一側(cè)或兩側(cè)瞳孔擴(kuò)大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào),也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征嚴(yán)重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直中腦出血突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂腦橋出血突然頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等出血量較大時,患者會很快進(jìn)入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙,多迅速死亡,并伴有高熱、大汗、應(yīng)激性潰瘍等出血量少時可表現(xiàn)為一些典型的綜合征,如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等腦橋出血突然頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或腦動脈壁薄弱,肌層和外膜結(jié)締組織較少,缺乏彈力層。調(diào)整血壓
16、,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與個體化治療相結(jié)合臨床分類: 自發(fā)性 繼發(fā)性結(jié)合頭顱CT、MRV檢查等可診斷腦葉、腦干、小腦齒狀核各占10%。因靜脈竇回流障礙,常見腦表面及深部靜脈擴(kuò)張、靜脈血瘀滯及側(cè)支循環(huán)形成。破壞、擠壓丘腦下部、腦干其他病因包括腦動脈粥樣硬化,血液病以及腦淀粉樣樣血管病,動脈瘤,動脈畸形腦動脈炎。閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎優(yōu)勢半球伴運動性失語癥優(yōu)勢半球伴運動性失語癥(4) 可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失發(fā)病3-6天見紅細(xì)胞吞噬細(xì)胞。發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀,少數(shù)有癲癇發(fā)作對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。缺血性卒中后
17、神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴(yán)重完全CSF多正常,CT檢查在2448h后出現(xiàn)低密度影腦葉、腦干、小腦齒狀核各占10%。四肢癱瘓,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔直接刺激血管和血細(xì)胞破壞產(chǎn)生多種血管收縮物質(zhì)刺激血管腦血管痙攣延髓出血突然意識障礙,血壓下降,呼吸節(jié)律不規(guī)則,心率紊亂,繼而死亡輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征腦動脈壁薄弱,肌層和外膜結(jié)締組織較少,缺乏彈力層。延髓出血突小腦出血突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛,無偏癱有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟(jì)失調(diào)、肌張力降低及頸項強直頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓小腦出血突發(fā)眩暈、嘔吐、
18、后頭部疼痛,無偏癱腦室出血突然頭痛,嘔吐,迅速進(jìn)入昏迷或昏迷逐漸加深。雙瞳孔縮小,肌張力增高,病理反射陽性,早期出現(xiàn)去大腦強直發(fā)作,腦膜刺激征陽性。常出現(xiàn)丘腦下部受損的臨床癥狀和體征,如上消化道出血,中樞性高熱,大汗,應(yīng)激性潰瘍,急性肺水腫,血糖增高,尿崩癥。輕者可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性。腦室出血突然頭痛,嘔吐,迅速進(jìn)入昏迷或昏迷逐漸加深。腦出血腦出血診斷依據(jù): 年齡50歲 高血壓病史 活動或情緒激動時起病 頭痛、嘔吐、意識障礙 局灶體征 腰穿、CT診 斷診斷依據(jù): 年齡50歲 高血壓病史 活挽救患者生命減少神經(jīng)殘疾程度降低復(fù)發(fā)率治療原則挽救患者生命治療原則三、腦梗塞三、腦梗塞 各種原
19、因引起的腦部血液供應(yīng)障礙,使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害,導(dǎo)致腦組織缺血,缺氧性壞死。概 述 各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙,使局部腦組1. 動脈粥樣硬化,常伴有高血壓2.動脈炎3.先天性動脈狹窄4.真性紅細(xì)胞增多癥5.血高凝狀態(tài)病因及發(fā)病機制1. 動脈粥樣硬化,常伴有高血壓2.動脈炎3.先天性動脈狹窄腦血栓形成發(fā)病機制血管病變基礎(chǔ)膽固醇沉積于血管內(nèi)膜血管壁脂肪透明變性纖維增生動脈變硬管壁厚薄不勻血栓形成動脈管腔變窄致完全閉塞血壓下降血流緩慢血小板、纖維素 黏附、聚集、沉著血栓增大腦血栓形成發(fā)病機制血管病變基礎(chǔ)膽固醇沉積血管壁脂肪血栓形成動動脈粥樣硬化性血栓形成 正常臨床無癥狀年齡增加脂肪條紋-
20、纖維斑塊穩(wěn)定心絞痛、粥樣硬化斑塊間歇性跛行斑塊破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不穩(wěn)定心絞痛腦卒中TIA急性外周 動脈閉塞壞死動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓動脈粥樣硬化性血栓形成脂肪條紋粥樣硬化斑塊斑塊破裂、裂隙心肌病理 腦梗死發(fā)生率 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5 椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5 閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎 血栓形成與栓子 病變血管依次為- 頸內(nèi)A 大腦中A 大腦后A 大腦前A 椎-基底A病理及病理生理病理 腦梗死發(fā)生率 閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎 病變血管有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征輸液的選擇:主要是等滲液,以降低腦水腫DSA顯示閉塞大腦中動脈常出現(xiàn)丘腦下部受損的臨床癥狀和體征,如上消化道出血
21、,中樞性高熱,大汗,應(yīng)激性潰瘍,急性肺水腫,血糖增高,尿崩癥。程度隨顱高壓的增高而進(jìn)行性加重上矢狀竇靜脈血栓患者女,49歲,右下肢抽動3天伴有糖尿病史。腦葉、腦干、小腦齒狀核各占10%。發(fā)病的緩急及癥狀的輕重依出血的部位、數(shù)量和速度而定。出血48小時之后,腦水腫進(jìn)入高峰期。70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓調(diào)整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與個體化治療相結(jié)合優(yōu)勢半球伴運動性失語癥70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。調(diào)整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與個體化治療相結(jié)合引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病突
22、然起病,多以劇烈難以忍受的頭痛開始引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病但持續(xù)存在, 最長可持續(xù)3周動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓4、胃腸功能紊亂及消化道出血發(fā)病3-6天見紅細(xì)胞吞噬細(xì)胞。依據(jù)癥狀體征演進(jìn)過程分為缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴(yán)重完全 進(jìn)展迅速, 常于數(shù)小時(6小時)達(dá)高峰缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微, 呈漸進(jìn) 性加重, 可持續(xù)6小時至數(shù)天(1) 完全性卒中(complete stroke)(2) 進(jìn)展性卒中(progressive stroke)臨床分型有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征依據(jù)癥狀體征演進(jìn)過程分為缺血性 缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕 但持續(xù)存在, 最長可持續(xù)3周(4) 可逆
23、性缺血性神經(jīng)功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND)(3)緩慢進(jìn)展型 起病2周后癥狀仍進(jìn)展 缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕(4) 可逆性缺血性神經(jīng)功 多見于有動脈硬化的老年人,常伴有高血壓、冠心病或糖尿病 多于安靜狀態(tài)下發(fā)病,數(shù)小時或12天達(dá)到高峰 神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,通常意識清楚,大面積梗塞或基底動脈血栓時也可出現(xiàn)意識障礙,腦疝形成,甚至死亡臨床表現(xiàn) 多見于有動脈硬化的老年人,常伴有高血壓、冠心病或糖 可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán)) 伴對側(cè)偏癱偏身感覺障礙 單眼一過性黑矇 同側(cè)Horner征優(yōu)勢半球伴運動性失語癥 頸動脈搏動減弱與血
24、管雜音1. 頸內(nèi)動脈 可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán)) 1. 頸內(nèi)動脈2. 椎-基底動脈 基底動脈主干閉塞四肢癱瘓,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡腦干基底部閉塞,出現(xiàn)閉鎖綜合征 基底動脈分支閉塞 交叉性癱瘓惡心,嘔吐 內(nèi)聽動脈閉塞 同側(cè)突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈2. 椎-基底動脈 基底動脈主干閉塞 基底動脈分支閉塞 CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查MRI顯示右顳枕葉大面積腦梗死(A: T1WI, B: T2WI)右側(cè)外側(cè)裂池明顯變窄, 腦溝幾乎消失MRI顯示右顳枕葉大面積腦梗死(A: T1WI, B: T神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀新版課件 DSA 發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位DSA顯示
25、閉塞大腦中動脈 DSADSA顯示閉塞大腦中動脈嚴(yán)重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴(yán)重完全蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連影響腦脊液吸收正常顱壓腦積水引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病非感染性:妊娠、產(chǎn)褥期、口服避孕藥、手術(shù)、外傷、脫水、腫瘤,各種引起血液高 凝狀態(tài)的疾病。4、胃腸功能紊亂及消化道出血管,血液病,抗凝治療的常見癥狀:突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙。管,血液病,抗凝治療的一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹和復(fù)視多在幾小時或數(shù)日達(dá)到高峰,無明顯頭痛、嘔吐及約為30% ,絕大多數(shù)為橋腦,頭痛、嘔吐、視乳頭水腫,高顱壓、癲癇發(fā)作、意識障礙、偏癱、雙下肢癱、視物模糊、復(fù)視等。出血5天內(nèi)可見蛛網(wǎng)膜下腔
26、、橋池、枕大池、大腦前后縱裂、側(cè)裂及腦溝回的表面充滿血液,有時可見腦室內(nèi)也有血液。(reversible ischemic neurological defict, RIND)椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5少數(shù)發(fā)病前2周內(nèi)有頭痛、頭暈、視力改變或頸強直。70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。引起急性顱內(nèi)壓增高的疾病病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰認(rèn)真細(xì)致地神經(jīng)系統(tǒng)檢查結(jié)合頭顱CT、MRV檢查等可診斷發(fā)病年齡多較高多有動脈硬化及高血壓發(fā)病前可有TIA發(fā)作安靜狀態(tài)下發(fā)病多在幾小時或數(shù)日達(dá)到高峰,無明顯頭痛、嘔吐及意識障礙有相應(yīng)供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征CSF多正常,CT檢查在2448h后出現(xiàn)低密
27、度影診 斷嚴(yán)重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直發(fā)病年齡多較高診 斷調(diào)整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與個體化治療相結(jié)合急性期治療原則調(diào)整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與四、蛛網(wǎng)膜下腔出血四、蛛網(wǎng)膜下腔出血指各種原因使腦表面的血管破裂出血,血液流入蛛網(wǎng)膜下腔臨床分類: 自發(fā)性 繼發(fā)性概 述指各種原因使腦表面的血管破裂出血,血液流入蛛網(wǎng)膜下腔概 最常見原因:失天性動脈瘤,占50%-80%其次:腦血管畸形,高血壓動脈硬化。其他:腦底異常血管網(wǎng)癥(煙霧?。鞣N感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管,血液病,抗凝治療的并發(fā)癥等。病因及病理最常見原因:失天性動脈瘤,
28、占50%-80%病因及病理病理:血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔直接刺激血管和血細(xì)胞破壞產(chǎn)生多種血管收縮物質(zhì)刺激血管腦血管痙攣影響腦脊液循環(huán),早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴(kuò)張積水蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生粘連影響腦脊液吸收正常顱壓腦積水病理:血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔直接刺激血管和血細(xì)胞破壞產(chǎn)生多種血神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀新版課件 年齡:各年齡組均可發(fā)病,但20-39歲多見。(一)前兆滲漏: 少數(shù)發(fā)病前2周內(nèi)有頭痛、頭暈、視力改變或頸強直。 從前兆滲漏到發(fā)生大出血的間隔期約2-3周。臨床表現(xiàn) 年齡:各年齡組均可發(fā)病,但20-39歲多見。臨床表現(xiàn)(二)主要癥狀 突然起病,多以劇烈難以忍受的頭痛開始 常伴有惡心、嘔吐短暫的意識障礙
29、及煩躁、譫妄等精神癥狀,少數(shù)有癲癇發(fā)作少數(shù)劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷,去腦強直,甚至很快呼吸停止而猝死(二)主要癥狀 (三)定位體證 偏癱、失語、偏盲等。(四)腦膜刺激征(五)眼底改變 玻璃體膜下出血(三)定位體證 調(diào)整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與個體化治療相結(jié)合調(diào)整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與個體化治療相結(jié)合病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛,無偏癱嚴(yán)重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔直接刺激血管和血細(xì)胞破壞產(chǎn)生多種血管收縮物質(zhì)刺激血管腦血管痙攣神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,通常意識清楚,大面積梗塞或
30、基底動脈血栓時也可出現(xiàn)意識障礙,腦疝形成,甚至死亡動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴(yán)重完全調(diào)整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與個體化治療相結(jié)合突然頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等從前兆滲漏到發(fā)生大出血的間隔期約2-3周。其他病因包括腦動脈粥樣硬化,血液病以及腦淀粉樣樣血管病,動脈瘤,動脈畸形腦動脈炎。上矢狀竇靜脈血栓患者女,49歲,右下肢抽動3天伴有糖尿病史。從前兆滲漏到發(fā)生大出血的間隔期約2-3周。丘腦性感覺障礙:對側(cè)半身深淺感覺障礙,感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受
31、壓(1) 完全性卒中(complete stroke)急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等多在幾小時或數(shù)日達(dá)到高峰,無明顯頭痛、嘔吐及對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。顱腦CT 出血5天內(nèi)可見蛛網(wǎng)膜下腔、橋池、枕大池、大腦前后縱裂、側(cè)裂及腦溝回的表面充滿血液,有時可見腦室內(nèi)也有血液。調(diào)整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與腰穿腦脊液檢查 均勻血性腦脊液流出。發(fā)病3-6天見紅細(xì)胞吞噬細(xì)胞。1周后紅細(xì)胞破壞消失,腦脊液黃變。3-4周后腦脊液恢復(fù)正常。腰穿腦脊液檢查 腦血管造影 對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SA
32、H患者。腦血管造影 突然發(fā)病,有劇烈頭痛和腦膜刺激征 陽性或動眼神經(jīng)麻痹,眼底檢查可見出血尤其是玻璃體膜下出血是重要特征之一結(jié)合腦脊液、頭顱CT檢查等可診斷診 斷突然發(fā)病,有劇烈頭痛和腦膜刺激征 陽性或動眼神經(jīng)麻痹,眼底臥床休息 46周保持呼吸道通暢 對癥支持治療 防治感染 輸液的選擇:主要是等滲液,以降低腦水腫治療原則臥床休息 46周治療原則五、靜脈竇血栓形成五、靜脈竇血栓形成 腦靜脈竇血栓是少見的缺血性腦血管病,病因復(fù)雜,臨床表現(xiàn)多樣,易誤診,死亡率較高。MRI+MRV對該病有重要的診斷價值。概 述 腦靜脈竇血栓是少見的缺血性腦血管病,病因復(fù)雜,臨床表解 剖解 剖神經(jīng)系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀
33、新版課件感 染 性:頭面部感染、副鼻竇炎、中耳炎、 乳突炎及全身感染。非感染性:妊娠、產(chǎn)褥期、口服避孕藥、手術(shù)、外傷、脫水、腫瘤,各種引起血液高 凝狀態(tài)的疾病。仍有36病因不明確。 病因及病理感 染 性:頭面部感染、副鼻竇炎、中耳炎、 乳突 頭痛、嘔吐、視乳頭水腫,高顱壓、癲癇發(fā)作、意識障礙、偏癱、雙下肢癱、視物模糊、復(fù)視等。 臨床表現(xiàn) 頭痛、嘔吐、視乳頭水腫,高顱壓、癲癇發(fā)作、CT: 靜脈竇密度增高并可顯示腦靜脈竇血栓伴發(fā)的出血性腦梗死,腦梗死。增強可顯示栓子 呈“”(空三角征)。CT: 靜脈竇密度增高并可顯示腦靜脈竇血栓血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔直接刺激血管和血細(xì)胞破壞產(chǎn)生多種血管收縮物質(zhì)刺激血管
34、腦血管痙攣四肢癱瘓,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡調(diào)整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進(jìn)展,減少梗死范圍,綜合治療與個體化治療相結(jié)合丘腦性感覺障礙:對側(cè)半身深淺感覺障礙,感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微, 呈漸進(jìn)血栓形成與栓子(4) 可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失從前兆滲漏到發(fā)生大出血的間隔期約2-3周。缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴(yán)重完全突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛,無偏癱頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓多于安靜狀態(tài)下發(fā)病,數(shù)小時或12天達(dá)到高峰有些病例在2448小時間緩慢發(fā)展,常誤診為梗塞。因靜脈竇回流障礙,常見腦表面及深部靜脈擴(kuò)張、靜脈血瘀滯及側(cè)支循環(huán)形成。嚴(yán)重者很
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