神經系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀課件1

1、神經系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀 整理ppt1神經系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀 整理ppt1一、急性顱內高壓 整理ppt2一、急性顱內高壓 整理ppt2急性顱內壓增高神經科常見的臨床表現(xiàn)易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡正確診斷和及時處理整理ppt3急性顱內壓增高整理ppt3腦 組 織腦 脊 液血 液 顱內壓的形成成人的顱腔容積固定不變，為1400ml-1500ml整理ppt4腦 組 織腦 脊 液血 液 顱內壓的形成成人的顱腔容積急性顱內壓增高病因急性顱腦損傷引起的顱內血腫、高血壓性腦出血等特點病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈整理ppt5急性顱內壓增高病因急性顱腦損傷引起的顱內血腫、高血壓性腦出血

2、引起急性顱內壓增高的疾病顱腦損傷顱內腫瘤顱內感染腦血管疾病整理ppt6引起急性顱內壓增高的疾病顱腦損傷顱內腫瘤顱內感染腦血管疾病整引起急性顱內壓增高的疾病腦寄生蟲病腦缺氧整理ppt7引起急性顱內壓增高的疾病腦寄生蟲病整理ppt7顱內壓增高的后果1、 腦移位和腦疝 整理ppt8顱內壓增高的后果1、 腦移位和腦疝整理ppt8顱內壓增高的后果2、腦水腫顱內壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響整理ppt9顱內壓增高的后果2、腦水腫顱內壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦顱內壓增高后果 當顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸

3、停止，心臟停搏而導致死亡。3、庫欣氏反應整理ppt10顱內壓增高后果 當顱內壓增高接近動脈舒張顱內壓增高的后果 顱內壓增高時可導至下丘腦、海馬回、溝回等植物神經中樞缺血而至消化道功能紊亂。4、胃腸功能紊亂及消化道出血整理ppt11顱內壓增高的后果 顱內壓增高時可導至下丘顱內壓增高的后果5、神經源性肺水腫 較少見 5-10多見于急性顱高壓病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰整理ppt12顱內壓增高的后果5、神經源性肺水腫 較少見 5-10顱內壓增高的臨床表現(xiàn)是顱內壓增高的最常見癥狀之一以早晨或晚間較重程度隨顱高壓的增高而進行性加重性質以脹痛和撕裂痛多見 頭 痛整理ppt13顱內壓增高的臨

4、床表現(xiàn) 頭 痛整理ppt13顱內壓增高的臨床表現(xiàn)頭痛劇烈時可伴有嘔吐和惡心呈噴射性可發(fā)生電解質紊亂嘔 吐整理ppt14顱內壓增高的臨床表現(xiàn)嘔 吐整理ppt14顱內壓增高的臨床表現(xiàn)視神經乳頭水腫顱內壓增高的重要體征視乳頭充血、出血視乳頭邊緣模糊視神經繼發(fā)性萎縮（早期）（進展期）（晚期）整理ppt15顱內壓增高的臨床表現(xiàn)視神經乳頭水腫顱內壓增高的重要體征視乳頭三 主 征頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫是顱內壓增高的典型臨床表現(xiàn)“三主征”可以其中一項為首發(fā)癥狀整理ppt16三 主 征頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫是顱內壓增高的典型臨床表顱內壓增高的臨床表現(xiàn) 血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫升高、最后呼吸循環(huán)

5、衰竭死亡 意 識 障 礙生命體征變化嗜睡、朦朧、淺昏迷、昏迷、深昏迷整理ppt17顱內壓增高的臨床表現(xiàn) 血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫顱內壓增高的臨床表現(xiàn)頭暈，猝倒，頭皮靜脈怒張小兒可頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起一側或雙側外展神經麻痹和復視其它癥狀和體征整理ppt18顱內壓增高的臨床表現(xiàn)其它癥狀和體征整理ppt18診 斷全面而詳細地詢問病史認真細致地神經系統(tǒng)檢查準確而科學的輔助檢查整理ppt19診 斷全面而詳細地詢問病史整理ppt19CT和MRI檢查是診斷顱內占位性病變首選的輔助檢查措施可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷無創(chuàng)傷性易于被患者接受MRI對中線部位、顱底

6、及后顱窩的病變具有較大的優(yōu)勢整理ppt20CT和MRI檢查是診斷顱內占位性病變首選的輔助檢查措施整理p其它輔助檢查DSA（數(shù)字減影）：主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷頭顱X線片SPECT 整理ppt21其它輔助檢查整理ppt21治 療 原 則一般處理病因治療降低顱內壓治療激素應用冬眠低溫療法或亞低溫療法抗生素的應用癥狀治療整理ppt22治 療 原 則一般處理整理ppt22二、腦出血整理ppt23二、腦出血整理ppt23病因：高血壓性腦出血是非創(chuàng)傷性腦出血最常見的病因。是高血壓伴發(fā)腦小動脈病變，血壓、聚升使動脈破裂所致。其他病因包括腦動脈粥樣硬化，血液病以及腦淀粉樣樣血管病，動脈瘤，動脈畸形腦動

7、脈炎。病因及發(fā)病機制整理ppt24病因：病因及發(fā)病機制整理ppt24發(fā)病機制長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結締組織較少，缺乏彈力層。年齡增長，病變加重，小動脈彎曲，深穿支成為出血的主要部位。出血48小時之后，腦水腫進入高峰期。整理ppt25發(fā)病機制長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。整理70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。腦葉、腦干、小腦齒狀核各占10%。病理可見：中心充滿血液和紫色葡萄獎狀血塊，周圍組織壞死，淤斑狀出血和炎細胞浸潤。較大血腫可出現(xiàn)腦疝。病 理整理ppt2670%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。病 理整理ppt26圖片示例整理

8、ppt27圖片示例整理ppt27整理ppt28整理ppt28腦葉出血整理ppt29腦葉出血整理ppt29丘腦出血整理ppt30丘腦出血整理ppt30雙側殼核出血整理ppt31雙側殼核出血整理ppt31橋腦出血整理ppt32橋腦出血整理ppt32小腦出血整理ppt33小腦出血整理ppt33整理ppt34整理ppt34直接損害鄰近腦組織壞死血腫周圍腦組織受壓、水腫繼發(fā)性腦室、蛛網膜下腔出血鑄形、血凝塊阻塞腦脊液循環(huán)通路顱壓升高變形移位繼發(fā)出血腦疝病理生理改變腦組織移位，幕上向下破壞、擠壓丘腦下部、腦干整理ppt35直接損害鄰近腦組織壞死血腫周圍腦組織受壓、水腫繼發(fā)性腦室、鑄5075歲、男略多于女，

9、冬季、氣溫改變多發(fā)。發(fā)病的緩急及癥狀的輕重依出血的部位、數(shù)量和速度而定。有些病例在2448小時間緩慢發(fā)展，常誤診為梗塞。常見癥狀：突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙。臨床表現(xiàn)整理ppt365075歲、男略多于女，冬季、氣溫改變多發(fā)。臨床表現(xiàn)整理p殼核出血最常見的腦出血部位，常波及內囊。三偏癥狀：對側肢體偏癱，優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。對側肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。對側偏盲。整理ppt37殼核出血最常見的腦出血部位，常波及內囊。整理ppt37丘腦出血丘腦性感覺障礙：對側半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。運動障礙：丘腦性失語：丘腦性癡呆：眼球運動障礙：整理ppt38丘腦出血丘腦性感覺障礙：對側半身深

10、淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛腦干出血約為30% ，絕大多數(shù)為橋腦，偶可見中腦延髓罕見。整理ppt39腦干出血約為30% ，絕大多數(shù)為橋腦，整理ppt39中腦出血突然出現(xiàn)復視、眼瞼下垂一側或兩側瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側肢體共濟失調，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征嚴重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直整理ppt40中腦出血突然出現(xiàn)復視、眼瞼下垂整理ppt40腦橋出血突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等出血量較大時，患者會很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并伴有高熱、大汗、應激性潰瘍等出血量少時可表現(xiàn)為一些典型的綜合征

11、，如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等整理ppt41腦橋出血突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或延髓出血突然意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心率紊亂，繼而死亡輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征整理ppt42延髓出血突然意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心率紊亂，繼小腦出血突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調、肌張力降低及頸項強直頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓整理ppt43小腦出血突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱整理ppt43腦室出血突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。雙

12、瞳孔縮小，肌張力增高，病理反射陽性，早期出現(xiàn)去大腦強直發(fā)作，腦膜刺激征陽性。常出現(xiàn)丘腦下部受損的臨床癥狀和體征，如上消化道出血，中樞性高熱，大汗，應激性潰瘍，急性肺水腫，血糖增高，尿崩癥。輕者可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性。整理ppt44腦室出血突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。整理pp腦出血整理ppt45腦出血整理ppt45診斷依據(jù)： 年齡50歲 高血壓病史 活動或情緒激動時起病 頭痛、嘔吐、意識障礙 局灶體征 腰穿、CT診 斷整理ppt46診斷依據(jù)： 年齡50歲 高血壓病史 活挽救患者生命減少神經殘疾程度降低復發(fā)率治療原則整理ppt47挽救患者生命治療原則整理ppt47三、腦梗

13、塞整理ppt48三、腦梗塞整理ppt48 各種原因引起的腦部血液供應障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導致腦組織缺血，缺氧性壞死。概 述整理ppt49 各種原因引起的腦部血液供應障礙，使局部腦組1. 動脈粥樣硬化，常伴有高血壓2.動脈炎3.先天性動脈狹窄4.真性紅細胞增多癥5.血高凝狀態(tài)病因及發(fā)病機制整理ppt501. 動脈粥樣硬化，常伴有高血壓2.動脈炎3.先天性動脈狹窄腦血栓形成發(fā)病機制血管病變基礎膽固醇沉積于血管內膜血管壁脂肪透明變性纖維增生動脈變硬管壁厚薄不勻血栓形成動脈管腔變窄致完全閉塞血壓下降血流緩慢血小板、纖維素 黏附、聚集、沉著血栓增大整理ppt51腦血栓形成發(fā)病機制血管病變

14、基礎膽固醇沉積血管壁脂肪血栓形成動動脈粥樣硬化性血栓形成 正常臨床無癥狀年齡增加脂肪條紋-纖維斑塊穩(wěn)定心絞痛、粥樣硬化斑塊間歇性跛行斑塊破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不穩(wěn)定心絞痛腦卒中TIA急性外周 動脈閉塞壞死動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓整理ppt52動脈粥樣硬化性血栓形成脂肪條紋粥樣硬化斑塊斑塊破裂、裂隙心肌病理 腦梗死發(fā)生率 頸內動脈系統(tǒng)約占4/5 椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5 閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎 血栓形成與栓子 病變血管依次為- 頸內A 大腦中A 大腦后A 大腦前A 椎-基底A病理及病理生理整理ppt53病理 腦梗死發(fā)生率 閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎 病變血管依據(jù)癥狀體征演進過程分為

15、缺血性卒中后神經功能缺失癥狀體征嚴重完全 進展迅速, 常于數(shù)小時(6小時)達高峰缺血性卒中后神經功能缺失癥狀輕微, 呈漸進 性加重, 可持續(xù)6小時至數(shù)天(1) 完全性卒中(complete stroke)(2) 進展性卒中(progressive stroke)臨床分型整理ppt54依據(jù)癥狀體征演進過程分為缺血性卒中后神經功能缺失癥狀體征嚴重 缺血性卒中后神經功能缺失癥狀較輕 但持續(xù)存在, 最長可持續(xù)3周(4) 可逆性缺血性神經功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND)(3)緩慢進展型 起病2周后癥狀仍進展整理ppt55 缺血性卒中

16、后神經功能缺失癥狀較輕(4) 可逆性缺血性神經功 多見于有動脈硬化的老年人，常伴有高血壓、冠心病或糖尿病 多于安靜狀態(tài)下發(fā)病，數(shù)小時或12天達到高峰 神經系統(tǒng)定位體征，通常意識清楚，大面積梗塞或基底動脈血栓時也可出現(xiàn)意識障礙，腦疝形成，甚至死亡臨床表現(xiàn)整理ppt56 多見于有動脈硬化的老年人，常伴有高血壓、冠心病或糖 可無癥狀(取決于側支循環(huán)) 伴對側偏癱偏身感覺障礙 單眼一過性黑矇 同側Horner征優(yōu)勢半球伴運動性失語癥 頸動脈搏動減弱與血管雜音1. 頸內動脈整理ppt57 可無癥狀(取決于側支循環(huán)) 1. 頸內動脈整理ppt572. 椎-基底動脈 基底動脈主干閉塞四肢癱瘓，延髓麻痹、昏迷

17、、常迅速死亡腦干基底部閉塞，出現(xiàn)閉鎖綜合征 基底動脈分支閉塞 交叉性癱瘓惡心，嘔吐 內聽動脈閉塞 同側突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈整理ppt582. 椎-基底動脈 基底動脈主干閉塞 基底動脈分支閉塞 CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查整理ppt59CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查整理ppt59MRI顯示右顳枕葉大面積腦梗死(A: T1WI, B: T2WI)右側外側裂池明顯變窄, 腦溝幾乎消失整理ppt60MRI顯示右顳枕葉大面積腦梗死(A: T1WI, B: T整理ppt61整理ppt61 DSA 發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位DSA顯示閉塞大腦中動脈整理ppt62 DSADSA顯示閉塞大腦中動脈整理ppt62

18、發(fā)病年齡多較高多有動脈硬化及高血壓發(fā)病前可有TIA發(fā)作安靜狀態(tài)下發(fā)病多在幾小時或數(shù)日達到高峰，無明顯頭痛、嘔吐及意識障礙有相應供血區(qū)的神經功能缺失體征CSF多正常,CT檢查在2448h后出現(xiàn)低密度影診 斷整理ppt63發(fā)病年齡多較高診 斷整理ppt63調整血壓，防治并發(fā)癥，防止血栓進展，減少梗死范圍，綜合治療與個體化治療相結合急性期治療原則整理ppt64調整血壓，防治并發(fā)癥，防止血栓進展，減少梗死范圍，綜合治療與四、蛛網膜下腔出血整理ppt65四、蛛網膜下腔出血整理ppt65指各種原因使腦表面的血管破裂出血，血液流入蛛網膜下腔臨床分類： 自發(fā)性 繼發(fā)性概 述整理ppt66指各種原因使腦表面的血

19、管破裂出血，血液流入蛛網膜下腔概 最常見原因：失天性動脈瘤，占50%-80%其次：腦血管畸形，高血壓動脈硬化。其他：腦底異常血管網癥（煙霧?。?，各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管，血液病，抗凝治療的并發(fā)癥等。病因及病理整理ppt67最常見原因：失天性動脈瘤，占50%-80%病因及病理整理pp病理：血液進入蛛網膜下腔直接刺激血管和血細胞破壞產生多種血管收縮物質刺激血管腦血管痙攣影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水蛛網膜顆粒發(fā)生粘連影響腦脊液吸收正常顱壓腦積水整理ppt68病理：血液進入蛛網膜下腔直接刺激血管和血細胞破壞產生多種血整理ppt69整理ppt69 年齡：各年齡組均可發(fā)病，但

20、20-39歲多見。（一）前兆滲漏： 少數(shù)發(fā)病前2周內有頭痛、頭暈、視力改變或頸強直。 從前兆滲漏到發(fā)生大出血的間隔期約2-3周。臨床表現(xiàn)整理ppt70 年齡：各年齡組均可發(fā)病，但20-39歲多見。臨床表現(xiàn)整（二）主要癥狀 突然起病，多以劇烈難以忍受的頭痛開始 常伴有惡心、嘔吐短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作少數(shù)劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷，去腦強直，甚至很快呼吸停止而猝死整理ppt71（二）主要癥狀 整理ppt71（三）定位體證 偏癱、失語、偏盲等。（四）腦膜刺激征（五）眼底改變 玻璃體膜下出血整理ppt72（三）定位體證 整理ppt72顱腦CT 出血5天內可見蛛網膜下腔、橋池、

21、枕大池、大腦前后縱裂、側裂及腦溝回的表面充滿血液，有時可見腦室內也有血液。整理ppt73顱腦CT整理ppt73腰穿腦脊液檢查 均勻血性腦脊液流出。發(fā)病3-6天見紅細胞吞噬細胞。1周后紅細胞破壞消失，腦脊液黃變。3-4周后腦脊液恢復正常。整理ppt74腰穿腦脊液檢查 整理ppt74腦血管造影 對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。整理ppt75腦血管造影 整理ppt75突然發(fā)病，有劇烈頭痛和腦膜刺激征 陽性或動眼神經麻痹，眼底檢查可見出血尤其是玻璃體膜下出血是重要特征之一結合腦脊液、頭顱CT檢查等可診斷診 斷整理ppt76突然發(fā)病，有劇烈頭痛和腦膜刺激征 陽性或動眼神經麻痹，眼底臥床休息 46周保持呼吸道通暢 對癥支持治療 防治感染 輸液的選擇：主要是等滲液，以降低腦水腫治療原則整理ppt77臥床休息 46周治療原則整理ppt77五、靜脈竇血栓形成整理ppt78五、靜脈竇血栓形成整理ppt78 腦靜脈竇血栓是少見的缺血性腦血管病，病因復雜，臨床表現(xiàn)多樣，易誤診，死亡率較高。MRI+MRV對該病有重要的診斷價值。概 述整理ppt79 腦靜脈竇血栓是少見的缺血性腦血管病，病因復雜，臨床表解 剖整理ppt80解 剖整理