休克的病理生理基礎課件

1、休克（shock) 休克的病理生理基礎1休克（shock)休克的病理生理基礎1第一節(jié) 微循環(huán)障礙 微循環(huán)（microcirculation）一詞于20世紀50年代提出，一般是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質(zhì)代謝交換的基本結構和功能單位。 休克的病理生理基礎2第一節(jié) 微循環(huán)障礙 微循環(huán)（microcircula微循環(huán)的組成(Microcirculation)微循環(huán)的功能阻力血管（小動脈、微動脈、后微動脈和毛細血管前括約?。?調(diào)節(jié)血壓與血液分布容量血管（肌性微靜脈和小靜脈） 調(diào)節(jié)回心血量交換血管（真毛細血管網(wǎng)和直捷通路） O2, CO2, 營養(yǎng)休克的病理生理基礎3微循環(huán)的

2、組成微循環(huán)的功能阻力血管（小動脈、微動脈、后微動脈和微循環(huán)結構與功能示意圖血壓、血液分布回心血量物質(zhì)交換休克的病理生理基礎4微循環(huán)結構與功能示意圖血壓、血液分布回心血量物質(zhì)交換休克的病微循環(huán)的調(diào)節(jié)休克的病理生理基礎5微循環(huán)的調(diào)節(jié)休克的病理生理基礎5微循環(huán)的局部調(diào)節(jié)休克的病理生理基礎6微循環(huán)的局部調(diào)節(jié)休克的病理生理基礎6（一）微循環(huán)灌流障礙低灌流（Hypoperfusion)無復流（No-reflow)再灌流損傷（Reperfusion injury)休克的病理生理基礎7（一）微循環(huán)灌流障礙低灌流（Hypoperfusion)休克(二）微血管異常微血管舒縮功能紊亂微血管自律性改變-“微血管運動”

3、微血管通透性升高動靜脈短路開放（三）血液流變性障礙休克的病理生理基礎8(二）微血管異常微血管舒縮功能紊亂休克的病理生理基礎8一、休克的概念 休克是各種致病因素引起的組織灌注和氧合不足的臨床綜合征，是在重癥患者救治過程中最常遇見的非常復雜的臨床情況。但不論何種原因引起的嚴重程度不等的休克，有其共同的病理生理改變，即組織灌注不足以適應細胞代謝的需求。低水平的器官灌注，可導致組織缺氧，無氧代謝，炎癥瀑布反應激活和器官功能障礙。休克的最終結果取決于低灌注的程度和持續(xù)時間、受累的器官數(shù)目，以及先前存在的器官功能障礙。休克的病理生理基礎9一、休克的概念 休克是各種致病因素引起的組織灌注和氧合二、休克的分類

4、休克有多種分類方法，按病因分類最常用：低血容量性休克（失血、失液、燒傷等）分布性休克（感染性、過敏性、神經(jīng)源性）心源性休克（心梗、心律失常）梗阻性休克（腔靜脈梗阻、心臟壓塞、張力性氣胸)休克的病理生理基礎10二、休克的分類休克有多種分類方法，按病因分類最常用：休克的病充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能休克的病理生理基礎11充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能休克的三、休克的發(fā)生機制休克的病理生理基礎12三、休克的發(fā)生機制休克的病理生理基礎12休克分期：以典型失血性休克為例: Ischemic hypoxia stage (缺血性缺氧期）Stagnant h

5、ypoxia stage（淤血性缺氧期）Stage of microcirculation failure/DIC（微循環(huán)衰竭期）休克的病理生理基礎13休克分期：以典型失血性休克為例: 休克的病理生理基礎13Stage I： 缺血性缺氧期休克的病理生理基礎14Stage I： 缺血性缺氧期休克的病理生理基礎14 休克I期微循環(huán)變化（少灌少流, 灌少于流） 微血管收縮痙攣，真毛細血管網(wǎng)關閉，動靜脈短路開放，組織“少灌少流，灌少于流” 特征: 血管收縮， 缺血性缺氧 休克的病理生理基礎15 休克I期微循環(huán)變化（少灌少流, 灌少于流） 微循環(huán)障礙的機制（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 Hypovole

6、mic & Cardiogenic shock 血壓、減壓反射（-） Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感-腎上腺髓質(zhì)（+） Infective shock 內(nèi)毒素釋放 擬交感神經(jīng)介質(zhì)作用 兒茶酚胺釋放 大量真毛細血管關閉 -受體 微循環(huán)血液灌流量 動靜脈短路開放 -受體 微循環(huán)缺血缺氧休克的病理生理基礎16 微循環(huán)障礙的機制休克的病理生理基礎16 （2）其他縮血管物質(zhì)活性增強 組織蛋白 胰腺缺血缺氧和酸中毒 釋放蛋白酶 微循環(huán)缺血、缺氧 心肌收縮力 MDF 內(nèi)臟血管收縮、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能 AGT、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管強烈收縮 微循環(huán)缺血、缺氧交感-腎

7、上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放是不同類型休克的共同通路。休克的病理生理基礎17 （2）其他縮血管物質(zhì)活性增強 交感-腎上腺髓1. 自我輸血（Auto blood transfusion ）2. 自我輸液（Auto fluid transfusion）3. 血流重分布（Blood redistribution) 代償調(diào)節(jié)：休克的病理生理基礎181. 自我輸血（Auto blood transfusionBlood redistribution “血液重分布”Maintain blood pressureEnsure adequate blood flow through brain and

8、heart 交感N（+）兒茶酚胺 皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高 血管收縮 腦血管上交感縮血管纖維分布少、受體密度小 交感N（+）兒茶酚胺 血管不發(fā)生明顯收縮 冠狀動脈受、受體支配 和腺苷作用 血液重分布 （維持血壓的正常和使心腦等重要器官得到較多的血液供應）休克的病理生理基礎19Blood redistribution “血液重分布”自身輸血靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的60%-70%，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。這種代償?shù)健白陨磔斞钡淖饔茫切菘藭r增加回心血量的“第一道防線”。休克的病理生理基礎20自

9、身輸血靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的60%-70% Auto blood transfusion “自我輸血”Venous constrictionincrease blood volumeArterial constriction maintain blood pressure靜脈、微靜脈收縮 “自身輸血” 兒茶酚胺 小靜脈、微靜脈收縮 回心血量 CO維持休克的病理生理基礎21 Auto blood transfusion “自我輸血自身輸液由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起

10、到自身輸液的作用。休克的病理生理基礎22自身輸液由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶2.Auto fluid transfusion “自我輸液”血容量組織間液 毛細血管內(nèi)壓休克的病理生理基礎232.Auto fluid transfusion 心率、心肌收縮力交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）小血管收縮、痙攣腎素血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)（+）血栓素A2(TXA2)外周阻力、靜脈回流保證心、腦血液供應動脈血壓維持致休克動因（創(chuàng)傷、失血、內(nèi)毒素等）腹腔內(nèi)臟 腎缺血神經(jīng)垂體加壓素（抗利尿激素）兒茶酚胺釋放尿量肛溫 皮膚 缺血四肢蒼白 厥冷中樞神經(jīng)系統(tǒng)（+）煩躁不安脈搏細速休克 I期（缺血性缺氧

11、期）微循環(huán)變化發(fā)生機制和代償意義腦血管不收縮，冠脈擴張心輸出量 休克的病理生理基礎24心率、心肌收縮力交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）小血管收縮、痙攣腎臨床表現(xiàn)CA secreted CNS 意識清醒 汗腺 分泌 出汗腎血管收縮尿量 皮膚血管收縮 蒼白發(fā)冷 病理因素 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) HR 脈壓 心肌收縮力休克的病理生理基礎25臨床表現(xiàn)CA secreted CNS 意識清醒 汗腺Stage II：淤血性缺氧期休克的病理生理基礎26Stage II：淤血性缺氧期休克的病理生理基礎26 休克期微循環(huán)變化（ 灌而少流, 灌大于流）微循環(huán)變化： 小血管擴張，前門開放,后門淤塞，灌而少流, 血液淤滯特點:

12、 血管擴張, 淤血性缺氧休克的病理生理基礎27 休克期微循環(huán)變化（ 灌而少流, 灌大于流）微循環(huán)變化：特 （2）局部代謝產(chǎn)物 長時間缺血、缺氧 緩激肽、組胺生成 cap通透性 微血管擴張 微循環(huán)淤血、血液濃縮 細胞產(chǎn)生腺苷和釋放K+ 組織間液滲透壓 2.微循環(huán)改變的機制（1）酸中毒 長時間缺血缺氧 組織pO2、CO2、乳酸 血H+ 微A、后微A、cap前括約肌舒張 平滑肌對兒茶酚胺反應性 真cap網(wǎng)開放 cap前阻力后阻力 微V、小V持續(xù)收縮 cap內(nèi)流體靜壓 微循環(huán)血液淤滯休克的病理生理基礎28 （2）局部代謝產(chǎn)物 2.微循環(huán)改變的機制休克的病理生 （4）血液流變學的改變 PAF、TXA2、

13、補體 WBC表達CD11/CD18 LPS、IL-1、TNF VEC表達ICAM-1 滾動、貼壁、粘附于VEC 血液濃縮、RBC聚集、血小板粘附聚集 血液淤滯 cap后阻力 （3）內(nèi)毒素的作用 ET 激活凝血系統(tǒng) 血管活性物質(zhì) 血管擴張、通透性 VEC、PMN、Mo IL-1、TNF、FDP、PAF 微循環(huán)淤血 休克的病理生理基礎29 （4）血液流變學的改變 （3）內(nèi)毒素的作用休克的病理Endothelial disruption and the inflammatory response休克的病理生理基礎30Endothelial disruption and the白細胞附壁、滾動、嵌塞休

14、克的病理生理基礎31白細胞附壁、滾動、嵌塞休克的病理生理基礎31外周血管擴張,血壓下降回心血量下降,心輸出量減少組織間液增多,血液濃縮,血粘度增加3 .微循環(huán)改變的后果心腦血流量休克的病理生理基礎32外周血管擴張,血壓下降3 .微循環(huán)改變的后果心腦血流量休克血壓心臟受抑意識喪失皮膚花斑尿量 臨床表現(xiàn) 休克的病理生理基礎33血壓臨床表現(xiàn) 休克的病理生理基礎33休克期的臨床表現(xiàn)休克的病理生理基礎34休克期的臨床表現(xiàn)休克的病理生理基礎34Stage III 微循環(huán)衰竭期/DIC期休克的病理生理基礎35Stage III 微循環(huán)衰竭期/DIC期休克的病理生理微循環(huán)衰竭；DIC ，MODS特點:休克的病

15、理生理基礎36微循環(huán)衰竭；DIC ，MODS特點:休克的病理生理基礎361. 血管功能障礙2. 血液凝聚3. 血管內(nèi)皮損傷4. 組織因子5. 血細胞受損6. 內(nèi)毒素等作用機制休克的病理生理基礎371. 血管功能障礙機制休克的病理生理基礎37血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動休克的病理生理基礎38血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動休克的病理生理基礎3 微血栓形成,回心血量 血管活性物質(zhì)通透性 出血 臟器功能DIC休克 血液高凝狀態(tài)血流速度變慢 血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng) 血細胞破壞休克的病理生理基礎39 微血栓形成,回心血量DIC休克 血液高凝狀

16、態(tài)血微循環(huán)衰竭期彌散性血管內(nèi)凝血（DIC） 微循環(huán)灌流停止，加重缺氧，細胞內(nèi)溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶 催化蛋白質(zhì)形成激肽，細胞自溶，引起器官的功能性和器質(zhì)性損害 消耗了凝血因子 激活纖維蛋白溶解系統(tǒng) 嚴重出血傾向 微循環(huán)內(nèi)血液淤滯，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛細血管內(nèi)形成微血栓 缺氧、酸中毒破壞內(nèi)皮細胞，暴露膠原，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)嚴重組織損傷，凝血因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)休克的病理生理基礎40微循環(huán)衰竭期彌散性血管內(nèi)凝血（DIC） 微循環(huán)灌流停止，加重血管衰竭 BP心臟抑制 CO 毛細血管受損 通透性血管內(nèi)凝血 DIC炎性因子失控 SIRS MODS臨床表現(xiàn)休克的病理生理基礎41血管

17、衰竭 BP臨床表現(xiàn)休克的病理生理基礎41休克難治的機制休克難治與DIC發(fā)生有關1.微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減。2.凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂。3.DIC出血，導致循環(huán)血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙。4.器官功能障礙，給治療造成極大困難。休克的病理生理基礎42休克難治的機制休克難治與DIC發(fā)生有關休克的病理生理基礎42休克難治除與DIC發(fā)生有關外，還與腸道嚴重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，內(nèi)毒素及腸道細菌入血，作用于單核-巨噬細胞系統(tǒng)，引起SIRS有關?；罨难装Y細胞既可過度表達炎癥介質(zhì)并泛濫入血，引起

18、炎癥失控；又可過度表達抗炎介質(zhì)引起代償性抗炎反應綜合征。促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡以及氧自由基和溶酶體酶的損傷作用導致內(nèi)皮細胞和實質(zhì)臟器細胞的損傷和MODS。休克的病理生理基礎43休克難治除與DIC發(fā)生有關外，還與腸道嚴重缺血、缺氧，屏障和休克各期比較休克的病理生理基礎44休克各期比較休克的病理生理基礎44血壓DIC期休克的病理生理基礎45血壓DIC期休克的病理生理基礎45休克的治療基本原則 維持最佳的組織灌注和氧輸送，減少進一步的細胞損傷，保護器官功能。治療方法： 病因治療 支持治療休克的病理生理基礎46休克的治療基本原則休克的病理生理基礎46早期識別患者出現(xiàn)血壓下降或者組織灌注不良的表現(xiàn)，應即

19、刻進行相關評估，給予及時處理。1.判斷病因 迅速檢查患者，初步判斷病情變化的病因，并即刻采取有效措施，爭取遏制病情發(fā)展，如活動性出血患者給予控制性液體復蘇，同時做早期止血處理，迅速聯(lián)系專科醫(yī)生，視情況進行及時處理。有嚴重感染臨床表現(xiàn)時及時給予病灶清除、經(jīng)驗性抗生素治療等，藥物過敏時即刻停用可疑藥物等。休克的病理生理基礎47早期識別患者出現(xiàn)血壓下降或者組織灌注不良的表現(xiàn)，應即刻進行相2.評估容量 傳統(tǒng)的觀察項目如四肢末梢灌注情況、甲床的再充盈時間、心率、脈壓、尿量、尿比重等仍具有重要的臨床意義，同時結合CVP、血乳酸、堿剩余等綜合評估容量狀態(tài)，必要時監(jiān)測肺動脈嵌壓、每搏量變異率、被動抬腿試驗、容

20、量負荷試驗等，指導臨床液體治療。休克的病理生理基礎482.評估容量 傳統(tǒng)的觀察項目如四肢末梢灌注情況、甲床的再充盈3.監(jiān)測呼吸及心臟功能 大多數(shù)休克患者都有不同程度的呼吸功能不全，應密切關注。心排出量是維持血壓和組織灌注的基礎，在積極補充循環(huán)容量的同時，評估患者的心功能情況，及時發(fā)現(xiàn)問題及時處理，必要時給予正性肌力藥物提高心排血量，提高氧輸送，改善組織灌注。休克的病理生理基礎493.監(jiān)測呼吸及心臟功能 大多數(shù)休克患者都有不同程度的呼吸功早期復蘇休克早期復蘇的目標是盡快改善組織灌注，糾正組織細胞缺氧，恢復器官的正常功能。1.氣道管理 維持良好的呼吸功能是保證氧輸送的基本條件之一。出現(xiàn)呼吸功能不全應及時建立人工氣道，進行機械通氣，即刻保證氣道通暢，減低氧耗，又能改善組織缺氧。休克的病理生理基礎50早期復蘇休克早期復蘇的目標是盡快改善組織灌注，糾正組織細胞缺2.液體復蘇：適當?shù)那柏摵伤绞蔷S持心排血量的基礎，應盡快恢復最佳的容量負荷。無論膠體液或晶體液