治療慢性心功能不全藥物培訓課件

1、治療慢性心功能不全藥物治療慢性心功能不全藥物 教學內(nèi)容 強心苷的藥理作用、作用機制、臨床應用、不良反應以及其中毒的防治。 受體阻斷劑和血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療慢性心功能不全的藥理依據(jù)和意義。 非強心苷類正性肌力作用藥、血管擴張藥治療慢性心功能不全的藥理依據(jù)和意義。 治療慢性心功能不全藥物2 教學內(nèi)容 強心苷的藥理作用、作用機制、臨床應用、不良反應慢性心功能不全 CHFCHF的概念 起因：心臟泵的功能降低 定義：在靜息或一般體力活動情況下，心臟不能有效地將靜脈回流的血液充分排出,心排出量絕對/相對減少，不能滿足機體、組織所需的一種病理狀態(tài)，又稱超負荷心肌病 常伴有明顯靜脈淤血，也稱為充血性心

2、力衰竭 多種心臟病的終末階段，按發(fā)病急緩分為慢性心衰急性發(fā)作和慢性心力衰竭。 5年內(nèi)病死率達30%- 50%治療慢性心功能不全藥物3慢性心功能不全 CHFCHF的概念 治療慢性心功能不全藥物3 心肌收縮力減弱 常見：急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和肺心病 心臟負荷增加 前負荷增加 心臟收縮前所承受的負荷增加，超過一定限度，可致心肌收縮力下降，心排血量降低 常見： 輸液速度過快 房間隔缺損和室間隔缺損等左向右分流的先天性心臟病 二尖瓣和主動脈瓣關(guān)閉不全等 CHF主要病理改變治療慢性心功能不全藥物4 心肌收縮力減弱 CHF主要病理改變治療慢性心功能不全藥 CHF發(fā)病機理CHF的病理生理學及治療藥物分

3、類治療慢性心功能不全藥物5 CHF發(fā)病機理CHF的病理生理學及治療藥物分類治療慢性心心 肌 病 變心臟前、后負荷交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心肌收縮力心輸出量血管收縮后負荷腎素-血管緊張素-醛固酮系 統(tǒng) 激 活水鈉潴留、血容量前負荷心肌1-受體下調(diào)心肌收縮力心率、耗氧量心臟肥大、變形 心室重構(gòu) 靜脈淤血肺循環(huán)淤血（左心功能不全）體循環(huán)淤血（右心功能不全）（擴血管藥）（利尿藥，醛固酮受體拮抗劑） (ACEI，AT1拮抗藥)（受體阻斷藥）(ACEI) （正性肌力藥物） CHF的病理生理機制及藥物作用環(huán)節(jié)治療慢性心功能不全藥物6心 肌 病 變心臟前、后負荷交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心肌收縮力心正常胸片慢性心衰球形心治療慢

4、性心功能不全藥物7正常胸片慢性心衰球形心治療慢性心功能不全藥物7 CHF治療目標 傳統(tǒng)目標 僅限于緩解癥狀，改善血流動力學變化 現(xiàn)代目標 緩解癥狀，改善血流動力學變化 防止并逆轉(zhuǎn)心室肥厚 延長患者生存期，提高生活質(zhì)量 降低患者死亡率和改善預后。治療慢性心功能不全藥物8 CHF治療目標 治療慢性心功能不全藥物8強心苷類 地高辛、毒毛旋花子甙K、西地蘭血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥及血管緊張素II受體拮抗藥 卡托普利，氯沙坦 利尿藥 呋塞米，氫氯噻嗪，螺內(nèi)酯 其他 受體阻斷藥：普萘洛爾，卡維洛爾 鈣拮抗藥：氨氯地平 非強心苷類正性肌力藥物：米力農(nóng) 其他擴血管藥：硝酸甘油，硝普鈉 治療CHF藥物的分類治療慢

5、性心功能不全藥物9治療CHF藥物的分類治療慢性心功能不全藥物9CHF藥物治療的演變心心模式（洋地黃，20世紀20年代） 心腎模式（洋地黃+利尿藥，4060年代） 心循環(huán)模式（強心+利尿+擴血管藥，7080年代） 神經(jīng)內(nèi)分泌綜合調(diào)控模式 （受體阻斷藥，ACE抑制藥，AT1拮抗藥，醛固酮拮抗藥，90年代） 治療慢性心功能不全藥物10CHF藥物治療的演變心心模式（洋地黃，20世紀20年代） 治第一節(jié) 強心苷類 來源于玄參科和夾竹桃科植物如紫花洋地黃，毛花洋地黃，黃花夾竹桃等，故又稱洋地黃類(digitalis)藥物。臨床常用的有地高辛(digoxin),洋地黃毒苷(digitoxin)、毛花苷C(c

6、edilanide)及毒毛花苷K 。治療慢性心功能不全藥物11第一節(jié) 強心苷類 來源于玄參科和夾竹桃科植物如紫花洋地黃治療慢性心功能不全藥物12治療慢性心功能不全藥物12 強心苷類藥物分類及藥動學特點治療慢性心功能不全藥物13 強心苷類藥物分類及藥動學特點治療慢性心功能不全藥物13【Effect and Mechanisms】 對心臟的作用 對心肌收縮力作用 對心率影響 對心肌耗氧量影響 心肌電生理特性影響 對ECG影響 對神經(jīng)-內(nèi)分泌作用 對血管及腎臟的作用地高辛（digoxin）治療慢性心功能不全藥物14【Effect and Mechanisms】 地高辛（di1.正性肌力作用（Posi

7、tive inotropic actions） 作用特點 選擇性直接作用于心臟 加強心肌收縮性 加快心肌纖維縮短速度 心肌收縮時張力提高 增加心衰患者心輸出量 選擇性直接作用心肌加強心肌收縮力動脈供血增多 心臟排空完全 心衰癥狀被糾正增加心輸量 一、對心臟的作用 治療慢性心功能不全藥物151.正性肌力作用（Positive inotropic a足量哇巴因半量哇巴因生理鹽水縮短速度負荷(g)離體心肌的負重與縮短速度之間的關(guān)系 心肌縮短速率的提高意義： 使心動周期的收縮期縮 短，舒張期相對延長 有利于心肌休息，降低氧耗量 促進靜脈回流 增加心輸出量收縮期舒張期收縮期舒張期心動周期治療慢性心功能不

8、全藥物16足量哇巴因半量哇巴因生理鹽水縮短速度負荷(g)離體心肌的負重心肌收縮時張力提高提示： 在相同值的初長度下，強心苷能促使心肌產(chǎn)生更大張力張力 初長度離體心肌的長度張力曲線足量哇巴因半量哇巴因生理鹽水治療慢性心功能不全藥物17提示： 張力 初長度離體心肌的長度張力曲線足量哇巴因半量增加心衰患者的心輸出量 心輸出量交感神經(jīng)張力心衰心肌收縮力每博輸出量外周阻力強心苷治療慢性心功能不全藥物18增加心衰患者的心輸出量 心輸出量交感神經(jīng)張力心衰心肌收縮力每 強心苷 Na+, K+ ATPase Na+, K+ 交換Cell內(nèi)Na+短暫 C內(nèi)Na+ 超負荷， 失K+ 促進Na+ - Ca2+ 交換

9、Ca2+超負荷 異位節(jié)律點 自律性 Na+ 外流，Ca2+內(nèi)流遲后去極 Na+ 內(nèi)流，Ca2+外流 C內(nèi) Ca2+ i 心律失常 正性肌力治療量中毒量CICRCICR: Calcium induced calcium release治療慢性心功能不全藥物19 強心苷 治療慢性心功能不全藥物20治療慢性心功能不全藥物202.負性頻率作用 （Negative Chronotropic Action） 特點：主要表現(xiàn)在心功能不全而心率加快的病例 ，對正常心率影響小。機制：a.治療量強心苷通過增加心肌收縮性，提高每搏輸出量，反射性增強迷走神經(jīng)活性，導致竇房結(jié)自律性降低，心率減慢； b. 增加心肌對迷走

10、神經(jīng)的敏感性。意義: a.心率減慢可使每個心動周期中舒張期相對延長，有利于靜脈血回心；b.冠脈灌注時間延長心肌供血增加 ；c.心肌獲充分休息心功能改善。治療慢性心功能不全藥物212.負性頻率作用 （Negative Chronotropi注意 強心甙負性頻率作用是間接性作用 是其正性肌力作用的結(jié)果，只在病人原來心率較快的情況下才較明顯，更不是其產(chǎn)生療效的必要條件。 治療慢性心功能不全藥物22注意 治療慢性心功能不全藥物223. 降低心衰患者的氧耗量 決定心肌耗氧量的主要因素心肌耗氧量心肌收縮力室壁張力心率對于衰竭而擴大的心臟，因心室容積增大，心室壁肌張力顯著提高，加上心率代償性加快，造成心肌耗

11、氧量提高。 ？治療慢性心功能不全藥物233. 降低心衰患者的氧耗量 決定心肌耗氧量的主要因素心肌耗氧竇房結(jié)自律性 房室傳導 心房ERP 浦肯野纖維自律性，ERP 機制：抑制Na+-K+-ATP酶細胞內(nèi)K+最大舒張電位（少負）自律性；除極速率ERP（地高辛中毒時室性心動過速或室顫的機制） 與增加迷走神經(jīng)活性有關(guān)4.對心肌電生理特性的影響治療慢性心功能不全藥物24與增加迷走神經(jīng)活性有關(guān)4.對心肌電生理特性的影響治療慢性心功 自律性 a. 竇房結(jié)自律性：迷走神經(jīng)興奮 K+ 外流 最大舒張電位（負值增大） b. 浦肯野纖維自律性:抑制Na+-K+-ATP酶細胞內(nèi)K+最大舒張電位（負值減小）自律性 傳導

12、性 房室結(jié)傳導治療量：迷走神經(jīng)興奮 Ca2+ 內(nèi)流 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶細胞內(nèi)K+最大舒張電位（負值減小） 傳導 4.對心肌電生理特性的影響治療慢性心功能不全藥物25 自律性4.對心肌電生理特性的影響治療慢性心功能不全藥物2 有效不應期（ERP）心房肌及浦肯野纖維的ERP，延長房室結(jié)ERP可阻止過多的室上性沖動傳到心室而減慢心室率。 浦肯野纖維的自律性增高及ERP縮短是中毒時出現(xiàn)快速型室性心律失常的機制。治療慢性心功能不全藥物26 有效不應期（ERP）治療慢性心功能不全藥物26竇房結(jié)心房房室結(jié)浦氏纖維治療量中毒量治療量中毒量治療量中毒量治療量中毒量自律性 傳導性有效不應期作用復雜

13、，其影響隨用藥劑量、心肌部位、心肌狀態(tài)不同而異治療慢性心功能不全藥物27竇房結(jié)心房房室結(jié)浦氏纖維治療量中毒量治療量中毒量治療量中毒量5.地高辛對心電圖的影響治療量 最早T波壓低，甚至倒置；S-T段呈魚鉤狀，與AP 2相縮短有關(guān)。 P-R間期延長，說明房室傳導 Q-T間期縮短，反映浦肯野纖維和心室APD縮短。 P-P間期延長，說明心率減慢. 中毒量：可引起各種心律失常治療慢性心功能不全藥物285.地高辛對心電圖的影響治療量 治療慢性心功能不全藥物28二、對神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)內(nèi)分泌的作用對神經(jīng)系統(tǒng)作用 治療量：直接/反射性抑制交感神經(jīng)活性； 長期應用降低循環(huán)NA，抑制交感活性，改善預后 中毒量：增強交

14、感活性（通過中樞和外周作用），有助于心律失常發(fā)生。 神經(jīng)內(nèi)分泌作用 地高辛可抑制RAS；強心苷促進ANP分泌，恢復ANP受體敏感性而對抗RAS，產(chǎn)生利尿作用治療慢性心功能不全藥物29二、對神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)內(nèi)分泌的作用對神經(jīng)系統(tǒng)作用 治療慢性心功三、對血管及腎臟的作用 血管作用：收縮血管平滑肌外周阻力局部血流；CHF時，強心苷抑制交感其縮血管效應局部血流 腎臟作用：CO腎血流間接利尿；抑制腎小管細胞Na+-K+-ATP酶，減少對Na+再吸收直接利尿。治療慢性心功能不全藥物30三、對血管及腎臟的作用 血管作用：收縮血管平滑肌外周阻力視頻”強心甙的作用原理” 治療慢性心功能不全藥物31視頻”強心甙的作

15、用原理” 治療慢性心功能不全藥物31【臨床應用】一、治療CHF：各型 藥理學基礎： （1）加強心肌收縮性，增加CO CO緩解CHF時A供血不足癥狀 CO腎血流尿量水鈉潴留血容量緩解V淤血癥狀 CO收縮末期心室殘血量心室舒張末期壓力和容積回心血量緩解全身V淤血癥狀 （2）心肌耗氧量，改善心臟泵血功能強心苷治療慢性心功能不全藥物32【臨床應用】一、治療CHF：各型 強心苷治療慢性心功能不全藥強心苷對不同病因引起的CHF療效有差異 1.伴有房顫及心室率快：療效最好 2.繼發(fā)于高血壓,瓣膜病，先心?。函熜Я己?3.繼發(fā)于甲亢，嚴重貧血，vitB1缺乏：療效較差 4.繼發(fā)于肺源性心臟病,心肌炎風濕活動期

16、，效差 5.伴有機械性阻塞:(縮窄性心包炎,高度二尖瓣狹窄，心包積液） 幾乎無效?！九R床應用】強心苷治療慢性心功能不全藥物33強心苷對不同病因引起的CHF療效有差異 【臨床應用】強心苷治縮窄性心包炎心包積液治療慢性心功能不全藥物34縮窄性心包炎心包積液治療慢性心功能不全藥物341.心房纖顫：350-600次/分（f波） 強心苷迷走興奮房室傳導使較多沖動不能穿透房室結(jié)到達心室而隱匿在房室結(jié)中心室率 2.心房撲動：240-430次/分（F波） 通過縮短心房不應期，加速折返，使房撲轉(zhuǎn)為房顫，然后再發(fā)揮治療房顫的作用。 顫動時的興奮沖動較撲動為弱，易被強心苷抑制房室傳導作用所阻斷，可使心室率易于控制3

17、.陣發(fā)性室上性心動過速：（現(xiàn)已少用)房顫fff房撲治療慢性心功能不全藥物351.心房纖顫：350-600次/分（f波） 房顫fff房撲治【不良反應】 發(fā)生率：12% 一、發(fā)生原因： 1.安全范圍小 2.個體差異和不同心臟病之間差異 3.各種中毒誘因存在 4. 缺乏中毒早期診斷的指標治療慢性心功能不全藥物36【不良反應】治療慢性心功能不全藥物36二、中毒表現(xiàn) 1.胃腸道反應：較常見，如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。應注意與心衰時胃腸道不適的區(qū)別。 2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：如頭痛、疲乏、眩暈及黃、綠視癥等視覺障礙。治療慢性心功能不全藥物37二、中毒表現(xiàn)治療慢性心功能不全藥物373.心臟毒性反應：各種心律

18、失常，最危險！50%快速型心律失常：室早(33%) 、二聯(lián)律、三聯(lián)律室速甚至室顫。Na+-K+-ATP酶高度抑制。房室傳導阻滯。迷走N興奮；Na+-K+-ATP酶高度抑制RP0相除極速率竇性心動過緩(3ng/ml,洋地黃毒甙45ng/ml -停藥； 5.注意藥物相互作用： 奎尼丁：90%患者血藥濃度提高一倍合用時減少地高辛用量 30-50%。 排鉀利尿藥：低血鉀加重毒性，注意補鉀； 鈣阻滯劑：維拉帕米抑制地高辛經(jīng)腎小管分泌減量50%； 肝藥酶誘導劑：消膽胺類樹脂-吸附劑-血藥濃度。 治療慢性心功能不全藥物423.警惕中毒先兆癥狀中毒癥狀，停藥指征;（心電圖監(jiān)測） 治療強心苷給藥方法1.傳統(tǒng)給藥

19、方法（洋地黃化-維持法）2.現(xiàn)代給藥方法（逐日恒量給藥法）治療慢性心功能不全藥物43強心苷給藥方法1.傳統(tǒng)給藥方法（洋地黃化-維持法）治療慢性心1、傳統(tǒng)給藥方法（洋地黃化-維持法）(1)全效量法：即先在短期內(nèi)給予能充分發(fā)揮效應而不致中毒的劑量，使達“洋地黃化”，即全效量。然后再給予維持量，以補充每日排出的藥量而維持療效。全效量分為速給法及緩給法兩種。 速給法：適用于病情緊急，兩周內(nèi)未用過強心苷者。在24小時內(nèi)達全效量。治療慢性心功能不全藥物441、傳統(tǒng)給藥方法（洋地黃化-維持法）治療慢性心功能不全藥物4 緩給法：適用于病情不急的病例，于3-4d內(nèi)達全效量。（2）維持量：達全效量后，每日應使用一

20、定劑量以維持療效。地高辛、洋地黃毒苷均能口服，作用持久，均適用于作維持給藥。治療慢性心功能不全藥物45 緩給法：適用于病情不急的病例，于3-4d內(nèi)達全效量。（2、現(xiàn)代給藥方法（逐日恒量給藥法）每日維持量法：近年來證明，對病情不急或兩周內(nèi)未用過強心苷者，不必先給全效量，而是采用無負荷量的維持量法，可減少中毒發(fā)生率。常選用地高辛0.25mg/d，67天可達到穩(wěn)態(tài)血濃度。洋地黃毒苷因半衰期過長而不適用。治療慢性心功能不全藥物462、現(xiàn)代給藥方法（逐日恒量給藥法）治療慢性心功能不全藥物46 地高辛治療CHF的特點 優(yōu)點 應用方便，每日口服一次即可 長期久用療效不減。 一般有效劑量毒副反應相對較輕 缺點

21、 沒有正性松弛作用，不能糾正舒張功能障礙 治療慢性心功能不全藥物47 地高辛治療CHF的特點 治療慢性心功能不全藥物47其他藥物 洋地黃毒苷 口服生物利用度高，作用時間長（t1/27天），作用較弱 去乙酰毛花苷（西地蘭） 生物利用度低，作用較強，作用短，靜脈注射給藥，用于急性心衰 毒毛花苷K 強心作用最強，作用短，不做口服，靜脈給藥治療重危心衰。治療慢性心功能不全藥物48其他藥物 治療慢性心功能不全藥物48 不僅能緩解心衰的癥狀，且能降低CHF的病死率和改善預后，并能逆轉(zhuǎn)左室肥厚，防止心室的重構(gòu)，現(xiàn)是治療CHF的主要藥物。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）卡托普利、依那普利等第二節(jié) 腎素-血管

22、緊張素系統(tǒng)抑制藥治療慢性心功能不全藥物49 不僅能緩解心衰的癥狀，且能降低CHF的病死率和改善預PGI2NO 抗增殖、抗肥厚治療慢性心功能不全藥物50PGI2NO 抗增殖、抗肥厚治療慢性心功能不全藥物50ACEI藥理作用及機制減少血管緊張素（Ang）生成，改善血流動力學： 降低血液及組織中的Ang轉(zhuǎn)變成Ang；并減少緩激肽的降解；舒張靜脈和動脈，降低心臟前、后負荷；也可降低室壁肌張力，改善心功能。治療慢性心功能不全藥物51ACEI藥理作用及機制治療慢性心功能不全藥物51抑制心肌及血管的肥厚和增生： CHF患者長期發(fā)展可見心肌肥大、心肌纖維化，同時伴有左室結(jié)構(gòu)和功能的衰退，加劇心臟收縮和舒張功能

23、障礙。小劑量ACEI可有效阻止或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)、肥厚，提高心血管順應性。治療慢性心功能不全藥物52抑制心肌及血管的肥厚和增生：治療慢性心功能不全藥物52 臨床應用90年代后的幾個大規(guī)模臨床研究表明，ACEI可消除或緩解CHF患者癥狀，提高運動耐力，改善生活質(zhì)量，防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，降低病死率約20-40%。 廣泛用于CHF的治療，常與利尿藥、地高辛合用，作為CHF的基礎治療藥物之一。引起咳嗽，血管神經(jīng)性水腫等不良反應。治療慢性心功能不全藥物53 臨床應用90年代后的幾個大規(guī)模臨床研究表明，ACEI可消二、AT1拮抗藥（ARB） 有氯沙坦和纈沙坦等。1.選擇性阻斷血管緊張素與受體的結(jié)合，對通過二個

24、途徑產(chǎn)生的Ang（ACE途徑或非ACE途徑如食糜酶產(chǎn)生的）都有拮抗作用。2.Ang的促生長作用被抑制，故能預防及逆轉(zhuǎn)心血管的重構(gòu)。降低病死率和再住院率；而且不良反應少，不引起咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等。治療慢性心功能不全藥物54二、AT1拮抗藥（ARB）治療慢性心功能不全藥物54治療慢性心功能不全藥物培訓課件第四節(jié)其他治療CHF的藥物 受體阻斷藥 對CHF的治療學概念的一大創(chuàng)新性轉(zhuǎn)變。 機制 促使衰竭心肌細胞的受體密度上調(diào), 恢復心肌對兒茶酚胺的敏感性 糾正因交感支配不均勻造成心室壁局部異常運動，從而恢復心肌舒縮協(xié)調(diào)性,改善心肌弛緩性、充盈和順應性 治療慢性心功能不全藥物56第四節(jié)其他治療CHF的

25、藥物 受體阻斷藥 治療慢性心功能不 抑制交感神經(jīng)介導血管收縮和腎素-血管緊張素系統(tǒng)及血管加壓素釋放和繼發(fā)效應 降低血中兒茶酚胺,改善由于兒茶酚胺持久增高引起的代謝和心血管損害 降低心肌氧耗、乳酸釋放以及心臟作功，并糾正衰竭心肌中異常的細胞內(nèi)Ca2+的作用。 治療慢性心功能不全藥物57 治療慢性心功能不全藥物57 受體阻斷藥治療CHF時注意事項 以心功能II-III級的患者為對象，基礎病因為擴張型心肌病者尤為合適 觀察的時間應比較長：3個月，慢性效果顯著 治療應從小劑量開始 應合并應用其他抗CHF藥，如利尿藥、地高辛等 嚴重心動過緩、傳導阻滯、低血壓、哮喘者慎用或禁用治療慢性心功能不全藥物58

26、治療慢性心功能不全藥物58血管擴張劑明顯改善難治性心衰的治療效果和預后；很少直接產(chǎn)生正性肌力作用。擴張小動脈 使外周阻力即心臟后負荷降低而增加心輸出量。 擴張小靜脈 使回心血量減少，降低左室舒張末壓而減輕心臟前負荷。治療慢性心功能不全藥物59血管擴張劑明顯改善難治性心衰的治療效果和預后；很少直接產(chǎn)生正改善左室舒張期順應性 心衰時，左室舒張末壓的增高大于左室舒張末容積的增高，表面左室舒張末期順應性降低。血管擴張劑可降低左室舒張末壓，心肌的收縮與舒張更趨向于一致。治療慢性心功能不全藥物60改善左室舒張期順應性 心衰時，左室舒張末壓的增高大于左血管擴張劑主要用于對正性肌力藥和利尿藥無效的心衰。 血管

27、舒張藥治療CHF：緩解癥狀、改善血流動力學、運動耐力，但一般不能降低死亡率。治療慢性心功能不全藥物61血管擴張劑主要用于對正性肌力藥和利尿藥無效的心衰。治療慢性心常用血管舒張藥對血管的作用 舒張 A 舒張 V 硝酸酯 + + 硝普鈉 + + 肼屈嗪 + 哌唑嗪 + + 硝苯地平 +治療慢性心功能不全藥物62常用血管舒張藥對血管的作用 舒非強心苷類正性肌力藥物磷酸二酯酶抑制劑 米力農(nóng)等的特點: 抑制PDE III，明顯提高細胞內(nèi)cAMP的含量，增加心肌收縮力，擴張動、靜脈。 作用強、持久，無耐藥現(xiàn)象出現(xiàn)。 長期應用由于嚴重的副作用如血小板減少、致死性心律失常、縮短壽命等而不宜長期給藥。 臨床僅適用于重癥或?qū)ΤＲ?guī)洋地黃治療反應差的心衰患者，作短期靜脈給藥。治療慢性心功能不全藥物63非強心苷類正性肌力藥物磷酸二酯酶抑制劑 治療慢性心功能不全藥CHF治療的歷史變革20世紀20年代洋地黃開始應用（一）糾正血流動力學異常（20世紀 5080年代）19481968 強心苷、利尿藥19691978 血管擴張藥19781988 新型正性肌力藥治療慢性心功能不全藥物64CHF治療的歷史變革20世紀20年代洋地黃開始應用治療慢性心心衰的常規(guī)治療過去: 強心、利尿、擴血管