休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座培訓(xùn)課件

1、休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座 雖然20世紀(jì)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展取得了輝煌的成績(jī)， 但直到今天，嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個(gè)嚴(yán)重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應(yīng)等是MODS的重要始動(dòng)因素。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座2 雖然20世紀(jì)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展取得了輝煌的成績(jī)，一、對(duì)休克本質(zhì)的認(rèn)識(shí) 休克是因任何急重癥打擊而出現(xiàn)機(jī)體真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而深刻的灌注衰竭，組織中氧和營(yíng)養(yǎng)底物的供應(yīng)降到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下，并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚，這是一種急性循環(huán)衰竭、生命器官的低灌注和伴隨代謝障礙的急性、全身

2、性病理過程。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座3一、對(duì)休克本質(zhì)的認(rèn)識(shí)休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座3其本質(zhì)是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細(xì)胞受損。休克引起的各種臨床表現(xiàn)和對(duì)機(jī)體造成的嚴(yán)重危害都是在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生的。目前多數(shù)學(xué)者提出休克的微循環(huán)分三期： 第一期 循環(huán)應(yīng)急期第二期 循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存第三期 組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)胞損傷死亡轉(zhuǎn)化休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座4其本質(zhì)是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細(xì)胞受損。休克引起的二、休克分類進(jìn)展 既往休克按臨床來源分類：如出血性休克、心源性休克、過敏性休克等一目了然的指明了休克的臨床來源。 目前趨于一致的新認(rèn)識(shí)是將休克按發(fā)生原因的病理生理改變分類，

3、這是人們對(duì)休克的認(rèn)識(shí)從臨床癥狀描述向病理生理學(xué)過度的必然結(jié)果。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座5二、休克分類進(jìn)展休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座5 心源性休克：作為循環(huán)動(dòng)力中心的心臟尤其是左心室發(fā)生前向性（泵）衰竭造成的休克。 病因：1、心肌收縮力下降 2、心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)異常 3、嚴(yán)重心律紊亂尤其是室性 心律失常休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座6 休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座6 低容量性休克：各種原因?qū)е碌牟∪搜軆?nèi)容量不足是這類休克的主要病理生理改變。 病因：1、出血 2、嘔吐、腹瀉 3、創(chuàng)傷、燒傷 分布性休克：其共同特點(diǎn)是外周血管失張及阻力血管小動(dòng)脈失張使大血管內(nèi)壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減休克新近展醫(yī)

4、學(xué)知識(shí)專題講座7 低容量性休克：各種原因?qū)е碌牟∪搜軆?nèi)容量不足是這類休克的 這二種情況可以單獨(dú)存在或合并存在，血液在毛細(xì)血管內(nèi)和/或靜脈內(nèi)潴留，或以其它形式重新分布，而微循環(huán)中有效灌注不足。 病因：1、嚴(yán)重感染 2、藥物或農(nóng)藥中毒 3、過敏及神經(jīng)原性原因 心外阻塞性休克：這類休克的基礎(chǔ)是心臟以外原因的血流阻塞導(dǎo)致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座8 這二種情況可以單獨(dú)存在或合并存在，血液在毛細(xì)血管內(nèi)和/病因：1、急性心包填塞 2、縮窄性心包炎 3、主干內(nèi)肺栓塞 4、主動(dòng)脈縮窄三、復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)（治療目標(biāo)進(jìn)展） 傳統(tǒng)的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)是恢復(fù)血壓、心率和尿量。但這些終點(diǎn)

5、標(biāo)準(zhǔn)最終常導(dǎo)致許多患者死亡，因?yàn)檫@些指標(biāo)不能反映組織灌流和氧合狀況，特別是患者處于代償期時(shí)，其血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)常是正常的休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座9病因：1、急性心包填塞休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座9 新盡提出新的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)： 1、MAP65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克2.2Lminm-2 感染性休克4.5Lminm-2 5、SaO2 90%或SvO2 70% 6、DO2600ml minm-2 7、V O2170ml minm-2 8、血LA2mmol/L休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座10 新盡提出新的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)：休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題

6、講座10 9、UO 50ml/h 10、BD -5 .0mmol/L 11、pHi 7.32 DO2、V O2、血LA、BD反映機(jī)體全身的組織灌流和氧合狀況，不能完全反映每個(gè)器官血管床的血流情況。當(dāng)然也可通過測(cè)定某個(gè)器官的血流量計(jì)算出這個(gè)器官DO2、V O2來反映某個(gè)器官的血液灌流和氧合狀況，但費(fèi)時(shí)且昂貴。 胃粘膜為休克缺氧最早累積的器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，故監(jiān)測(cè) pHi可反映組織灌流和氧供情況。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座11 9、UO 50ml/h休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座11 復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)是在24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)這些反映組織灌流和氧合指標(biāo)到正常水平 簡(jiǎn)言之，既往休克復(fù)蘇強(qiáng)調(diào)糾正BP，而現(xiàn)

7、代更注重生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取 再明確地講：休克的治療追求的是壓力和血流量二者同時(shí)得到恢復(fù)四、休克的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn) 能比較全面、準(zhǔn)確地反映休克時(shí)的組織灌流和氧合狀況，并可作為休克復(fù)蘇的終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)及判斷預(yù)后的指標(biāo)，且應(yīng)用方便。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座12 復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)是在24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)這些反映組織灌 監(jiān)測(cè) 項(xiàng)目 分 數(shù) 0 1 2 3SBp (mmHg）SBP100 80 SBP 10060 SBP 80SBP 60HR (bpm) HR 100 100 HR 120 120 HR140HR140BE （mmol/L BE 5 5 BE 10 10 BE 15BE 15UV (ml/h

8、r） UV 50 25 UV 50 0 UV 25 0 意識(shí) 清醒興奮到輕度應(yīng)答 延遲 顯著應(yīng)答延遲昏睡或昏迷休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座13 監(jiān)測(cè) 分 五、治療進(jìn)展 對(duì)休克的治療切忌千篇一律，應(yīng)盡量弄清休克的病因及病理生理機(jī)制，有針對(duì)性的加以處理，同時(shí)要注意個(gè)體化原則。1、對(duì)于心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴(yán)重心律紊亂，因心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應(yīng)盡快行介入或手術(shù)治療。2、對(duì)于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座14五、治療進(jìn)展休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座14性氣胸等也應(yīng)有針對(duì)性的進(jìn)行處理。3、對(duì)于藥物及農(nóng)藥

9、中毒所導(dǎo)致的休克，應(yīng)盡可能徹底清除毒物，并盡早應(yīng)用特效解毒劑。4、過敏性及神經(jīng)原性休克，由于一開始全身毛細(xì)血管就處于擴(kuò)張狀態(tài)，且通透性增加，因此應(yīng)盡早應(yīng)用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素。5、對(duì)于創(chuàng)傷、失血性休克，盡快通過手術(shù)或介入治療去除出血原因是關(guān)鍵性措施，同時(shí)應(yīng)盡早輸血力求使Hb達(dá)到120g/L、Hct維持在0.30-0.32，以保證血液有較高的攜氧能力。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座15性氣胸等也應(yīng)有針對(duì)性的進(jìn)行處理。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座16、對(duì)于感染性休克應(yīng)盡早采取措施防止毛細(xì)血管滲漏，早期應(yīng)用膠體液。7、在整個(gè)休克復(fù)蘇過程中，要根據(jù)患者年齡、心、肺、腎功能狀況、有無低蛋白血癥、營(yíng)養(yǎng)狀況、酸堿

10、失衡情況等因素予以個(gè)體化治療。（一）液體復(fù)蘇進(jìn)展及爭(zhēng)論 液體復(fù)蘇對(duì)危重病患者是重要的治療手段，眾所周知，如果休克處理欠妥，它所造成的后果將為發(fā)生和發(fā)展膿毒癥和MODS奠定關(guān)鍵性基礎(chǔ)。因此，及時(shí)、快速、充分地液體復(fù)蘇，休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座166、對(duì)于感染性休克應(yīng)盡早采取措施防止毛細(xì)血休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)使CI等各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)迅速恢復(fù)至生理水平，保證廣泛組織的氧輸送量；同時(shí)迅速恢復(fù)腸道供血減輕腸黏膜缺血性損傷，限制內(nèi)毒素血癥；防治再灌注觸發(fā)的氧應(yīng)急性損傷等對(duì)休克治療具有重要意義。 根據(jù)病理生理學(xué)知識(shí)，F(xiàn)rank-starling左心功能曲線呈S型，在其中斜率較大的上升段中，可能以較小的代價(jià)

11、（心肌耗氧量的增加）換取較大的治療效果（心輸出量增加）。除分布性休克是以血流分布異常為主要發(fā)生機(jī)制外，其休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座17使CI等各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)迅速恢復(fù)至生理水休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)它三類休克均是以心輸出量減少為特征，四類休克的共同結(jié)局是有效血容量減少。所以休克治療的第一步是了解和調(diào)整前負(fù)荷，應(yīng)用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負(fù)荷相應(yīng)于心肌收縮力處于最佳（PCWP1.99-2.39Kpa）。為加快復(fù)蘇，液體復(fù)蘇療法原則如下：1、強(qiáng)調(diào)及時(shí)、快速、充分地液體復(fù)蘇療法；2、液體復(fù)蘇療法不僅要考慮局部丟失的液體量，而且還要考慮由于血管擴(kuò)張導(dǎo)致的循環(huán)容量相休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座

12、18它三類休克均是以心輸出量減少為特征，四類休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專 對(duì)不足和毛細(xì)血管滲漏而形成的循環(huán)容量向組織的移動(dòng)；3、在毛細(xì)血管滲漏的早期采取措施，盡早應(yīng)用膠體液，盡量提高血漿膠體滲透壓，使間質(zhì)中的液體能重吸收入血，同時(shí)也使輸入的電解質(zhì)溶液保留于血循環(huán)中；4、為維持有效血容量，即使承擔(dān)一定程度的組織水腫也是值得的，此時(shí)，讓一些臟器作出犧牲是無法避免的。5、盡快打斷機(jī)體為保護(hù)重要臟器而讓非重要臟器所作出的犧牲。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座19 對(duì)不足和毛細(xì)血管滲漏而形成的循環(huán)容量向組休克新近展醫(yī) 爭(zhēng) 論 1、嚴(yán)重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇和正溫復(fù)蘇。即主張創(chuàng)傷失血后快速給

13、予大量液體，保持機(jī)體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓。 2、但新近許多研究證實(shí)：傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險(xiǎn)；而采用限制（低壓）復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇和低溫復(fù)蘇可提高復(fù)蘇成功率，降低病死率和并發(fā)癥的休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座20 爭(zhēng) 論休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座20危險(xiǎn)。 理由如下：（1）對(duì)于非控制性出血休克，大量快速液體復(fù)蘇可使血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動(dòng)性出血灶的出血；（2）由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；（3）大量快速液體復(fù)蘇可影響血管的收縮反應(yīng)，造成血栓移位。休克新

14、近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座21危險(xiǎn)。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座21休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座培訓(xùn)課件（1）晶體液與膠體液 1998年英國(guó)學(xué)者發(fā)表的液體復(fù)蘇臨床試驗(yàn)的薈萃分析結(jié)果表明：接受膠體液復(fù)蘇的患者死亡危險(xiǎn)增加了4%（24%vs20%），盡管無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但卻對(duì)膠體液的應(yīng)用提出了挑戰(zhàn)。 Cochrane的研究報(bào)告指出：每17例使用人血白蛋白的危重病患者中就要增加1例死亡。 Choi等的系統(tǒng)回顧顯示：晶體液與膠體液復(fù)蘇對(duì)所有危重病患者的死亡危險(xiǎn)無顯著差異，但創(chuàng)傷亞組晶體液復(fù)蘇對(duì)降低死亡率明顯有益。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座23（1）晶體液與膠體液休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座23 而同期Hanke

15、ln和Beez的研究結(jié)論則顯示：膠體液對(duì)危重病患者的復(fù)蘇可獲得比晶體液更佳的血流動(dòng)力學(xué)效果，使病死率下降。 理由一：對(duì)于創(chuàng)傷出血性休克不主張?jiān)缙趹?yīng)用全血及過多膠體液，是為防止一些小分子蛋白質(zhì)在休克第二階段（強(qiáng)制性血管外液體扣押期）進(jìn)入到組織間隙，引起過多的血管外液體扣押。 理由二：膠體液提高血漿膠體滲透壓，使間質(zhì)中的液體能重吸收入血，同時(shí)也使輸入的電解質(zhì)溶液保留于血循環(huán)中。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座24 而同期Hankeln和Beez的研究結(jié)論則顯示：休 理由三：早期使用膠體液可減少晶體液的輸入量，對(duì)減輕間質(zhì)水腫有益，且可防止大量補(bǔ)充晶體液可能導(dǎo)致的液體負(fù)荷加重、出現(xiàn)水腫及器官功能衰竭。 （2

16、）血液制品與合成的膠體液 眾多研究顯示：白蛋白與羥乙基淀粉（HES）比較：后者似優(yōu)于前者。 一些薈萃研究顯示：白蛋白可明顯增加危重病患者病死率。 有學(xué)者證實(shí)： HES是急性腎功能衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座25 理由三：早期使用膠體液可減少晶體液的輸入休克新近展醫(yī)學(xué) 不同膠體液療效差別甚大，目前已有更接近平衡溶液的新膠體液（包含有質(zhì)量分?jǐn)?shù)為6%的HES、平衡電解質(zhì)、緩沖劑乳酸鹽、生理水平的葡萄糖），其可減少出血、代謝性酸中毒及腎功能衰竭。 （3）等滲晶體液與高滲晶體液（HTS） 在創(chuàng)傷、出血性休克的早期，不主張HTS，因?yàn)槠湓黾佑行а萘?、升高血壓的作用是以組織間液、細(xì)胞內(nèi)液

17、減少為代價(jià)的，這對(duì)組織細(xì)胞代謝不利。 休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座26 不同膠體液療效差別甚大，目前已有更接近休克新近展 HTS可引起高鈉血癥、高氯性酸中毒、溶血和出血。 在創(chuàng)傷、出血性休克的早期，應(yīng)用少量HTS就可達(dá)到恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)的目標(biāo)，其機(jī)理是通過刺激血管升壓素分泌使外周血管收縮及回吸收細(xì)胞間液（內(nèi)輸液作用）而使血流動(dòng)力學(xué)得到改善。同時(shí)還可減少因大量快速液體復(fù)蘇引起出血加重的可能。 與林格氏液相比 ， HTS復(fù)蘇能顯著減少白蛋白漏出、減少支氣管肺泡灌洗液的中性白細(xì)胞休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座27 HTS可引起高鈉血癥、高氯性酸中毒、溶血休克新近展計(jì)數(shù)、減輕組織病理學(xué)損傷。此外，還可改善T細(xì)

18、胞功能，降低出血性休克對(duì)膿毒癥的易感性。 HTS可降低顱內(nèi)壓和肺水腫，并具有免疫調(diào)節(jié)作用，抑制中性白細(xì)胞游走和黏附，減輕中性白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞的相互影響和損傷，防止器官功能衰竭，對(duì)膿毒癥休克可能有利。 美國(guó)FDA只允許應(yīng)用3%NaCL溶液（二 ）膿毒癥休克治療新措施1、亞甲藍(lán)輔助治療：細(xì)菌內(nèi)毒素（LPS）作用于多種細(xì)胞使其釋放細(xì)胞因子，如：TNF-、休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座28計(jì)數(shù)、減輕組織病理學(xué)損傷。此外，還可改善T休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)IL-1等并活化產(chǎn)生誘導(dǎo)型一氧化氮（iNOS），后者產(chǎn)生NO及cGMP，使血管平滑肌擴(kuò)張，對(duì)CA反應(yīng)性降低及使心肌抑制。此外，大量NO尚可影響基因表達(dá)，介導(dǎo)氧及亞

19、硝酸鹽應(yīng)急，產(chǎn)生毒性效應(yīng)，從而導(dǎo)致組織缺氧及最終形成MODS。亞甲藍(lán)以下作用： 抑制LPS介導(dǎo)的細(xì)胞因子表達(dá)及釋放； 抑制iNOS表達(dá)及功能； 減少花生四烯酸代謝、抑制氧自由基產(chǎn)生。 用法：用0.9%NS將亞甲藍(lán)稀釋成5mg/ml的溶液，首先經(jīng)中心靜脈緩慢注射亞甲藍(lán)溶液休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座29IL-1等并活化產(chǎn)生誘導(dǎo)型一氧化氮（iNOS），休克新近展2mg/kg（ 15min ），與此同時(shí)應(yīng)用擴(kuò)容及血管活性藥物使MAP維持在65-90mmHg，隨后按逐步增量法（0.25、0.5、1.0、2.0ugkg-1min-1）靜脈點(diǎn)滴維持24小時(shí)。2、低劑量血管升壓素：研究證實(shí)膿毒癥休克時(shí)血管對(duì)C

20、A類藥物的敏感性下降，以至血管持續(xù)擴(kuò)張，導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓使休克復(fù)蘇失敗。近年研究證實(shí)低劑量血管升壓素較大劑量CA類藥物更能有效地增加血管阻力、升高血壓。同時(shí)血管升壓素還可提高血管對(duì)CA類藥物的敏感性。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座302mg/kg（ 15min ），與此同時(shí)應(yīng)用擴(kuò)容及血休克新 用法：血管升壓素0.040.08U/min持續(xù)靜脈點(diǎn)滴1624小時(shí)。3、糾正胰島素抵抗強(qiáng)化胰島素治療 危重病患者高血糖和胰島素抵抗的發(fā)生率高達(dá)75%。高血糖的不利作用有： （1）損害巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞功能，增加感染機(jī)會(huì)； （2）破壞胰島素依賴性黏膜和皮膚屏障的營(yíng)養(yǎng)作用，導(dǎo)致細(xì)菌移位和感染； 休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座31 用法：血管升壓素0.040.08U/min持續(xù)靜 （3）影響RBC生成和潛在的溶血作用導(dǎo)致貧血； （4）引起軸突功能障礙和退化； （5）在膿毒癥、皮質(zhì)激素、氨基糖甙類抗生素或神經(jīng)肌肉阻滯劑的共同作用下，常導(dǎo)致神經(jīng)肌肉疾病，是呼吸機(jī)依賴的重要原因。 方法：50U胰島素溶于50ml 0.9%NS中用輸液泵輸入，調(diào)整速度，使血糖維持在4.46.1mmol/L，胰島素用量50U/h，每14h查血糖1次。休克新近展醫(yī)學(xué)知識(shí)專題講座32 （3）影響RBC生成和潛