參考病例模版課件

1、多達(dá)一應(yīng)用病例分享XXX患者基本情況男性，X歲發(fā)現(xiàn)血壓高X年，未服藥個(gè)人史：嗜煙1包/日*10年家族史：XXX體檢：體型偏胖 血壓145/100mmHg， 心肺聽診陰性實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查肝腎功能正常血糖 5.8mmol/L血脂 TG3.25mmol/L TC5.1mmol/L LDL 2.6mmol/L HDL0.82mmol/L心電圖 正常范圍思考一患者還需進(jìn)行何種檢查？腹圍、身高、體重（BMI28）OGTT眼底檢查頸動(dòng)脈超聲尿蛋白 。高血壓病2級(jí)（高血壓合并3個(gè)危險(xiǎn)因素屬于高危）危險(xiǎn)因素：（除高血壓外5個(gè)危險(xiǎn)因素）嗜煙 肥胖 低HDL 少運(yùn)動(dòng) 家族史代謝綜合征思考三治療目標(biāo)治療的高血壓患者高

2、血壓患者即使控制血壓至“正常水平”，冠心病風(fēng)險(xiǎn)仍高于常人Andersson OK. Br Med J. 1998;317:167-171.686名高血壓患者和6810名血壓正常人群，平均隨訪22-23年冠心病生存185/114145/89mmHg146/93mmHg1.00.90.80.70 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 （年）無高血壓患者P=0.0001強(qiáng)化降壓是出路嗎?-來自2010 ACC最新報(bào)道的啟示(非致死性MI、非致死性腦卒中、心血管死亡)SBP 119.3mmHgSBP 133.5mmHgJAMA 2009;302(10):1047-1048強(qiáng)化降壓可

3、能增加冠心病風(fēng)險(xiǎn) 我們確實(shí)尚無證據(jù)表明強(qiáng)化降壓治療具有明確的獲益。與之相反，血壓降得過低可能反而增加冠心病的風(fēng)險(xiǎn)。出路何在？-追本溯源看疾病本質(zhì)心血管疾病潛在的病理機(jī)制是動(dòng)脈粥樣硬化，它可以在體內(nèi)長(zhǎng)期潛伏，直至突然發(fā)病。出血性腦卒中發(fā)病率呈明顯下降趨勢(shì)，而缺血性腦卒中發(fā)病率卻呈明顯上升，預(yù)示以動(dòng)脈粥樣硬化為基礎(chǔ)的缺血性心血管病（包括冠心病和缺血性腦卒中）發(fā)病率正在升高強(qiáng)化降壓可能增加冠心病風(fēng)險(xiǎn) 無論一級(jí)預(yù)防，還是二級(jí)預(yù)防，高血壓患者治療的主要目的都是為了延緩或逆轉(zhuǎn)潛在的動(dòng)脈粥樣硬化過程。AHA防治缺血性心臟病高血壓治療指南(2007)高血壓治療的目的伴隨的AS危險(xiǎn)因素控制降壓達(dá)標(biāo)抗高血壓治療的

4、基礎(chǔ)抗AS的保證降壓藥物的選擇有效降壓抗AS證據(jù)依從性佳高血壓發(fā)病率高，控制率低血壓與心腦血管事件相關(guān)性更大卒中風(fēng)險(xiǎn)更高飲食攝入高鈉低鉀長(zhǎng)效CCB降24h血壓優(yōu)于其他藥物長(zhǎng)效CCB心血管獲益證據(jù)明確長(zhǎng)效CCB降低IMT降低卒中風(fēng)險(xiǎn)證據(jù)明確長(zhǎng)效CCB高鈉攝入對(duì)效果無影響高鈉抑制RAS活性且看中國(guó)高血壓患者的特點(diǎn)降 壓納入4項(xiàng)對(duì)比研究一線藥物的亞洲臨床研究研究結(jié)果CASE-J氨氯地平比坎地沙坦，更多降低腦卒中事件28%JMIC-B硝苯地平在減少心血管事件上與ACEI作用相當(dāng)。JBCMI長(zhǎng)效CCB比-受體阻滯劑，更有效降低心衰和不穩(wěn)定心絞痛事件NICS-EH尼卡地平vs.三氯噻嗪，無顯著性差異長(zhǎng)效C

5、CB的療效和安全性在亞洲人群得到充分驗(yàn)證以上均為開放性試驗(yàn)氨氯地平通過多種途徑抗AS抑制SMC遷移增生調(diào)節(jié)ECM代謝抗脂質(zhì)氧化改善動(dòng)脈內(nèi)膜結(jié)構(gòu)重塑保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞促進(jìn)NO釋放氨氯地平抗AS機(jī)制NORMALISE 研究:氨氯地平延緩動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展(IVUS) Adapted from Nissen et al, for the CAMELOT investigators. JAMA. 2004;292:2217-2226.安慰劑(n=49)依那普利(n=40)絡(luò)活喜(n=47)P 均值的患者N=13600.40.81.21.62.02.4安慰劑(n=95)依那普利(n=88)絡(luò)活喜 (n=91

6、)粥樣斑塊體積百分比的改變 (%)P=0.001P=0.08P=0.310.5%0.8%1.3%2.3%0.2%0.8%學(xué)術(shù)趨勢(shì)：多項(xiàng)指南推薦不設(shè)起始值 高血壓患者雖無已發(fā)心血管疾病，但屬于心血管病高?；颊?，則不論其基線總膽固醇或LDL-C是否升高，均應(yīng)進(jìn)行他汀治療。 對(duì)于心血管高危人群，一經(jīng)診斷，立即啟動(dòng)他汀治療。加拿大成人血脂異常及心血管疾病防治指南2009更新 ESH-ESC高血壓指南(2007)CTT薈萃分析：他汀獲益與基線LDL-C水平無關(guān)Lancet 2005; 366: 126778CTT薈萃分析：14個(gè)他汀隨機(jī)試驗(yàn)，納入90,056名患者，平均隨訪5年，冠心病的獲益和膽固醇基線

7、水平無關(guān)。CTT薈萃分析：膽固醇每減低1mmol/L,心血管事件降低20%患者獲益與LDL-C降低幅度有關(guān)，應(yīng)在患者可耐受的情況下，將LDL-C水平降得低一些，使患者更多獲益CTT薈萃分析：14個(gè)他汀一級(jí)和二級(jí)預(yù)防研究（N=90,056）Lancet 2005;366:1267-7850%40%30%20%10%0%-10%0.51.01.52.00.51.01.52.040%30%20%10%0%-10%50%冠脈事件血管事件頸 動(dòng) 脈 ASAP (2001) ATROCAP (2002) ARBITER (2002) 冠狀動(dòng)脈 GAIN (2001) ESTABLISH (2004) RE

8、VERSAL (2004) TWINS (2009)阿托伐他汀抗動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)最全面一致性證實(shí)阿托伐他汀能穩(wěn)定、逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。他汀阿托伐他汀的抗AS作用源于獨(dú)特的多效性Liao JK. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 1):24F-33F.活性代謝產(chǎn)物對(duì)HMG-CoA還原酶抑制活性與母化合物相等, 半衰期更長(zhǎng)(20-30h)可直接抑制血管壁及肝臟中的膽固醇合成更強(qiáng)抗氧化能力立普妥獨(dú)特的取代基，和藥效基團(tuán)共同作用生成獨(dú)特的羥基化活性代謝產(chǎn)物，他汀中獨(dú)有氨氯地平阿托伐他汀血管抵抗內(nèi)皮細(xì)胞NO內(nèi)皮細(xì)胞NO釋放LDL/TG 和 HDL 炎癥反應(yīng)/hsCRP 氧化應(yīng)激血

9、栓形成內(nèi)皮功能動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展斑塊穩(wěn)定性氧化應(yīng)激心絞痛動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展Mason RP et al. ATVB. 23:2155;2003Mason RP et al. Circulation 109:II34-II41;2004 氨氯地平和阿托伐他汀能協(xié)同抗AS降壓+他汀最后的思考對(duì)這個(gè)患者你打算 選用什么藥物？2009年歐洲高血壓治療指南更新：氨氯地平/阿托伐他汀是唯一有明確循證證據(jù)的組合 ASCOT-LLA研究已經(jīng)充分證實(shí)了在高血壓患者中降壓聯(lián)合他汀治療的獲益。對(duì)ASCOT研究的進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，以氨氯地平為基礎(chǔ)的降壓治療方案比以阿替洛爾為基礎(chǔ)的降壓治療方案聯(lián)合阿托伐他汀治療時(shí)，能更大幅度地降低主要心血管事件。總體而言