內科學心臟傳導阻滯培訓課件

1、1內科學心臟傳導阻滯10/5/20221內科學心臟傳導阻滯10/2/2022心電信號傳遞和傳導阻滯第一站：竇房結第二站：房室結第三站：浦肯野纖維與心室肌細胞心 房束 支心 室竇房傳導阻滯房內傳導阻滯房室傳導阻滯室內傳導阻滯2內科學心臟傳導阻滯10/5/2022心電信號傳遞和傳導阻滯第一站：竇房結心 房束 支心 室心臟傳導阻滯-程度 一度 傳導時間延長，所有沖動仍能傳導。二度 沖動部分被阻滯。 型傳導時間進行性延長，直至受阻。 型 間歇性出現阻滯。三度 沖動全部被阻滯。3內科學心臟傳導阻滯10/5/2022心臟傳導阻滯-程度 3內科學心臟傳導阻滯10房內阻滯（ intra-atrial )后、中

2、、前 結間束Bachmann （上房間）束： 為前結間束分支，連接右房與左房。 是發(fā)生房內阻滯的主要部位，多不完全性阻滯。4內科學心臟傳導阻滯10/5/2022房內阻滯（ intra-atrial )后、中、前 結間束B不完全性房內傳導阻滯ECG： P波增寬 0.12 sec；P 波雙峰，切跡 0.04 sec； Ptf V1 負值增大。5內科學心臟傳導阻滯10/5/2022不完全性房內傳導阻滯ECG： P波增寬 0.12 se房室傳導阻滯（ atrioventricular block, AVB ）阻滯可能發(fā)生的部位： 房內（前）結間束； 房室結-希氏束； 左、右束支（或右束支 + 左前、后

3、分支）。（臨床常見）阻滯部位越低，危險越大！診斷： 根據P波與QRS波的關系分析（不完全性、完全性）。6內科學心臟傳導阻滯10/5/2022房室傳導阻滯（ atrioventricular blo房室傳導阻滯-病因 正常人或運動員，與迷走神經張力增高有關。器質性心臟病， AMI、 心肌炎、心肌病。傳導系統(tǒng)的纖維化。藥物影響。甲減、電解質紊亂、手術。7內科學心臟傳導阻滯10/5/2022房室傳導阻滯-病因 7內科學心臟傳導阻滯10/2/房室傳導阻滯-癥狀一度房室傳導阻滯無癥狀。二度房室傳導阻滯可有心悸、心搏脫漏感，乏力。 三度房室傳導阻滯可有乏力、頭暈、心絞痛、暈厥(Adams-Stokes綜合

4、征)、猝死。8內科學心臟傳導阻滯10/5/2022房室傳導阻滯-癥狀一度房室傳導阻滯無癥狀。8內科學心臟傳導阻房室傳導阻滯-體征一度房室傳導阻滯第一心音減弱。二度房室傳導阻滯心搏和脈搏脫落，型第一心音逐漸減弱，型無。三度房室傳導阻滯第一心音強度不一，時有大炮音和頸靜脈巨大a波。9內科學心臟傳導阻滯10/5/2022房室傳導阻滯-體征9內科學心臟傳導阻滯10/2/2022一度房室傳導阻滯心電圖PR間期0.20秒，每個P波后都有QRS波群。AH/HV間期延長。10內科學心臟傳導阻滯10/5/2022一度房室傳導阻滯心電圖PR間期0.20秒，每個P波后都有Q二度型房室傳導阻滯心電圖PR間期逐漸延長，

5、直至下傳受阻，脫落一次QRS波群，RR間期逐漸縮短，直至下傳受阻，包括受阻P波在內的RR間期小于正常竇性P波的二倍。QRS波群正?；虺适ё铚D形。11內科學心臟傳導阻滯10/5/2022二度型房室傳導阻滯心電圖PR間期逐漸延長，直至下傳受阻，脫二度型房室傳導阻滯心電圖PR間期固定（正?；蜓娱L）。數個P波后有一個QRS波群脫落。QRS波群正常或呈束支阻滯圖形。12內科學心臟傳導阻滯10/5/2022二度型房室傳導阻滯心電圖PR間期固定（正?；蜓娱L）。12內三度房室傳導阻滯心電圖P波與QRS波群各自獨立，互不相關，呈現完全性房室分離。房率室率，P波可為竇性或房性。QRS波群的形態(tài)和時間主要取決于

6、阻滯部位；如位于希氏束附近，心室率40-60次/分，QRS波群正常，心律較穩(wěn)定，如位于傳導系統(tǒng)的遠端，心室率50次/分，不必治療。二度二型和三度房室傳導阻滯，可用藥物和起搏器治療。16內科學心臟傳導阻滯10/5/2022房室傳導阻滯治療病因治療。16內科學心臟傳導阻滯10/2/2緩慢性心律失常的藥物治療阿托品異丙腎氨茶堿糖皮質激素17內科學心臟傳導阻滯10/5/2022緩慢性心律失常的藥物治療阿托品17內科學心臟傳導阻滯10/2正常心室激動順序室內傳導阻滯18內科學心臟傳導阻滯10/5/2022正常心室激動順序室內傳導阻滯18內科學心臟傳導阻滯10束支與分支（室內）阻滯按阻滯部位：右束支阻滯（

7、RBBB） 左束支阻滯（LBBB）左前分支阻滯（LAFB）左后分支阻滯（LPFB）按QRS波時限：右、左束支可分為完全性 ( QRS 0.12 sec );不完全性(QRS 0.12sec)。 RBBBLPFBLAFBLBBB19內科學心臟傳導阻滯10/5/2022束支與分支（室內）阻滯按阻滯部位：RBBBLPFBLAFBL右束支細而長，易于受損。也見于健康人 。左束支阻滯常提示心肌彌漫性病變，多見于左心室負荷過重的心臟病變左前分支、左后分支阻滯：以左前分支阻滯多見，常見于冠心病雙束支、三束支阻滯多見于原因不明的傳導系統(tǒng)退行性變，也見于心肌炎、急性心肌梗死室內傳導阻滯病因和發(fā)病機制20內科學心

8、臟傳導阻滯10/5/2022右束支細而長，易于受損。也見于健康人 。左束支阻滯常提示心肌右束支阻滯（RBBB）RBBB心室除極變化： 起始向量仍如正常； 始于室間隔中部，自左向右除極。QRS前半部不變。 終末向量改變； 最后除極改為右室，自左室通過緩慢的心室肌傳到右室。QRS波后半部時間延遲、形態(tài)改變。21內科學心臟傳導阻滯10/5/2022右束支阻滯（RBBB）RBBB心室除極變化： 起完全性右束支傳導阻滯22內科學心臟傳導阻滯10/5/2022完全性右束支傳導阻滯22內科學心臟傳導阻滯10/2/223內科學心臟傳導阻滯10/5/202223內科學心臟傳導阻滯10/2/202224內科學心臟

9、傳導阻滯10/5/202224內科學心臟傳導阻滯10/2/202225內科學心臟傳導阻滯10/5/202225內科學心臟傳導阻滯10/2/2022右束支阻滯心電圖QRS波群在V1、V2導聯(lián)呈rSR或M型，R波粗鈍，V5、V6導聯(lián)呈qRS或RS型，S波寬鈍。繼發(fā)性ST-T改變，T波與QRS主波方向相反。 QRS波群時限0.12s為完全性， 0.12s為不完全性。26內科學心臟傳導阻滯10/5/2022右束支阻滯心電圖QRS波群在V1、V2導聯(lián)呈rSR或M型，27內科學心臟傳導阻滯10/5/202227內科學心臟傳導阻滯10/2/2022完全性左束支傳導阻滯（CLBBB）起始室間隔向量與正常相反；

10、 改為由右向左，使 I、V5、V6 上的正常間隔除極波 (q 波)消失。QRS向量中部、終末部除極緩慢；左室除極由右室通過心室肌傳導，時間緩慢、形態(tài)改變。QRS主波（R或S）增寬、粗鈍、或有切跡。LBBB 心室除極變化：28內科學心臟傳導阻滯10/5/2022完全性左束支傳導阻滯（CLBBB）起始室間隔向量與正常相反；完全性左束支傳導阻滯29內科學心臟傳導阻滯10/5/2022完全性左束支傳導阻滯29內科學心臟傳導阻滯10/2/230內科學心臟傳導阻滯10/5/202230內科學心臟傳導阻滯10/2/202231內科學心臟傳導阻滯10/5/202231內科學心臟傳導阻滯10/2/202232內

11、科學心臟傳導阻滯10/5/202232內科學心臟傳導阻滯10/2/2022左束支阻滯心電圖V5、V6導聯(lián)R波寬大，頂部有切跡或粗鈍，其前方無q波，V1、V2導聯(lián)呈寬闊的QS波或rS波形，繼發(fā)性ST-T改變，T波與QRS主波方向相反。 可掩蓋心肌梗塞圖形。QRS波群時限0.12s為完全性， 0.12s為不完全性。33內科學心臟傳導阻滯10/5/2022左束支阻滯心電圖V5、V6導聯(lián)R波寬大，頂部有切跡或粗鈍，其34內科學心臟傳導阻滯10/5/202234內科學心臟傳導阻滯10/2/2022分支阻滯時心室除極變化正常時： 經由LAD和LPD同時傳導，產生綜合向量，電軸正常。LAFB： 左室經由LPD單獨傳導，向量左上，使電軸左偏。LPFB： 左室經由LPD單獨傳導，向量右下，使電軸右偏。左前分支左后分支右束支35內科學心臟傳導阻滯10/5/2022分支阻滯時心室除極變化正常時：LAFB： LPFB： 左前左前分支阻滯ECGECG: 電軸左偏 - 30 - 90（ SII， I、aVL qR 型，RaVL RI ； QRS 輕度增寬，但 RII ； QRS 0.12sec 。臨床意義： 左后分支粗，散開分布，具有雙重血液供應，不易損傷； 須排除其它電軸右偏的原因。37內科學心臟傳導阻滯10/5/