哈爾濱醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院內(nèi)科護(hù)理教研室

1、哈爾濱醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院內(nèi)科護(hù)理教研室主 講 許春海 教授病 毒 性 肝 炎1醫(yī)學(xué)ppt病毒性肝炎在我國(guó)危害極大我國(guó)乙肝病毒感染者逾1.2億 10%乙型肝炎患者近3千萬(wàn)每年近 30萬(wàn) 人死于肝炎或肝癌病毒性肝炎在我國(guó)各類(lèi)傳染病中發(fā)病率最高2醫(yī)學(xué)ppt第一部分 肝炎總論及病因分類(lèi)轉(zhuǎn)氨酶升高患肝炎需要隔離？3醫(yī)學(xué)ppt病毒性肝炎的分類(lèi)黃熱病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨細(xì)胞病毒（CMV）單純皰疹病毒（HSV）風(fēng)疹病毒(RV)能引起肝功能損害的病毒有很多：它們均非嗜肝病毒所致肝損害為繼發(fā)性4醫(yī)學(xué)ppt 病毒性肝炎病毒性肝炎 目前已知的嗜肝病毒有五種： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HD

2、V（?。┖虷EV（戊）。庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）？5醫(yī)學(xué)ppt第二部分 各型病毒性肝炎病原學(xué)6醫(yī)學(xué)ppt一、甲型病毒性肝炎甲 肝 HAV為單股正鏈 RNA 病毒，歸類(lèi)于小RNA病 毒科肝炎病毒屬病毒形態(tài)：1973年，F(xiàn)einstone等采用免疫電鏡首次觀(guān)察到該病毒。病毒直徑27 nm，無(wú)囊膜，為正20面體球形顆粒（一）病原學(xué)7醫(yī)學(xué)ppt甲 肝（二）流行病學(xué)傳染源：主要為急性患者和隱性感染者自潛伏期末至發(fā)病后10天傳染性強(qiáng)急性黃疸型患者，黃疸前期傳染性最強(qiáng)發(fā)病后34周，基本無(wú)傳染性8醫(yī)學(xué)ppt甲 肝傳播途徑：糞口途徑：糞便排出病毒，經(jīng)口腔攝入而感染散發(fā)流行：以日常生活

3、接觸為主，臨床較多見(jiàn)暴發(fā)流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蠣、牡蠣等水產(chǎn)品最易引起9醫(yī)學(xué)ppt易感人群及免疫力好發(fā)于兒童與青少年感染后免疫力持久我國(guó)40歲以上成人90%98%抗HAV-IgG陽(yáng)性6個(gè)月以?xún)?nèi)嬰兒母 親抗 體10醫(yī)學(xué)ppt甲 肝（三）發(fā)病機(jī)理以往認(rèn)為HAV對(duì)肝細(xì)胞有直接殺傷作用。目前觀(guān)點(diǎn)：HAV導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的機(jī)理以宿主免疫反應(yīng)為主。11醫(yī)學(xué)ppt甲 肝（四）臨床特點(diǎn)1. 潛伏期：26周2. 流行季節(jié)3. 臨床特點(diǎn)HAV隱性感染多于顯性感染臨床病例無(wú)黃疸型多于黃疸型12醫(yī)學(xué)ppt甲肝預(yù)后良好甲 肝（五）預(yù) 后無(wú)慢性化傾向無(wú)演化成肝癌的危險(xiǎn)發(fā)生肝衰竭者罕見(jiàn)13醫(yī)學(xué)ppt二、乙

4、型病毒性肝炎乙 肝（一）病原學(xué)HBV屬 嗜肝DNA病毒土撥鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鴨乙型肝炎病毒（DHBV）蒼鷺乙型肝炎病毒（HHBV）14醫(yī)學(xué)ppt1. HBV形態(tài)結(jié)構(gòu)大球形顆粒（Dane顆粒）小球形顆粒管形顆粒15醫(yī)學(xué)pptDane顆粒（完整的病毒）形態(tài)HBsAgHBcAgHBV DNADNAP（外膜蛋白）（核衣殼蛋白）16醫(yī)學(xué)ppt小球形顆粒：直徑22 nm 數(shù)量最多管形顆粒：2240400 nm兩者均為過(guò)剩的病毒外殼，僅含HBsAg，無(wú)感染性?！翱招臏珗F(tuán)”17醫(yī)學(xué)ppt2. HBV基因組結(jié)構(gòu)pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBV DNA 3.2 kb乙

5、肝pre-S1 pre-S1蛋白pre-S2 pre-S2蛋白S HBsAgpre-C HBeAgC HBcAgP DNAPX HBxAg編碼HBsAgpre-S2pre-S118醫(yī)學(xué)ppt乙 肝3. HBV血清標(biāo)志物及其臨床意義（1）HBsAg出現(xiàn)時(shí)間：HBV感染后26個(gè)月（潛伏期）持續(xù)時(shí)間：急性自限性肝炎：6個(gè)月內(nèi)可消失慢性肝炎或慢性HBsAg攜帶者：可持續(xù)陽(yáng)性曾用名：HA、澳抗19醫(yī)學(xué)pptHBsAg 有抗原性而無(wú)傳染性HBVS 基因整合肝細(xì)胞DNA持續(xù)表達(dá)“空心湯團(tuán)”HBsAg乙 肝HBsAg 的亞型adradwayrayw長(zhǎng)江以北長(zhǎng)江以南新疆、西藏、內(nèi)蒙等20醫(yī)學(xué)ppt乙 肝（2）抗

6、-HBs出現(xiàn)時(shí)間：急性感染后期或HBsAg 消失后（空白期 或 窗口期）抗-HBs為保護(hù)性抗體（中和抗體）其出現(xiàn)標(biāo)志著HBV感染進(jìn)入恢復(fù)期抗-HBs 對(duì)相同 HBsAg亞型的HBV再感染有免 疫力，但對(duì)不同亞型的HBV保護(hù)力不完全。21醫(yī)學(xué)ppt乙 肝（3）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解產(chǎn)物HBV C基因前C區(qū)C 區(qū)前C / C 蛋白HBeAgHBcAg表 達(dá)切割、加工分泌到細(xì)胞外HBeAg只存在于血清中22醫(yī)學(xué)ppt乙 肝HBeAg是病毒復(fù)制和傳染性的標(biāo)志血清HBeAg陽(yáng)性者中，HBV DNA陽(yáng)性率為92%左右23醫(yī)學(xué)ppt乙 肝（4）抗-HBe出現(xiàn)時(shí)間：隨著HBeAg的消失而出現(xiàn)抗

7、-HBe的出現(xiàn)標(biāo)志著病毒復(fù)制減少、傳染性降低抗-HBe陽(yáng)性者中，16.3%30%左右HBV DNA仍陽(yáng)性 可能與前C基因變異有關(guān) 易加重病情、易演變?yōu)楦斡不?干擾素療效亦較差24醫(yī)學(xué)ppt（5）HBcAg乙 肝HBcAg主要存在于HBV感染的肝細(xì)胞內(nèi)或DANE顆粒 核心中，到血液中即被降解為HBeAg。一般血清學(xué)方法檢測(cè)不到HBcAg，而只能檢測(cè)到抗-HBc25醫(yī)學(xué)ppt（6）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動(dòng)的標(biāo)志抗HBc-IgG：凡“有過(guò)” HBV感染者均可陽(yáng)性HBcAg的免疫原性最強(qiáng)持續(xù)時(shí)間：618個(gè)月可終身陽(yáng)性26醫(yī)學(xué)ppt（6）HBV DNA是病毒復(fù)制和

8、有傳染性最直接的證據(jù)檢測(cè)方法：斑點(diǎn)雜交法、PCR法（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆轉(zhuǎn)錄酶乙 肝（8）HBxAg：也可作為病毒復(fù)制的標(biāo)志HBxAg具有反向激活作用，可調(diào)控病毒基因轉(zhuǎn)錄水平，并對(duì)宿主癌基因可能有激活作用。 27醫(yī)學(xué)ppt（二）流行病學(xué)1. 傳染源：主要為急、慢性乙肝患者或病毒攜帶者2. 傳播途徑：水平傳播最主要途徑是注射或粘膜接觸含 HBV 的血液及分泌物性傳播：不少見(jiàn)。密切接觸：有可能飲食傳播：可能性較小。28醫(yī)學(xué)ppt垂直傳播主要途徑：圍產(chǎn)期（新生兒皮膚、粘膜有破損而接觸母血）和產(chǎn)后密切接觸經(jīng)胎盤(pán)及生殖細(xì)胞傳播醫(yī)源性傳播輸血或注射器、血透機(jī)、內(nèi)窺鏡等消毒不嚴(yán)格垂直傳播是我國(guó)

9、HBV感染的主要模式29醫(yī)學(xué)ppt3. 易感人群（1）感染者年齡高峰（2）男女感染率相近，但發(fā)病者男多于女（3）感染時(shí)年齡 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV攜帶狀態(tài)（免疫耐受）。（4）感染后對(duì)相同HBsAg亞型的HBV再感染有持久免疫力，但對(duì)不同亞型的保護(hù)力不完全。30醫(yī)學(xué)ppt乙 肝（三）發(fā)病機(jī)理1. HBV進(jìn)入肝細(xì)胞的過(guò)程：肝細(xì)胞PHSA受體HBVPHSA31醫(yī)學(xué)ppt乙 肝2. HBV在體內(nèi)的復(fù)制過(guò)程 是一個(gè)逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程HBV DNAcccDNA前基因組RNA3. HBV損傷肝細(xì)胞的機(jī)理以細(xì)胞免疫介導(dǎo)的肝損傷為主，HBV本身無(wú)細(xì)胞 致病性三類(lèi)淋巴細(xì)胞參與NK細(xì)胞：不需致敏CTL(

10、CD8+)：主要靶抗原為肝細(xì)胞膜上HBcAg抗體依賴(lài)性淋巴細(xì)胞 （ADCC）抗-LSP抗-LMP自身免疫32醫(yī)學(xué)ppt乙 肝（四）臨床特點(diǎn)1. 潛伏期：26個(gè)月急性感染 慢性乙型肝炎肝硬化肝癌 死亡慢性攜帶者 痊愈肝硬化痊愈 死亡 靜止性肝硬化 2. 臨床類(lèi)型：33醫(yī)學(xué)ppt乙 肝（五）預(yù) 后嬰幼兒期感染：近90%轉(zhuǎn)為慢性成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右轉(zhuǎn)為慢性慢性乙肝肝硬化肝 癌10%10%“三部曲”34醫(yī)學(xué)ppt三、丙型病毒性肝炎丙 肝（一）病原學(xué)HCV是第一個(gè)利用分子生物學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)的病毒HCV為單股正鏈RNA病毒，可能屬黃病毒屬35醫(yī)學(xué)ppt丙 肝1. HCV形態(tài)特征病毒直徑36

11、62 nm，球形，與黃病毒相似2. HCV基因組結(jié)構(gòu)HCV RNA全長(zhǎng)約10 kb含三個(gè)編碼區(qū)C區(qū)M區(qū)E區(qū)核心蛋白“C”基質(zhì)蛋白“M”外膜蛋白“M”（高度保守）（易變）36醫(yī)學(xué)pptHCV基因型：10個(gè) 我國(guó)主要以1b型為主丙 肝3. 抗-HCV目前尚無(wú)法檢測(cè)HCV的抗原成份?？?HCV為非保護(hù)性抗體，陽(yáng)性為病毒感染標(biāo)志37醫(yī)學(xué)ppt（二）流行病學(xué)丙 肝1. 傳染源：主要為急、慢性丙肝患者和慢性HCV攜帶者2. 傳播途徑：主要通過(guò)血液/體液傳播其他：性傳播、垂直傳播3. 易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母親所生嬰兒感染率高38醫(yī)學(xué)ppt丙 肝（三）發(fā)病機(jī)理與乙肝類(lèi)似，也以免疫介導(dǎo)的肝損傷為

12、主（四）臨床特點(diǎn)潛伏期：226周，平均8周特 點(diǎn) 隱性感染者及慢性無(wú)癥狀HCV攜帶者多見(jiàn) 急性丙肝較少見(jiàn) 慢性丙肝表現(xiàn)酷似慢性乙肝，但起病較隱匿， 臨床癥狀及ALT升高水平較乙肝輕。 39醫(yī)學(xué)ppt丙 肝（五）預(yù) 后HCV感染極易轉(zhuǎn)為慢性HCV感染慢性化率為40%50%，有報(bào)道高達(dá)87.5%30%50%的慢性HCV感染者發(fā)展為肝硬化HCV感染者肝癌發(fā)生率也明顯高于乙肝40醫(yī)學(xué)ppt第三部分 病毒性肝炎的病理特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)41醫(yī)學(xué)ppt病毒性肝炎的臨床類(lèi)型2000年西安第十次全國(guó)病毒性肝炎會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)急性肝炎急性無(wú)黃疸型急性黃疸型慢性肝炎輕度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎分早

13、、中、晚期淤膽型肝炎肝炎肝硬化42醫(yī)學(xué)ppt三、淤膽型肝炎（一）病理特點(diǎn)：（二）臨床表現(xiàn)起病類(lèi)似急黃肝，但癥狀較輕，黃疸重；膽汁淤積表現(xiàn)：皮膚搔癢、大便顏色變淺；化驗(yàn)：ALT輕度升高，TB顯著升高，以結(jié)合膽 紅素為主；-GT、ALP及膽固醇明顯升高。臨床特點(diǎn)43醫(yī)學(xué)ppt四、重型病毒性肝炎分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)急性重肝：急黃肝起病2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)度以上肝性腦病表現(xiàn)，凝血酶原活動(dòng)度40%者。亞急性重肝：急黃肝，起病15天至24周出現(xiàn)重肝表現(xiàn)者。首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者，稱(chēng)為腦病型，首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者，稱(chēng)為腹水型。慢重肝：臨床表現(xiàn)同亞重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg攜帶史

14、者；或有慢性肝病輔助診 斷依據(jù)；或肝穿刺支持慢性肝炎等。重 肝44醫(yī)學(xué)ppt重 肝（一）病理特點(diǎn)：重型肝炎的病理改變以大塊狀或亞大塊狀肝壞死為特征。急性重肝：主要為大塊狀肝壞死，肝細(xì)胞再生不明顯。亞急性重肝和慢重肝：主要為亞大塊狀肝壞死，可有肝 細(xì)胞再生，假小葉形成。45醫(yī)學(xué)ppt亞急性肝壞死46醫(yī)學(xué)ppt重 肝（二）臨床表現(xiàn)急重肝：來(lái)勢(shì)迅猛，病情兇險(xiǎn)，病死者自然病多在2周以?xún)?nèi)。亞重肝：進(jìn)展較慢，自然病程多在數(shù)周數(shù)月。慢重肝：進(jìn)展速度與亞重肝相似，但病程更長(zhǎng)且有反復(fù)波動(dòng)趨勢(shì)，常遷延數(shù)月。47醫(yī)學(xué)ppt重 肝1. 重型肝炎的臨床特征性表現(xiàn)極度乏力；消化道癥狀進(jìn)行性加重，尤常出現(xiàn)頻繁惡心、嘔吐及頑

15、固呃逆；黃疸迅速進(jìn)行性加深；（每天上升 17.1 mol/L或大于正常值10倍） 出血傾向進(jìn)行性加重，后期消化道大出血；48醫(yī)學(xué)ppt腹脹明顯，腹水；后期可出現(xiàn)肝腎綜合征；可出現(xiàn)肝性腦病表現(xiàn)；肝濁音界縮小；酶膽分離；凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，凝血酶原活動(dòng)度腎心肌肉血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行意義：對(duì)判定急、慢性肝炎有一定幫助54醫(yī)學(xué)ppt（2）門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST/GOT）AST明顯升高者提示肝細(xì)胞損傷較嚴(yán)重ALT 胞漿內(nèi) AST 線(xiàn)粒體內(nèi)（3）-GT和ALP (AKP)兩者均是反應(yīng)膽汁淤積的指標(biāo)-GT 肝細(xì)胞膜結(jié)合 ALP 肝細(xì)胞胞漿和肝內(nèi)膽管上皮中55醫(yī)學(xué)ppt2. 膽紅素測(cè)定（1）

16、血清膽紅素血清總膽紅素升高水平可反應(yīng)肝細(xì)胞損傷程度（2）尿二膽尿膽紅素：均為結(jié)合膽紅素尿膽素元：急黃肝高峰期或淤膽性肝炎及膽道梗阻時(shí)，尿膽元可陰性56醫(yī)學(xué)ppt3. 甲胎蛋白（AFP）急性肝炎：一般不升高慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好轉(zhuǎn)后降低重型肝炎：可升高 預(yù)后較好？診斷PHC：500 ng/ml，4周以上 200500 ng/ml，8周以上57醫(yī)學(xué)ppt4. 白蛋白、球蛋白白蛋白水平有助于判斷肝臟儲(chǔ)備功能球蛋白水平對(duì)判定是否為慢性肝炎病毒感染有幫助白/球比例：不宜作為判斷肝纖維化及療效的指標(biāo)58醫(yī)學(xué)ppt5. 凝血酶原時(shí)間（PT）和凝血酶原活動(dòng)度（PTA）PT和PTA可以敏感地反應(yīng)肝臟

17、損害的嚴(yán)重程度Vit K依賴(lài)性凝血因子：、主要由肝臟合成的凝血因子：、因子半衰期最短PT主要檢測(cè)外源性凝血系統(tǒng)中、等活性正常值：PT 1216秒PTA303PT 8.7 100% （80%100%）PTA 20%時(shí)可自發(fā)性出血，10%時(shí)預(yù)后惡劣淤膽維生素K糾正試驗(yàn)59醫(yī)學(xué)ppt三、病毒感染血清標(biāo)志物的臨床檢測(cè)及意義（一）甲 肝ELISA法檢測(cè)抗HAV-IgM是目前診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應(yīng)用最廣的方法。抗HAV-IgG檢測(cè)：主要用于人群感染率的調(diào)查（二）乙 肝1. “兩對(duì)半”的意義判定 有無(wú)傳染性？HBsAg：絕大部分HBV現(xiàn)癥感染為陽(yáng)性，但陽(yáng)性并不能肯定有傳染性。60醫(yī)學(xué)ppt抗-HBs

18、：是保護(hù)性抗體，出現(xiàn)后提示病毒已清除，病情恢復(fù)。HBeAg：是病毒復(fù)制指標(biāo)，陽(yáng)性者肯定有傳染性，但陰性者不能否定有病毒復(fù)制。抗-HBe：?jiǎn)慰雌潢?yáng)性與否意義不大，應(yīng)結(jié)合HBV DAN檢測(cè)?？笻Bc-IgM（）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復(fù)制活躍?？笻Bc-IgG（）：凡有過(guò)HBV感染者均可陽(yáng)性，憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。61醫(yī)學(xué)ppt2. HBV DNA（）是病毒感染的直接證據(jù)（）提示病毒復(fù)制水平低或已清除62醫(yī)學(xué)ppt“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 大三陽(yáng)小三陽(yáng)63醫(yī)

19、學(xué)ppt“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 急性肝炎早期，傳染性強(qiáng)64醫(yī)學(xué)ppt“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 急性或慢性現(xiàn)癥感染，傳染性強(qiáng)?！按笕?yáng)”65醫(yī)學(xué)ppt“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 有無(wú)傳染性應(yīng)結(jié)合HBV DNA檢測(cè)結(jié)果“小三陽(yáng)”66醫(yī)學(xué)ppt“兩對(duì)半”分析舉例HBsA

20、g 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 有過(guò)HBV感染，目前有無(wú)傳染性應(yīng)結(jié)合HBV DAN結(jié)果67醫(yī)學(xué)ppt“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc HBV感染的恢復(fù)期，有免疫力，無(wú)傳染性68醫(yī)學(xué)ppt“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 注射疫苗后；遙遠(yuǎn)的過(guò)去有過(guò)HBV感染69醫(yī)學(xué)ppt“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg 抗-HBs

21、HBeAg 抗-HBe 抗-HBc HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 窗口期，抗-HBs即將出現(xiàn)；HBV感染已過(guò)70醫(yī)學(xué)ppt（三）丙 肝抗-HCV：不是保護(hù)性抗體，陽(yáng)性者有傳染性抗HCV-IgM：無(wú)早期診斷價(jià)值，持續(xù)陽(yáng)性預(yù)示慢性化或重癥化HCV RNA是HCV感染和有傳染性的直接證據(jù)71醫(yī)學(xué)ppt第五部分 診斷與鑒別診斷72醫(yī)學(xué)ppt病毒性肝炎診斷依據(jù)流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查 推斷乙型肝炎的病程對(duì)制定治療方案和判斷預(yù) 后非常重要。重肝的早期診斷依據(jù)：在急性或慢性肝炎的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)： 黃疸進(jìn)行快速升高：數(shù)天內(nèi)達(dá)171 mol/L以上； 乏力及消化道癥狀進(jìn)行性

22、加重； 酶膽分離； PT進(jìn)行性延長(zhǎng)，PTA降低。73醫(yī)學(xué)ppt第六部分 病毒性肝炎的治療74醫(yī)學(xué)ppt一、急性病毒性肝炎的治療治療原則：如無(wú)特殊并發(fā)癥，應(yīng)以休息、營(yíng)養(yǎng)等一般治療為主，避免濫用藥物。1. 一般治療：休息、營(yíng)養(yǎng)2. 對(duì)癥治療：選用12種藥物即可3. 抗病毒治療：一般不需要75醫(yī)學(xué)ppt二、慢性病毒性肝炎的治療治療原則：在一般對(duì)癥支持治療的基礎(chǔ)上，有效的抗病毒治療是關(guān)鍵。常用藥物 -干擾素（INF- ）拉米夫定（賀普?。┭趸鄥A其他：膦甲酸、阿昔洛韋、更昔洛韋、泛昔洛韋、 胸腺肽等FDA批準(zhǔn)（一）慢性乙肝的抗病毒治療76醫(yī)學(xué)ppt1. INF- 病例選擇：感染時(shí)間較短；有肝炎活動(dòng)（

23、ALT升高）史；病毒滴度較低；HBV無(wú)前C區(qū)突變；非垂直傳播者。禁忌癥肝臟儲(chǔ)備功能差：有明顯的焦慮、抑郁等精神傾向者；嚴(yán)重的心律失常；WBC、PLT明顯降低；對(duì)本藥過(guò)敏或用藥后黃疸加深者。77醫(yī)學(xué)ppt2. 拉米夫定 2,3-脫氧-3-硫代胞咪啶主要作用機(jī)理：競(jìng)爭(zhēng)性抑制 DNAP可產(chǎn)生急性耐藥性 （48周7.3%） YMDD變異：Y（酪氨酸） M（蛋氨酸） I（異亮） D（天冬氨酸） V（纈） D（天冬氨酸）3. 氧化苦參堿：78醫(yī)學(xué)ppt（二）慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療目前國(guó)際公認(rèn)的藥物： INF- 宜大劑量、長(zhǎng)療程（612個(gè)月） 療 效 急性丙肝的抗病毒治療與利巴韋林合用可能提高療效7

24、9醫(yī)學(xué)ppt三、重型病毒性肝炎的治療 病情能否逆轉(zhuǎn)取決于存活肝細(xì)胞的數(shù)量及其再生能力治療原則：及早發(fā)現(xiàn)與治療，以對(duì)癥支持治療為主， 防治并發(fā)癥，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，給肝細(xì)胞以再 生的機(jī)會(huì)。80醫(yī)學(xué)ppt治療措施：早期診斷，及早臥床休息；維持水、電解質(zhì)、熱量平衡； 限制水、鈉攝入抗病毒及免疫調(diào)節(jié)治療： 尚有爭(zhēng)議81醫(yī)學(xué)ppt重肝治療措施：防治肝細(xì)胞壞死，促進(jìn)肝細(xì)胞再生改善微循環(huán)預(yù)防和控制出血預(yù)防和治療肝性腦病防治肝腎綜合征預(yù)防和控制感染82醫(yī)學(xué)ppt第七部分 病毒性肝炎的預(yù)防83醫(yī)學(xué)ppt一、管理傳染源 甲肝、戊肝消化道隔離乙肝丁肝血液/體液隔離重點(diǎn)人員管理：餐飲、幼托所工作人員二、切斷傳播途

25、徑 三、保護(hù)易感人群 1. 甲肝的預(yù)防 被動(dòng)免疫：人丙種球蛋白 主動(dòng)免疫：基因工程疫苗已應(yīng)用于臨床84醫(yī)學(xué)ppt2. 乙肝的預(yù)防 被動(dòng)免疫：人乙肝高效價(jià)免疫球蛋白 主動(dòng)免疫：基因工程疫苗已推廣 基因疫苗在研究中3. 丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基礎(chǔ)研究階段 免疫球蛋白的預(yù)防效果也不肯定85醫(yī)學(xué)pptTHE END86醫(yī)學(xué)pptXp#s%v)y0C3F6IaLdOgSjVnYq!t*w-z1D4G8JbMeQhTkWoZr%u(x+B2E5H9KcNfRiUmXp#s&v)y0C3F7IaLdPgSjVnYq$t*w-A1D4G8JbNeQhTlWoZr%u(y+B2E6H9KcOfRjUmXp!

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