齊魯醫(yī)學(xué)酸堿平衡紊亂與血氣分析文東生

1、酸堿平衡紊亂與血氣分析中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院教授 文冬生2021/9/301TIME 15:09HCO3-23.1mm/LDATEFEB 04, 2004TCO224.3mm/LTYPEPRTERIALBE- 0.9 mm/LTEMP37.0oCO2CT20.7ml%HB14.9 G%paCO237.7mmHgpH7.401PO2111.1mmHg2021/9/302前言一. 酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)二. 酸堿平衡的基本理論公式： Henderson-Hassalbalch公式三. 反映酸堿平衡狀況的常用血氣指標(biāo)及其意義四. 單純型酸堿平衡紊亂五. 混合型酸堿平衡紊亂六. 酸堿平衡紊亂的臨床應(yīng)用判斷酸堿

2、平衡紊亂的簡易方法:五看法(五個步驟)2021/9/303 正常情況下,靠緩沖系統(tǒng)和調(diào)節(jié)功能使人體動脈血pH維持在7.357.45的弱堿性環(huán)境,這種維持體液酸堿相對穩(wěn)定的生理過程叫酸堿平衡 病理情況下，可引起酸堿超負荷或嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，這一病理過程叫酸堿平衡紊亂。2021/9/304一、酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)(一)體液酸、堿物質(zhì)的來源 1、兩種酸的來源 揮發(fā)酸：指H2CO3:(CO2可從肺中呼出) (H+15mol/d) CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 固定酸(非揮發(fā)酸)： 不能從肺排出，只能從腎排出的酸：（H+50 100mmol/d) 硫酸甘油

3、酸-羥丁酸蛋白質(zhì)代謝： （核蛋白） 磷酸糖代謝：丙酮酸脂肪代謝：乙酰乙酸尿酸乳酸丙酮三羧酸2021/9/3052、堿的來源 氨基酸脫氨： NH3 ; 每天酸多堿少，須正常調(diào)節(jié)檸檬酸鹽蔬菜、瓜果含堿性鹽：草酸鹽蘋果酸鹽2021/9/306(二)酸堿的調(diào)節(jié)1、血液緩沖作用 緩沖系統(tǒng)：由弱酸及共軛堿組成表1 血液緩沖系統(tǒng)：緩沖酸緩沖堿 H2CO3 H2PO4- HPr HHb HHbO2 HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五種中最重要的是H2CO3/HCO3- 占53% 可調(diào)節(jié)性(開放性):HCO3-/H2CO320/1，pH 7.40 但對揮發(fā)酸不能緩沖20

4、21/9/307表2 全血中各緩沖體系的含量與分布緩沖體系 占全血緩沖體系%血漿HCO3- 35紅細胞HCO3- 18 HbO2及Hb 35磷酸鹽 5血漿蛋白 72021/9/3082.肺的調(diào)節(jié)H2CO3 CO2透過血中樞H+刺激呼PaCO2 腦屏障 吸中樞 呼吸 中樞 CO2 刺激外周化學(xué)感受器 主A體 呼吸 頸A體 深快 (PaO2,pH亦可刺激) PaCO2 H2CO2 3.腎的調(diào)節(jié)：排酸保堿1) 泌H+，回收HCO3：（H+ 激活碳酸酐酶）2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3：（H+激活谷氨酰胺酶）3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3：HPO42- H2PO4： 4：11：9

5、9 （pH7.4） (pH4.8)反射性在堿中毒時也可通過-潤細胞排HCO3保H+方式進行調(diào)節(jié)2021/9/309return2021/9/3010return2021/9/30112021/9/30122021/9/3013return2021/9/3014 4. 組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 ( Role of cell)離子交換： H+ K+和Cl- HCO3-的交換K+H+2021/9/3015返回2021/9/3016二、理論公式：Henderson-Hasselbalch方程式Henderson: H2CO3 CA H+HCO3- 質(zhì)量作用定律 Hasselbalck: 2021/

6、9/3017簡化非常重要： （一）定酸、堿中毒 （二）定呼吸性、代謝性 （三）定代償性、失代償性 （四）定單純性、混合性 （五）血氣指標(biāo)的基礎(chǔ) 1、總的指標(biāo) pH、H+ 2、呼吸性指標(biāo) PaCO2 3、代謝性指標(biāo) SB、AB、BB、BE 4、與電解質(zhì)有關(guān)指標(biāo) AG2021/9/3018 三、常用指標(biāo)及意義 （一）pH值和H+ H+太低，不便，常用pH 定義：H+濃度的負對數(shù) 正常值與意義 （極限）6.8 7.35-7.45 7.8（極限） 酸中毒 7.40 堿中毒 正常 pH值在正常范圍 正常人 代償性酸堿紊亂 混合性酸堿紊亂2021/9/3019（二）PaCO2 （動脈血CO2分壓） 定義：

7、血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力 正常值與意義： 通氣過度 （4.39-6.25Kpa） 通氣障礙 CO2排出 33-46mmHg CO2潴留 呼堿 40mmHg 呼酸 （或代酸代償） (5.32KPa) （或代堿代償）2021/9/3020（三）代謝性指標(biāo)：SB、AB、BB、BE S.B.：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽：（standard bicarbonate） 全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38，Hb100%氧合， PaCO240mmHg）所測得血漿中HCO3含量A.B.：實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate） 指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際的條件下所測得血漿 HCO3含量正常值和意義

8、22-27mmol/L 代酸 24mmol/L 代堿 正常 正常AB=SB AB ABSB 呼酸（或代堿代償） AB AB 16 AG代酸 高AG代酸 高AG代酸合并代堿 高AG代酸合并高氯性代酸 高AG代酸合并呼酸 高AG代酸合并呼堿 呼酸合并高AG代酸、代堿 呼堿合并高AG代酸、代堿 2021/9/3024 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 2021/9/3025病 例某某，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年前醫(yī)生告訴她有腎損害，近一周來因惡心、嘔吐和厭食就診。檢查有水腫，BP 170/110mmHg?；灆z查：pH 7.30 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220m

9、mHg ， Na+127mmol/L K+ 6.7mmol/L， Cl- 88mmol/L BUN 1.5g/L2021/9/3026四、單純型酸堿平衡紊亂 4種(一)代謝性酸中毒：血漿HCO3-原發(fā)性而導(dǎo)致pH 所引起的酸中毒1.原因、發(fā)?。核岫鄩A少 （1）AG型： 特點：血漿固定酸 AG 血氯正常 固定酸生成 乳酸酸中毒：缺O(jiān)2、休克 酮癥酸中毒：糖尿病 酸多 固定酸排出：急、慢性腎衰 固定酸攝入：大量服用阿司匹林2021/9/3027（2）AG正常型: 特點：HCO3-丟失或消耗或稀釋 AG正常 血氯 消化道丟失HCO3-：腹瀉 腸瘺 腎丟失HCO3-：泌H+， 回收HCO3- 腎功能不

10、全、腎小管酸中毒、 堿少 使用乙酰唑胺 含氯成酸性藥物攝入： NH4Cl 消耗HCO3- 血液稀釋:如大量輸入生理鹽水 引起釋稀釋性代謝性酸中毒2021/9/30282、機體的代償調(diào)節(jié)：主要靠肺血氣特點： AB、SB、BB 均 ABSB BE正值，失代償時pH2021/9/30342021/9/30353、對機體影響：同代酸，更嚴重： CO2直接擴張血管 CNS：“CO2麻醉”、肺性腦病4、防治原則：去掉病因 主要改善通氣，一般不需要補堿， BE正值 通氣功能改善前不能補堿； 改善后可慎補堿。2021/9/3036 血漿HCO3-原發(fā)性而導(dǎo)致pH所引起的堿中毒 HCO3- PaCO2 1、原因

11、、發(fā)?。核嵘賶A多（1）H+丟失 失H+腸道HCO3 -未中和入血 經(jīng)胃丟失: 失Cl-腎Cl - -HCO3 -交換 丟失胃液 (血漿HCO3 - ) 失水有效循環(huán)血量ADS 失K+細胞內(nèi)K+外移，細胞外H+內(nèi)移（三）代謝性堿中毒 pH 2021/9/3037 Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid. 2021/9/3038 經(jīng)腎丟失：ADS 長期用利尿藥低氯性堿中毒: 呋塞米 (速尿)（2）H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 低鉀血癥 細胞 血液 腎小管上皮細胞 尿液 K+ H

12、+ K+ K+ Na+ 尿中H+ H+ H+ HCO3 H+；NaHCO3 反常性酸性尿 低鉀性堿中毒（3）堿性物質(zhì)攝入或輸入 NaHCO3 輸入庫存血：檸檬酸鹽 代謝 HCO3 (4)脫水:濃縮性堿中毒2021/9/3039 2、機體代償調(diào)節(jié) 血液緩沖系統(tǒng)；細胞的緩沖低鉀血癥；腎的代償：泌H+； 泌NH3 ；回收HCO3 主要靠肺的調(diào)節(jié)： H+呼吸中樞（）通氣代償性PaCO2 血氣特點：HCO3、AB、SB、BB均、ABSB、BE正值、 失代償時pH 3、對機體的影響 （1）CNS：興奮性：煩躁不安、精神錯亂； 機制：-氨基丁酸 （2）Hb氧離曲線左移 （3）血漿游離Ca2+：N-肌肉興奮性

13、手足抽搐 OH Ca2+血漿蛋白 結(jié)合鈣 H+ （4）低鉀血癥 2021/9/30404、防治原則：去掉病因 鹽水反應(yīng)性堿中毒：NaCl（生理鹽水） KCl；CaCl2 機制 :(1）擴充細胞與外液，消除濃縮性堿中毒 （2）補充CL- ，使過多的HCO3-從尿排出 （3）遠曲小管中CL- ，集合管排HCO3- 鹽水抵抗性堿中毒： 碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺 ADS拮抗劑：螺內(nèi)脂2021/9/3041（四）呼吸性堿中毒 血漿中H2C O3原發(fā)性而導(dǎo)致pH所致的堿中毒 HCO3 H2CO3 1、原因、發(fā)病：通氣過度，CO2排出 （1）低氧血癥 （2）呼吸中樞：癔病、高熱、水楊酸刺激 （3）肺疾患：如

14、間質(zhì)性肺炎， 機制：低氧血癥； 牽張感受器 （4）人工呼吸機使用不當(dāng)pH 2021/9/30422、代償調(diào)節(jié)：主要靠腎調(diào)節(jié)： 急性型：靠細胞與細胞內(nèi)緩沖,但多失代償 慢性型：泌H+，回收HCO3- 血氣特點：PaCO2，AB、SB、BB均繼發(fā) 性，ABHCO3- 三重呼酸+代酸+代堿 不定 不定 三步驟 呼堿+代酸+代堿 不定 不定肺心病+缺O(jiān)2+嘔吐腎衰+高熱+嘔吐2021/9/30482021/9/30492021/9/3050類 型 pH HCO3- PaCO2 判 斷 原 則 代酸合并呼酸呼酸合并代酸 按代酸預(yù)測代償公式計算,實測PaCO2預(yù)測最大值按呼酸預(yù)測代償公式計算,實測HCO3

15、-預(yù)測最小值 代堿合并呼酸呼酸合并代堿 代酸合并呼堿呼堿合并代酸 代堿合并呼堿呼堿合并代堿 可正常可正?？烧？烧?按代堿預(yù)測代償公式計算,實測PaCO2預(yù)測最大值按呼酸預(yù)測代償公式計算,實測HCO3-預(yù)測最大值 按代酸預(yù)測代償公式計算,實測PaCO2預(yù)測最小值按呼堿預(yù)測代償公式計算,實測HCO3-預(yù)測最小值 按代堿預(yù)測代償公式計算,實測PaCO2預(yù)測最小值按呼堿預(yù)測代償公式計算,實測HCO3-預(yù)測最大值 2021/9/3051Metabolic acidosis代償預(yù)測公式：PaCO2=1.5HCO3+82例1.1 某糖尿病患者 15 30 PaCO2=1.515+82=30.52=28.

16、532.5例1.2 肺炎、休克患者 16 37 PaCO2=1.516+82=322=3034例1.3 腎炎、發(fā)熱患者 14 24 PaCO2=1.514+82=292=2731pH 7.32pH 7.26 pH 7.392021/9/3052Respiratory acidosis 代償預(yù)測公式：HCO3=0.4PaCO23 預(yù)測HCO3 =24+0.4（實際PaCO2 - 40）3例2.1 某肺心病患者 31 60 預(yù)測HCO3 =24+0.4(60-40) 3 =24+0.4203=323=2935例2.2 某肺心病患者補堿后 40 67 預(yù)測HCO3 =24+0.4(67-40) 3

17、=34.83=31.837.8例2.3 某肺心病患者 20 50 預(yù)測HCO3 =24+0.4(50-40) 3 =283=2531pH 7.34 pH 7.40 pH 7.222021/9/30532021/9/30542021/9/3055代堿合并高AG代酸 例 某尿毒癥患者劇烈嘔吐 pH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3- 25mmol/L Na+ 140 mmol/L k+ 3.5 mmol/L Cl- 95 mmol/L AG = 140-(25+95) = 20 mmol/L AG = 20-12 = 8 mmol/L HCO3- = 25-24 mmol/L 實際HC

18、O3-(緩沖前) = 25 + 8 = 33mmol/L 27 代堿 潛在HCO3- =實測HCO3- + AG 故該病例為AG型代酸代堿 糖尿病補堿過多也可發(fā)生代堿+AG型代酸 若不看AG與潛在HCO3-,很可能判斷為無酸堿失衡2021/9/3056三重型酸堿紊亂診斷步驟： 根據(jù)原發(fā)病因診斷呼酸或呼堿 根據(jù)AG定AG代酸 根據(jù)潛在HCO3-預(yù)計HCO3-定代堿 潛在HCO3-=實測值+AG （未被固定酸中和前實際HCO3-值） 預(yù)計HCO3-：按呼酸或呼堿代償公式計算2021/9/3057 肺心?。?Na+ 140 mmol/L K+ 4.5 mmol/L Cl- 75 mmol/L PaC

19、O2 66mmHg HCO3- 36mmol/L pH 7.35 肺心病PaCO266 mmHg 呼酸 AG=29 AG代酸 潛在HCO3- 預(yù)計HCO3- 合并代堿 AG+實測HCO3- 24+0.4PaCO23 17+36=53 24+10.43 =31.437.42021/9/3058 肺心病+人工通氣： Na+ 140 mmol/L ，K+ 4.0 mmol/L ，Cl- 98 mmol/L PaCO228mmHg ，HCO3-20mmol/L ，pH 7.47 人工通氣，PaCO228mmHg 呼堿 AG=22 AG代酸 潛在HCO3- 預(yù)計HCO3- 代堿 AG+實測HCO3- 預(yù)

20、計HCO3- 24-0.5PaCO22.5 10+20=30 24-62.5 =15.520.5 若忽視AG和潛在HCO3- ，誤診為單純呼堿2021/9/3059（三）混合性酸堿失衡的治療1.積極治療原發(fā)病 如處理COPD 、糖尿病、休克、缺O(jiān)2等。 特別注意保護肺、腎。2.同時糾正二種或三種原發(fā)性酸堿失衡 注意：伴有呼酸，主要改善通氣，原則上不 補堿，否則反而增加CO2潴留，只有 ph7.20時,一次補5%HCO3- 4060ml.3.維持pH在相對正常范圍內(nèi) 2021/9/3060（1）補堿的原則 當(dāng)pH 7.64，死亡率 90%。 2021/9/30614.同時糾正電解質(zhì)紊亂 特別注意低Na+，低K+ 補Na：生理鹽水， 補K+:500ml尿量/d以上，KC