多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講培訓(xùn)課件

1、多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講概念感染（Infection）：微生物侵襲機(jī)體正常組織的過程或機(jī)體對(duì)這些微生物的炎性反應(yīng) 菌血癥（Bacteremia）：血中有細(xì)菌存在 全身炎性反應(yīng)綜合征（ SIRS ）：機(jī)體對(duì)不同的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的全身性炎性反應(yīng) 全身性感染（Sepsis）： 機(jī)體對(duì)感染所產(chǎn)生的炎性反應(yīng)，或者說是由感染引起的全身炎性反應(yīng)綜合征1991年8月美國胸病醫(yī)生學(xué)會(huì)（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）會(huì)議 多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講2概念感染（Infection）：微生物侵襲機(jī)體正常組織概念全身性嚴(yán)重感染（Severe Sepsis）：全身性感染

2、伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。組織灌注不良包括乳酸過多、少尿、神志改變等表現(xiàn)。 感染性休克（Septic Shock）：可以認(rèn)為是全身性嚴(yán)重感染的一種類型。在全身性感染時(shí)，雖然進(jìn)行了充分的容量復(fù)蘇，但仍然呈現(xiàn)持續(xù)性低血壓并伴有組織灌注不良，或是必須應(yīng)用正性肌力藥物或血管收縮藥物方能維持血壓正常。1991年8月美國胸病醫(yī)生學(xué)會(huì)（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）會(huì)議 多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講3概念全身性嚴(yán)重感染（Severe Sepsis）：全身概念低血壓（Hypotension）：收縮壓 90 mmHg 或去除了其它可引起血壓下降的因素之后較原基礎(chǔ)值下降幅度超過40 mmH

3、g。多器官功能障礙綜合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）：急性疾病時(shí)出現(xiàn)器官功能的改變，機(jī)體的內(nèi)環(huán)境必須靠臨床干預(yù)才能夠維持。 1991年8月美國胸病醫(yī)生學(xué)會(huì)（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）會(huì)議 多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講4概念低血壓（Hypotension）：收縮壓 90概念另外，敗血癥（Septicemia）和感染綜合征（Septic Syndrome）的命名不利于對(duì)感染過程的解釋，容易引起概念上的混淆，建議不再繼續(xù)應(yīng)用。 1991年8月美國胸病醫(yī)生學(xué)會(huì)（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）會(huì)議 多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)

4、宣講5概念另外，敗血癥（Septicemia）和感染綜合征（MODS的歷史MODS概念大約形成于70年代初較好的解決了單器宮衰竭，如休克、腎衰竭、呼吸衰竭等新的威脅多器官損傷l977年Eiseman將其命名為多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ACCP/SCCM)倡議將MOF改稱為多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講6MODS的歷史MODS概念大約形成于70年代初多器官功能表 多器官功能障礙綜合征的各種不同命名中文命名

5、西文命名作者年代序貫系統(tǒng)衰竭多發(fā)、進(jìn)行性或序貫系列或器官衰竭多器官衰竭多系統(tǒng)器官衰竭 遠(yuǎn)隔器官衰竭急性器官系統(tǒng)衰竭創(chuàng)傷后膿毒綜合征多器官系統(tǒng)不全綜合征多器官損害綜合征 創(chuàng)傷后器官系統(tǒng)感染綜合征 介質(zhì)損傷性器官功能不全多器官功能障礙(不全、失常)綜合征Sequential system failureMultiple, progressive, or sequential systems organ failureMOFMSOFRemote organ failureAcute organ-system failurePost-traumatic septic syndromeSindrome

6、de insuficencia multiple de organosy sistemas, SIMOSMultiple organ injury syndromePost-traumatic organ-system-infection syndromeMediator injury organ dysfunctionmultiple organ dysfunction syndromeTilney.Baue Eiseman Border PolkKnausCerraSchieppatiBumaschnyHyersBaue林洪遠(yuǎn)、盛志勇ACCP/SCCM1973197519761976197

7、71985198619861987198719921992多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講7表 多器官功能障礙綜合征的各種不同命名中文命名西文命更名的意義體現(xiàn)了人們對(duì)該綜合征有了更深入的了解和認(rèn)識(shí)即器官衰竭不是一個(gè)獨(dú)立的事件是一連串病理過程的一個(gè)階段，往往先是出現(xiàn)器官功能不全有助于對(duì)該綜合征實(shí)施較早的干預(yù)，從而能獲得較好的預(yù)后多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講8更名的意義體現(xiàn)了人們對(duì)該綜合征有了更深入的了解和認(rèn)識(shí)多器MODS的發(fā)生率不斷增長(zhǎng)各種生命支持措施改善，危重病人存活時(shí)間延長(zhǎng)，有更多的機(jī)會(huì)暴露在更復(fù)雜的致病因素的影響之下，如感染。日趨增加的侵入性操作增加病人感染的危險(xiǎn)?？股卮罅亢筒磺‘?dāng)?shù)?/p>

8、使用不但造成了新的耐藥菌群出現(xiàn)，而且損害免疫功能。老年病人增加，器官儲(chǔ)備和代償功能差。腫瘤病人增加，放療和化療致免疫功能低下。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講9MODS的發(fā)生率不斷增長(zhǎng)各種生命支持措施改善，危重病人存活時(shí)MODS的概念定義：創(chuàng)傷、休克或感染等嚴(yán)重病損打擊所誘發(fā)，機(jī)體出現(xiàn)與原發(fā)病損無直接關(guān)系的序貫或同時(shí)發(fā)生的多個(gè)器官的功能障礙。MODS往往是由較嚴(yán)重的病損所觸發(fā)的；致病因素不是導(dǎo)致器官損傷的直接原因，而是經(jīng)過體內(nèi)某個(gè)過程所介導(dǎo)，在特定的病理環(huán)境下發(fā)展而來。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講10MODS的概念定義：創(chuàng)傷、休克或感染等嚴(yán)重病損打擊所誘發(fā)發(fā) 病 機(jī) 制失控的全身炎癥反應(yīng)很

9、可能在MODS的發(fā)生中起著主要作用。全身炎癥反應(yīng)不僅始終伴隨MODS，而且是MODS的前驅(qū)，如SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)或全身性感染；在SIRS、全身性感染和MODS的動(dòng)物模型或病人體內(nèi)可檢測(cè)到大量的炎性介質(zhì)，它們各自的濃度或相互間的比例均與正常不同；給予實(shí)驗(yàn)動(dòng)物某些炎性介質(zhì)或其拮抗劑，可以有效地復(fù)制出與臨床相似的SIRS、全身性感染和MODS，或使這些綜合征得到緩解。 多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講11發(fā) 病 機(jī) 制失控的全身炎癥反應(yīng)很可能在MODS的全身炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和感染過程致氧應(yīng)激、菌血癥或內(nèi)毒素血癥、壞死組織、凝血因子激活、抗原抗體復(fù)合物形成、補(bǔ)體活化等。中性粒細(xì)

10、胞、淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞等炎細(xì)胞被激活。釋放炎性物質(zhì)。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講12全身炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和感染過程致氧應(yīng)激、菌血癥炎性介質(zhì)分類具有直接的生物學(xué)毒性，如溶酶體酶、彈性蛋白酶、髓過氧化物酶、膠原酶、氧自由基等，可以直接攻擊和破壞靶物質(zhì)，如入侵的微生物；無生物學(xué)毒性，作為調(diào)節(jié)因子對(duì)器官和系統(tǒng)的功能活動(dòng)產(chǎn)生深刻的影響，它們通常被稱作“細(xì)胞素”(cytokines)，如腫瘤壞死因子(TNF-)、白介素(IL)-1, 6、血小板活化因子(PAF)、集落刺激因子(CSF)等。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講13炎性介質(zhì)分類具有直接的生物學(xué)毒性，如溶酶體酶、彈性蛋白酶表 幾

11、種主要致炎細(xì)胞素的生物學(xué)活性TNF-IL-1IL-2IL-6IF-免疫反應(yīng)白細(xì)胞產(chǎn)生附壁活化產(chǎn)生附壁產(chǎn)生活化單核細(xì)胞活化細(xì)胞毒性活化活化細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞淋巴因子TC活化淋巴因子TC擴(kuò)增淋巴毒性淋巴因子分化BC擴(kuò)增細(xì)胞毒性TC擴(kuò)增BC抗體心血管反應(yīng)低血壓、休克、血管通透性少有影響血管通透性代謝反應(yīng)發(fā)熱、體重減輕、厭食發(fā)熱、體重減輕、厭食發(fā)熱發(fā)熱肝臟急性反應(yīng)蛋白白蛋白合成 脂類合成急性反應(yīng)蛋白白蛋白合成急性反應(yīng)蛋白骨骼肌氮丟失靜息膜電位 乳酸產(chǎn)生氮丟失其它組織內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)締組織粘附前凝血質(zhì)活化血管通透性膠原合成成纖維細(xì)胞細(xì)胞因子膠原酶合成粘附前凝血質(zhì)活化膠原合成膠原酶活性多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)

12、宣講14表 幾種主要致炎細(xì)胞素的生物學(xué)活性TNF-IL-1IL全身炎癥反應(yīng)的作用有助于機(jī)體對(duì)病原的局限、清除，促進(jìn)受損組織的修復(fù)，加強(qiáng)和動(dòng)員各系統(tǒng)和器官的代償潛能，適應(yīng)機(jī)體與病損斗爭(zhēng)中的消耗和需要。許多介質(zhì)促進(jìn)蛋白分解，為機(jī)體合成急性反應(yīng)蛋白提供氮源；炎性介質(zhì)促進(jìn)各免疫器官和細(xì)胞間的協(xié)調(diào)、提高機(jī)體免疫能力方面全身炎癥反應(yīng)在本質(zhì)上是機(jī)體抗病的一種保護(hù)性反應(yīng)。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講15全身炎癥反應(yīng)的作用有助于機(jī)體對(duì)病原的局限、清除，多器官功能炎癥反應(yīng)“雙刃劍”炎癥反應(yīng)在主要發(fā)揮保護(hù)功能的同時(shí)，機(jī)體也在付出一定的代價(jià)。具有直接生物毒性的介質(zhì)在殺滅病原微生物的同時(shí)，也能使自身正常的細(xì)胞和組織

13、受損各系統(tǒng)和器官活動(dòng)增強(qiáng)會(huì)加重其工作負(fù)荷；能量代謝方式的轉(zhuǎn)換增加機(jī)體的消耗和使利用效能下降。炎癥持續(xù)發(fā)展甚至失去控制，由對(duì)機(jī)體保護(hù)轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)機(jī)體自殘，最后形成MODS。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講16炎癥反應(yīng)“雙刃劍”炎癥反應(yīng)在主要發(fā)揮保護(hù)功能的同時(shí)，機(jī)體失控的炎癥反應(yīng)的病理生理特點(diǎn)低血壓與氧利用障礙心肌抑制內(nèi)皮細(xì)胞炎癥及血管通透性增加血液高凝及微血栓形成持續(xù)高代謝和蛋白營(yíng)養(yǎng)不良多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講17失控的炎癥反應(yīng)的病理生理特點(diǎn)低血壓與氧利用障礙多器官功能障礙失控全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制“兩次打擊” 或“雙相預(yù)激”假說 創(chuàng)傷肺臟 感染 第一相打擊炎細(xì)胞預(yù)發(fā)狀態(tài)局部炎癥反應(yīng)細(xì)胞素釋

14、放腸道, 肝臟 MODS 休克 感染 其它器官 壞死組織 第二相打擊 缺氧 細(xì)胞素超量釋放雙相打擊示意圖多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講18失控全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制“兩次打擊” 或“雙相預(yù)激”假說失控全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制腸道細(xì)菌、毒素移位提出該假說的主要依據(jù)是：臨床MODS病人常無感染灶發(fā)現(xiàn)胃腸道 “未引流的膿腔”胃腸道為最脆弱的器官，創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激和全身炎癥反應(yīng)致腸上皮細(xì)胞損傷，致腸道細(xì)菌和毒素的移位胃腸道為MODS的“始動(dòng)器官”多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講19失控全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制腸道細(xì)菌、毒素移位多器官功能障礙綜代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(CARS) Bone于1996年提出C

15、ARS的假說CARS假說認(rèn)為，致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡對(duì)于決定炎癥反應(yīng)的預(yù)后具有同樣的重要性。機(jī)體在致炎因素作用下啟動(dòng)SIRS的同時(shí)，CARS也伴隨發(fā)生。兩者處于動(dòng)態(tài)平衡，自穩(wěn)態(tài)得以維持，則不會(huì)導(dǎo)致MODS的發(fā)生。兩者失衡時(shí)，無論是SIRS還是CARS反應(yīng)過強(qiáng)，均會(huì)引起機(jī)體自穩(wěn)態(tài)失衡，導(dǎo)致MODS多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講20代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(CARS) Bone于1996年提出從全身炎癥反應(yīng)一開始，抗炎機(jī)制就啟動(dòng)了。在應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)大量釋放腎上腺皮質(zhì)激素和抑制催乳素分泌均對(duì)免疫反應(yīng)有抑制作用。在細(xì)胞因子方面，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)IL-4、IL-10、IL-13和TGF-是最重要

16、的巨噬細(xì)胞抑制因子，它們通過抑制抗原遞呈活動(dòng)而抑制多種細(xì)胞因子的產(chǎn)生 代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(CARS)多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講21從全身炎癥反應(yīng)一開始，抗炎機(jī)制就啟動(dòng)了。代償性抗炎癥反應(yīng)對(duì)MODS發(fā)生機(jī)制認(rèn)識(shí)的進(jìn)展70年代：損傷感染全身性感染MOF90年代：損傷機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)SIRSMODS MOF目前：損傷機(jī)體應(yīng)激反應(yīng) SIRS/CARS失衡MODS MOF多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講22對(duì)MODS發(fā)生機(jī)制認(rèn)識(shí)的進(jìn)展70年代：損傷感染全身性感染MODS臨床特征衰竭的器官通常并不來自直接的損傷。從原發(fā)傷到發(fā)生器官衰竭在時(shí)間上有一大的間隔。并非所有病人都有細(xì)菌學(xué)證據(jù)。30%以上病人臨

17、床及尸檢中無病灶發(fā)現(xiàn)。明確并治療感染未必能提高病人的存活率。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講23MODS臨床特征衰竭的器官通常并不來自直接的損傷。多器官其他特征MODS來勢(shì)兇猛，病情發(fā)展急劇，死亡率很高。而器官直接損傷經(jīng)過及時(shí)的外科修復(fù)和適當(dāng)?shù)钠鞴僦С稚媛瘦^高；慢性器官衰竭通過適當(dāng)治療可緩解只要有效地遏制炎癥的發(fā)展可逆轉(zhuǎn)。臨床上一般不會(huì)遺留器官損傷的痕跡或轉(zhuǎn)入慢性病程；病理上缺乏特異性，主要表現(xiàn)是廣泛的急性炎癥反應(yīng)，如炎細(xì)胞浸潤(rùn)、組織細(xì)胞水腫、器官濕重增加等。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講24其他特征MODS來勢(shì)兇猛，病情發(fā)展急劇，死亡率很高。多多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講培訓(xùn)課件特征

18、性臨床表現(xiàn)全身性感染和MODS通常伴有嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良，其代謝模式有三個(gè)突出的特點(diǎn)持續(xù)性的高代謝；代謝率可達(dá)到正常的1.5倍以上耗能往往大于能量的實(shí)際需要耗能途徑異常：機(jī)體通過大量分解蛋白質(zhì)獲取能量糖利用受限制；脂肪利用早期增加，后期下降支鏈氨基酸消耗，芳香族氨基酸蓄積對(duì)外源性營(yíng)養(yǎng)底物反應(yīng)差：補(bǔ)充外源營(yíng)養(yǎng)不能有效阻止自身消耗，高代謝對(duì)自身具有“強(qiáng)制性”，稱為“自噬代謝”多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講26特征性臨床表現(xiàn)全身性感染和MODS通常伴有嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良，特征性臨床表現(xiàn)組織細(xì)胞缺氧高代謝和循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂往往造成氧供與氧需不匹配，細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)，“氧債”增加外周氧利用能力下降臨床主要表現(xiàn)是“

19、氧供依賴”和高乳酸性酸中毒。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講27特征性臨床表現(xiàn)組織細(xì)胞缺氧多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣MODS的診斷1992年國際學(xué)術(shù)界提出“MOF”更名為“MODS”，但沒有明確制定診斷標(biāo)準(zhǔn)多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講28MODS的診斷1992年國際學(xué)術(shù)界提出“MOF”更名為“SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)體 溫 38 C 或 3 6 C心 率 90 次/分呼 吸 20 次/分 或 PaCO2 4.3 Kpa血 象白細(xì)胞 12 109/L或 4 l09/L，或不成熟白細(xì)胞 10 %符合其中二項(xiàng)或二項(xiàng)以上 多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講29SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)體 溫 38 C 或 3 6

20、 MODS的診斷“全身性感染”的概念(SlRS細(xì)菌學(xué)證據(jù))MODS的診斷便可以理解為：SlRS(或全身性感染)器官功能障礙在病因上與其它器官功能障礙相區(qū)別體現(xiàn)出MODS是由失控炎癥所致、漸進(jìn)損傷的特點(diǎn)利于早期診斷、治療多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講30MODS的診斷“全身性感染”的概念(SlRS細(xì)菌學(xué)證據(jù)器官或系統(tǒng)0IIIIII IV肺 (PO2/FiO2)300226 300151 22576 l50 75腎 (Cr mol/L) 100101 200201 350351 500 500肝 (Br mol/L) 2021 6061 20121 240 240心 (PAR mmHg)* 10

21、10.1 1515.1 2020.1 30 30血 (PC/L) 12081 12051 8021 50 20腦 (GCS評(píng)分)*1513 1410 127 9 6表 多器官功能障礙和衰竭 (MODS) 評(píng)分*PAR ： 壓力校正心率HR RAP/mABP；*GCS如使用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑，除非存在內(nèi)在的神經(jīng)障礙證據(jù)， 否則應(yīng)作正常計(jì)分;1995年由加拿大學(xué)者M(jìn)arshall和Sibbald等人推薦多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講31器官或系統(tǒng)0IIIIII IV肺 (PO2/FiO2)30計(jì)分與死亡率的關(guān)系 分?jǐn)?shù) 死亡率 (%) 0 0 9 12 25 13 16 50 17 20 75 20

22、100反映了全身炎癥反應(yīng)中器官損傷發(fā)展的動(dòng)態(tài)過程既可反映單一器宮損傷程度，也可以反映受累器官的數(shù)目改善了不同病情之間的可比性多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講32計(jì)分與死亡率的關(guān)系 分?jǐn)?shù)MODS的治療迄今，MODS的預(yù)后仍令人感到沮喪死亡率始終居高不下20世紀(jì)90年代抗炎治療，但臨床研究卻不盡人意。其中一些不但沒有顯示治療效果，反而增加了死亡率。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講33MODS的治療迄今，MODS的預(yù)后仍令人感到沮喪死亡率始一些抗炎治療的前瞻性對(duì)照研究結(jié)果報(bào)告者 制 劑死 亡 率P 值治療組 %安慰劑組 %Bone, et al. (1987)Veterans協(xié)作組 (1987)Gr

23、eenman, et al. (1991)Ziegler, et al. (1991)McCloskey, et al. (l994)Fisher, et al. (l994)Dhainaut, et al. (l994)Bone, et al. (1995)Abraham (1995)Carlet, et al. (1995)Reinhart, et al. (1995)Sadoff, et al. (1995)Dhainaut, et al. (1995)甲基強(qiáng)的松龍?zhí)瞧べ|(zhì)激素E5內(nèi)毒素單抗人HA-1A單抗人HA-1A單抗重組人IL-1raPAF受體拮抗劑E5內(nèi)毒素單抗人TNF-單抗單抗單

24、抗二聚受體PAF受體拮抗劑342138243329 31*423030 31*32 43*38 56*30 53*44252241343234512633404130500.06*0.970.720.120.860.220.170.210.33 0.610.13 0.45No0.02*No*提示抗炎治療有害；*提示死亡率根據(jù)劑量變化。多器官功能障礙綜合征醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講34一些抗炎治療的前瞻性對(duì)照研究結(jié)果報(bào)告者 MODS的治療目前對(duì)MODS的治療策略仍然以病因治療與“支持治療”為主。支持治療有兩個(gè)直接目標(biāo)：糾正器官功能障礙已經(jīng)造成的生理紊亂；防止器官進(jìn)一步損害。除疾病發(fā)展本身的原因外，也包括療中的醫(yī)源性損傷。近年來持續(xù)血液凈化治療取得了一定的療效CBP可清除炎性介質(zhì)CBP可減少升壓