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文檔簡介
1、的診治進展山東省中醫(yī)院急診科 汪磊的診治進展山東省中醫(yī)院急診科壹的概念貳的臨床表現(xiàn)及診斷叁的治療目錄壹的概念貳的臨床表現(xiàn)及診斷叁的治療目錄的概念的概念的定義年中華醫(yī)學會呼吸病學會昆明全國呼吸衰竭大會急性肺損傷( , )和定義: 是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。和具有性質(zhì)相同但程度不同的病理生理改變,嚴重的或的最終嚴重階段被定義為。 的定義年中華醫(yī)學會呼吸病學會昆明全國呼吸衰竭大會急性肺損傷(的定義根據(jù)柏林定義,是一種急性彌漫性肺部炎癥,可導致肺血管通透性增加,肺重量增加,參與通氣的肺組織減少。其臨床特征為低氧血癥,雙肺透光度降低,肺內(nèi)分流和生理無效腔增加,肺順應性
2、降低。急性期的病理學特征包括彌漫性肺泡損傷(如水腫、炎癥、透明膜或出血)。的定義根據(jù)柏林定義,是一種急性彌漫性肺部炎癥,可導致肺血管通的歷史年,二戰(zhàn)時軍醫(yī)首次記載臨床與線表現(xiàn)及病理改變;曾命名“創(chuàng)傷性肺衰竭” “濕肺綜合征”等。年,觀察例患者臨床表現(xiàn)、線胸片及病理改變均類似新生兒呼吸窘迫綜合();提出“成人呼吸窘迫綜合征”(“”)。年,歐美聯(lián)席會議提出以“”代替“”,并將急性肺損傷()引入前期,而為重度概念。的歷史年,二戰(zhàn)時軍醫(yī)首次記載臨床與線表現(xiàn)及病理改變;曾命名“的臨床表現(xiàn)及診斷的臨床表現(xiàn)及診斷的臨床表現(xiàn)臨床癥狀與體征急性起病,在直接或間接肺損傷后內(nèi)發(fā)??;常規(guī)吸氧低氧血癥難以糾正肺部體征無
3、特異性,急性期雙肺可聞及濕啰音或呼吸音減低早期病變以間質(zhì)性為主,胸部線片常無明顯改變。病情進展后,可出現(xiàn)肺內(nèi)實變,表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高,透亮度減低,散在斑片狀密度增高陰影(彌漫性肺浸潤影)無心功能不全證據(jù)的臨床表現(xiàn)臨床癥狀與體征急性起病,在直接或間接肺損傷后內(nèi)發(fā)病根據(jù)患者的臨床表現(xiàn),影像學特點及動脈血氣檢查的結果,用的方法將其分為四期:第一期:又稱急性損傷期( ):原發(fā)病如創(chuàng)傷,敗血癥,休克,誤吸,急性胰腺炎發(fā)病后,出現(xiàn)呼吸增加。由于癥狀隱匿,急性損傷期容易被誤診;此期可因過度通氣而出現(xiàn)低碳酸血癥。第二期又稱穩(wěn)定期或潛伏期( ):繼急性損傷期后內(nèi),呼吸逐漸迫促,發(fā)紺,可無肺部體征或僅有少量
4、細濕羅音。第三期又稱急性呼吸衰竭期( )此期進展迅速,呼吸窘迫伴低氧血癥,發(fā)紺,患者疲勞不堪;雙肺出現(xiàn)支氣管呼吸音,明顯細濕羅音線胸片顯示雙肺小片散在浸潤陰影。第四期又稱終末期( )出現(xiàn)嚴重的肺功能及結構異常,如明顯缺氧,高碳酸血癥,肺纖維化改變線胸片呈廣泛磨玻璃樣融合浸潤陰影。最后導致患者意識障礙或昏迷,屬臨床終末階段。 的臨床分期根據(jù)患者的臨床表現(xiàn),影像學特點及動脈血氣檢查的結果,用的方法的危險因素直接損傷的危險因素1、吸入2、彌漫性的肺感染 3、溺水4、毒性氣體的吸入5、肺挫裂傷間接損傷的危險因素1、毒血癥綜合征2、重癥的胸部外的創(chuàng)傷3、大量的輸液4、體外循環(huán)柏林危險因素肺炎肺外膿毒癥胃
5、內(nèi)容物的吸入大面積創(chuàng)傷肺挫裂傷胰腺炎吸入引起的損傷嚴重燒傷非心源性休克藥物過量大量輸液或輸液相關的急性肺損傷肺血管炎溺水的危險因素直接損傷的危險因素1、吸入2、彌漫性的肺感染 3急性發(fā)作的低氧血癥氧合指數(shù)(),與 水平無關胸片后前位示雙肺的浸潤病變肺動脈嵌楔壓,沒有左房高壓的表現(xiàn): 氧合指數(shù)(),與 水平無關年診斷標準急性發(fā)作的低氧血癥年診斷標準診斷標準的局限急性發(fā)病的呼吸衰竭-時限?ALI的標準可能使臨床醫(yī)師理解錯誤回顧性分析病人,結合尸解有彌漫性肺泡損傷,按照標準,其敏感性為75%,特異性為84% 按照嚴格標準每日觀察,(雙肺侵潤病變)其敏感性為84%,特異性為51%ARDS有待完善診斷標
6、準的局限急性發(fā)病的呼吸衰竭-時限?回顧性分析病人,結合診斷標準的局限 氧合指數(shù)胸片PAWP氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)可因吸氧濃度的不同和呼吸機參數(shù)的變化而變化特別是PEEP。胸片:閱片者(臨床醫(yī)師,放 射醫(yī)師)對浸潤性病變的理解 可能不一致PAWP 典型的ARDS患者可因胸膜壓高或快速的 液體 復蘇而使 PAWP增加診斷標準的局限 氧合指數(shù)胸片PAWP診斷標準的局限標準局限性病程:急性起病無具體時間誤解為氧合指數(shù),未考慮水平不同的及,也不同胸片雙肺彌漫性浸潤缺乏客觀評價指標,無左心房高壓及高水平可同時存在,有不確定性危險因素無未考慮ARDS:PaO2/FiO2 200ALI:PaO2/Fi
7、O2 根據(jù)低氧血癥改善的程度和治療反應調(diào)整氧療方式,首先使用鼻導管,當需要較高的吸氧濃度時,可采用可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩患者往往低氧血癥嚴重,常規(guī)的氧療常常難以奏效,機械通氣是最主要的呼吸支持手段(二) 呼吸支持治療.氧療(二) 呼吸支持治療.無創(chuàng)機械通氣 預計病情能夠短期緩解的早期患者可考慮應用無創(chuàng)機械通氣當患者神志清楚、血流動力學穩(wěn)定,并能夠得到嚴密監(jiān)測和隨時可行氣管插管時,可以嘗試治療在治療全身性感染引起的時,如果預計患者的病情能夠在 內(nèi)緩解,可以考慮應用(二) 呼吸支持治療.無創(chuàng)機械通氣(二) 呼吸支持治療應用無創(chuàng)機械通氣治療應嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治
8、療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的患者不宜應用無創(chuàng)機械通氣治療后,低氧血癥和全身情況得到改善,可繼續(xù)應用若低氧血癥不能改善或全身情況惡化,提示治療失敗,應及時改為有創(chuàng)通氣禁忌癥神志不清血流動力學不穩(wěn)定氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術等不能佩戴鼻面罩上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術危及生命的低氧血癥(二) 呼吸支持治療應用無創(chuàng)機械通氣治療應嚴密監(jiān)測患者的生命(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣()機械通氣的時機選擇患者應積極進行機械通氣治療氣管插管和有創(chuàng)機械通氣優(yōu)點:有效地改善低氧血癥降低呼吸功緩解呼吸窘迫改善全身缺氧防止肺外器官功能損害(二
9、) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣()肺保護性通氣對患者實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略,氣道平臺壓不應超過由于患者大量肺泡塌陷,肺容積明顯減少,常規(guī)或大潮氣量通氣( )易導致肺泡過度膨脹和氣道平臺壓過高,加重肺及肺外器官的損傷(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣(二) 呼吸支持治療氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓,其過度升高可導致呼吸機相關肺損傷正常肺組織峰壓 45cmH2O,5min峰壓 45cmH2O,20min(二) 呼吸支持治療氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓,其過度升允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略的結果,并非的治療目標。肺容積明顯減少,為限制氣道平臺
10、壓,不得不將潮氣量降低急性二氧化碳升高導致酸血癥:腦及外周血管擴張、心率加快、血壓升高和心輸出量增加等禁忌證:顱內(nèi)壓增高目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值,一般主張保持值。(二) 呼吸支持治療允許性高碳酸血癥(二) 呼吸支持治療(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣()肺復張()可采用肺復張手法促進患者塌陷肺泡復張,改善氧合充分復張塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證效應的重要手段為限制氣道平臺壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于塌陷肺泡的膨脹肺外源性的對肺復張手法的反應優(yōu)于肺內(nèi)源性的病程也影響肺復張手法的效應,早期肺復張效果較好肺復張是壓力依賴性過程,肺復張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài) (二) 呼吸支持治療
11、.有創(chuàng)機械通氣:以或模式調(diào)節(jié)氣道正壓,維持。設置吸氣壓在,按住吸氣( )保持法:保持吸氣壓與差值不變,每遞增 ,直到達,維持,隨后吸氣壓與每遞減法:不中斷通氣;提供較高開放壓;氣流為減速波,可以使肺泡內(nèi)的氣體分布更均勻,有利于肺泡復張(二) 呼吸支持治療:以或模式調(diào)節(jié)氣道正壓,維持。設置吸氣壓在,按住吸氣( )保(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣()的選擇呼氣末氣道正壓()可以使呼氣末肺容量增加,并維持小氣道和肺泡 的開放狀態(tài),增加功能殘氣量,改善氧合;增加肺間質(zhì)靜水壓,有利于血管外肺水回到血管腔,從而改善肺間質(zhì)和肺泡水腫;同時增加肺順應性,降低呼吸功和氧耗量;改善通氣血流比例失調(diào),降低肺內(nèi)動
12、靜脈分流。 應使用能防止肺泡塌陷的最低,有條件情況下,應根據(jù)靜態(tài)曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力來確定(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣()的選擇充分復張塌陷肺泡后應用適當水平防止呼氣末肺泡塌陷,改善低氧血癥,并避免剪切力,防治呼吸機相關肺損傷。應用應首先保證有效循環(huán)血容量足夠,以免因胸內(nèi)正壓增加而降低心排血量,而減少實際的組織氧運輸(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣(二) 呼吸支持治療靜態(tài)曲線高、位轉(zhuǎn)折點(二) 呼吸支持治療靜態(tài)曲線高、位轉(zhuǎn)折點(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣()自主呼吸患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸VTVA/Q.VA/Q.VA/Q.VA/Q.VT自主
13、呼吸 控制機械通氣 膈肌主動收縮可增加患者肺重力依賴區(qū)的通氣,改善通氣血流比例失調(diào)與控制通氣相比,保留自主呼吸的患者鎮(zhèn)靜劑使用量、機械通氣時間和住院時間均明顯減少(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣VTVA/Q.VA/Q.(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣()半臥位若無禁忌證,機械通氣的患者應采用半臥位機械通氣患者平臥位易發(fā)生由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失,機械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進入下呼吸道,導致低于角的平臥位是院內(nèi)獲得性肺炎的獨立危險因素(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣()俯臥位通氣常規(guī)機械通氣治療無效的重度患者,若無禁忌證,可考慮采
14、用俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動,明顯改善氧合。對于常規(guī)機械通氣治療無效的重度患者,可考慮采用俯臥位通氣相對禁忌證:嚴重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣俯臥位通氣俯臥位通氣俯臥位通氣改善氧合可能的機制:調(diào)節(jié)肺組織的均一性:俯臥位時背側重力依賴區(qū)肺泡通氣改善,肺內(nèi)重力梯度重分布,通氣血流比例()更加匹配;血流及水腫的重分布功能殘氣量的增加減少心臟的壓迫局部膈肌運動改變更利于肺內(nèi)分泌物的引流俯臥位通氣俯臥位通氣改善氧合可能的機制:俯臥位通氣俯臥位通氣俯臥位通氣治療的適應證和應用時機:并非所有的患
15、者對俯臥位通氣均有反應,因此,辨別出哪種患者對俯臥位通氣治療反應性較好對臨床治療非常有意義。對于嚴重低氧血癥(在吸氧濃度,情況下,氧合指數(shù))的患者,早期、相對長時間的俯臥位治療能夠帶來益處(即降低病死率)“早期”實施俯臥位具體時機為何時仍未確定,尚需進一步研究俯臥位通氣俯臥位通氣治療的適應證和應用時機:(二) 呼吸支持治療早期及晚期機械通氣策略的不同早期晚期水平較高較低低水平更低水平更低水平肺復張可嘗試應用一般不用俯臥位通氣可嘗試應用一般不用(二) 呼吸支持治療早期及晚期機械通氣策略的不同早期晚期水平(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣()鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松對機械通氣的患者,應制定鎮(zhèn)靜方案(鎮(zhèn)靜目標
16、和評估)機械通氣患者應考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑,以緩解焦慮、躁動、疼痛,減少過度的氧耗機械通氣時以評分 分作為鎮(zhèn)靜目標,并實施每日喚醒與持續(xù)鎮(zhèn)靜相比,每天間斷鎮(zhèn)靜患者的機械通氣時間、住院時間和總住院時間均明顯縮短,氣管切開率、鎮(zhèn)靜劑的用量及醫(yī)療費用均有所下降(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣 鎮(zhèn)靜深度評分狀 態(tài)臨 床 癥 狀分 值清醒焦慮或易激惹,或不安,或兩者都有清醒能合作,定位感好,平靜清醒只對指令應答睡眠對眉間輕叩或大的聽覺刺激反應輕快睡眠對眉間輕叩或大的聽覺刺激反應遲緩睡眠對眉間輕叩或大的聽覺刺激無反應 鎮(zhèn)靜深度評分狀 態(tài)臨 床 癥 狀分 值清醒焦(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣()鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)
17、痛與肌松對機械通氣的患者,不推薦常規(guī)使用肌松劑危重患者應用肌松藥后,可能延長機械通氣時間、導致肺泡塌陷和增加發(fā)生率,并可能延長住院時間。機械通氣的患者應盡量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物,應監(jiān)測肌松水平以指導用藥劑量,以預防膈肌功能不全和的發(fā)生(二) 呼吸支持治療.有創(chuàng)機械通氣(二) 呼吸支持治療.體外膜氧合技術()建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔、有利于肺功能恢復隨著技術的改進,研究證明若肺損傷病理生理過程可逆,則可降低患者死亡率需要進一步的大規(guī)模研究結果來證實在治療中的地位(二) 呼吸支持治療.體外膜氧合技術()(二) 呼吸支持治療機械通氣策略:、改善氧合與通氣、肺休息(低氣道壓力 ;低呼吸頻率 ;低吸入氧濃度應用糖皮質(zhì)激素會明顯增加病死率(三) 藥物治療.糖皮質(zhì)激素(三) 藥物治療.一氧化氮()吸入吸入可選擇性擴張肺血管,顯著降低肺動脈壓,減少肺內(nèi)分流,改善通氣血流比例失調(diào),并且可減少肺水腫形成氧合改善效果也僅限于開始吸入治療的內(nèi),吸入并不能改善的病死率吸入不宜作為的常規(guī)治療手段,僅在一般治療無效的嚴重低氧血癥時可考慮應用(三) 藥物治療.一氧化氮()吸入(三) 藥物治療.肺泡表面活性物質(zhì)患者存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪失,易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物質(zhì)能降低
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