急性腎損傷的特殊類型課時(shí)實(shí)用課件

1、急性腎損傷的特殊類型課時(shí)急性腎損傷的特殊類型課時(shí)第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院腎臟內(nèi)科（優(yōu)選）急性腎損傷的特殊類型課時(shí)第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院腎臟內(nèi)科（優(yōu)選）急性腎損傷的特殊類型課時(shí)急性腎損傷的特殊類型腎綜合征出血熱橫紋肌溶解綜合征非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解多發(fā)肌炎相關(guān)急性腎衰竭妊娠相關(guān)急性腎衰竭溶血性尿毒癥綜合征兒童急性腎衰竭老年急性腎衰竭肝腎綜合征腎移植后急性腎衰竭心臟病與急性腎衰竭心肺轉(zhuǎn)流術(shù)后并發(fā)急性腎衰竭免疫缺陷相關(guān)急性腎衰竭急進(jìn)性腎小球腎炎造影劑腎病顱腦損傷相關(guān)急性腎衰竭腫瘤溶解綜合征三聚氰胺致梗阻性急性腎衰竭中暑致急性腎衰竭少見細(xì)菌、病毒、原蟲相關(guān)急性腎衰竭抗磷脂綜合征并發(fā)急性腎衰竭其他原因并發(fā)的急性腎

2、衰竭急性腎損傷的特殊類型腎綜合征出血熱腎移植后急性腎衰竭腫瘤溶解腎綜合征出血熱腎綜合征出血熱腎綜合征出血熱腎綜合征出血熱（HFRS）為病毒感染性疾病，在我國(guó)發(fā)病率很高，流行范圍很廣。HFRS病毒傳染源多為鼠類，當(dāng)人接觸感染動(dòng)物的尿液、糞便、唾液及血液，就可能被傳染，但人與人之間不傳染。腎病綜合征主要臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、出血和腎損害三大病征。腎綜合征出血熱腎綜合征出血熱（HFRS）為病毒感染性疾病，在發(fā)病機(jī)制腎損害的臨床表現(xiàn)防治病理特點(diǎn)診斷腎綜合征出血熱發(fā)病機(jī)制腎損害的臨床表現(xiàn)防治病理特點(diǎn)診斷腎綜合征出血熱54321直接損害免疫反應(yīng)體液因子變化彌散性血管內(nèi)凝血腎臟超微結(jié)構(gòu)改變發(fā)病機(jī)制54321直接損

3、害免疫反應(yīng)體液因子變化彌散性血管內(nèi)凝血腎臟超高凝狀態(tài)可導(dǎo)致脂肪肝；5%17%，病因包括感染性流產(chǎn)（30%）、先兆子癇或子癇（12%）、溶血轉(zhuǎn)氨酶增高血小板減少綜合征（HELLP）（14%）、分娩出血（15%）包括胎盤早剝、前置胎盤、胎死宮內(nèi)等。根據(jù)病因采用相應(yīng)藥物?？沽字C合征并發(fā)急性腎衰竭擠壓傷引起肌肉NO合成增多，使血管擴(kuò)張、循環(huán)血量不足和動(dòng)脈壓下降。1 mg 異丙基腎上腺素點(diǎn)滴，以維持心率和血壓。致病菌多是金黃色葡萄球菌。造影前充分水化（靜滴生理鹽水）；血液透析目的，清除毒素、調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境紊亂，高通量透析或血液濾過可以清除肌紅蛋白（17800）。羊水栓塞是產(chǎn)科的危重病癥，常因呼衰、休克、D

4、IC而在短期內(nèi)死亡，急性腎衰竭的主要病理改變是急性腎小管壞死。腦出血引起多器官功能障礙，發(fā)生序貫性腎衰竭；抗凝：通常用普通肝素。腦出血引起多器官功能障礙，發(fā)生序貫性腎衰竭；放射學(xué)造影后24-72小時(shí)內(nèi)血清肌酐絕對(duì)值大于基礎(chǔ)值的25%，或肌酐清除率下降大于基礎(chǔ)值的25%，可以排除其他急性腎損害因素，即可診斷造影劑所致腎病。改善腎臟微循環(huán)的藥物，特別是對(duì)腎血管有明顯擴(kuò)張作用的藥物有助于安全度過少尿期，縮短急性腎衰竭病程。妊娠期的急性腎衰竭有2個(gè)發(fā)病高峰：妊娠早期的第1218周，多由感染性流產(chǎn)引起；三是腎臟保存及移植手術(shù)因素；實(shí)驗(yàn)室檢查有高膽紅素血癥、轉(zhuǎn)氨酶升高、DIC表現(xiàn)、肝臟彌漫性脂肪變性。妊娠

5、中、后期并發(fā)的急性腎衰竭改善腎臟微循環(huán)的藥物，特別是對(duì)腎血管有明顯擴(kuò)張作用的藥物有助于安全度過少尿期，縮短急性腎衰竭病程。直接損害腎綜合征出血熱病毒可以侵犯外周血單個(gè)核細(xì)胞，在其中復(fù)制，并隨單核細(xì)胞散布到其他組織。病毒還可以直接損害血管內(nèi)皮。高凝狀態(tài)可導(dǎo)致脂肪肝；直接損害腎綜合征出血熱病毒可以侵犯外周免疫反應(yīng)III型變態(tài)反應(yīng)參與了致病過程。腎臟免疫病理檢查也發(fā)現(xiàn)，腎綜合征出血熱病毒抗原、抗體及補(bǔ)體同時(shí)存在于腎組織中。 免疫反應(yīng)III型變態(tài)反應(yīng)參與了致病過程。腎臟免疫病理檢查也發(fā)體液因子變化在腎綜合征出血熱患者中，血漿縮血管物質(zhì)，如內(nèi)皮素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2的代謝產(chǎn)物增加，

6、而舒血管物質(zhì)，如P物質(zhì)、心鈉素、前列環(huán)素代謝產(chǎn)物減低。體液因子變化在腎綜合征出血熱患者中，血漿縮血管物質(zhì)，如內(nèi)皮素彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）腎綜合征出血熱患者可并發(fā)DIC，引起全身廣泛出血、血壓下降和腎血流灌注減少，形成腎血管微循環(huán)障礙，加重腎缺血，導(dǎo)致腎小管壞死。 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）腎綜合征出血熱患者可并發(fā)DIC，引腎臟超微結(jié)構(gòu)結(jié)果改變腎小管上皮細(xì)胞增生肥大，是腎綜合征出血熱少尿和無尿的主要原因之一。腎臟超微結(jié)構(gòu)結(jié)果改變腎小管上皮細(xì)胞增生肥大，是腎綜合征出血熱54321發(fā)熱期低血壓期和少尿期多尿期與恢復(fù)期腎損害的臨床表現(xiàn)54321發(fā)熱期低血壓期和少尿期多尿期與恢復(fù)期腎損害的臨床表發(fā)熱

7、期病人起病急驟，發(fā)熱常在39以上，熱程多為3-7日。以毛細(xì)血管損害為主，表現(xiàn)為顏面、頸、胸等部位皮膚充血潮紅（稱為“三紅”）；眼結(jié)膜、口腔軟腭和咽部粘膜出血點(diǎn)以及腋下和胸背部搔抓樣出血。全身中毒癥狀表現(xiàn)為全身酸痛、頭痛和腰痛。典型患者出現(xiàn)頭痛、腰痛和眼眶痛，稱為“三痛”。發(fā)熱期病人起病急驟，發(fā)熱常在39以上，熱程多為3-7日。發(fā)熱期尿蛋白多出現(xiàn)于起病3-5日，可伴鏡下血尿和腎功能損害和腎小管功能損害。發(fā)熱期尿蛋白多出現(xiàn)于起病3-5日，可伴鏡下血尿和腎功能損害和低血壓期和少尿期發(fā)熱末期或熱退同時(shí)出現(xiàn)血壓下降，一般持續(xù)13日。與休克期同時(shí)出現(xiàn)少尿，一般24小時(shí)尿量小于400 ml。少尿期一般持續(xù)時(shí)

8、間25日，表現(xiàn)為水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，嚴(yán)重者出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。多數(shù)患者此期由于DIC、血小板功能障礙或肝素類物質(zhì)增加，出現(xiàn)皮膚瘀斑、鼻衄、咯血、嘔血、血尿、陰道出血和便血。低血壓期和少尿期發(fā)熱末期或熱退同時(shí)出現(xiàn)血壓下降，一般持續(xù)1多尿期與恢復(fù)期多尿期持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)者達(dá)數(shù)月。此期若水和電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生低鈉、低鉀、繼發(fā)性休克?；謴?fù)期一般需13個(gè)月。 多尿期與恢復(fù)期多尿期持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)者達(dá)數(shù)月。此期若水和電解質(zhì)補(bǔ)充腎綜合征出血熱病理特點(diǎn)大體解剖見腎臟增大，皮質(zhì)蒼白，髓質(zhì)充血、壞死。顯微鏡下毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管壁水腫和纖維素樣壞死，血管周圍單核細(xì)胞浸潤(rùn)；間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)；腎小管上皮細(xì)

9、胞發(fā)生腫脹、顆粒或空泡變性，甚至廣泛壞死。免疫熒光見IgG/IgM伴IgA及補(bǔ)體（以C3為主，也伴C2q）顆粒樣沉積。電鏡見電子致密物沉積。腎綜合征出血熱病理特點(diǎn)大體解剖見腎臟增大，皮質(zhì)蒼白，髓質(zhì)充血腎綜合征出血熱的診斷血清學(xué)檢查出特異性抗體IgM（在疾病的23天開始陽(yáng)性，710達(dá)最高峰），結(jié)合發(fā)熱、出血和腎損害三大病征以及“三痛”和“三紅”可以診斷。腎綜合征出血熱的診斷血清學(xué)檢查出特異性抗體IgM（在疾病的2腎綜合征出血熱的防治1. 早期應(yīng)用抗病毒治療、免疫調(diào)節(jié)治療、治療DIC、防治出血、抗休克治療等一系列綜合措施對(duì)于減輕腎損傷，減少急性腎衰竭的發(fā)生非常重要。腎綜合征出血熱的防治1. 早期應(yīng)

10、用抗病毒治療、免疫調(diào)節(jié)治療、腎綜合征出血熱的防治2. 改善腎臟微循環(huán)的藥物，特別是對(duì)腎血管有明顯擴(kuò)張作用的藥物有助于安全度過少尿期，縮短急性腎衰竭病程。3. 血液透析治療，透析指標(biāo)和時(shí)機(jī)與通常急性腎衰竭無差別。有出血傾向者，血液透析可以改善凝血功能，所以，出血不作為血液凈化的禁忌證。腎綜合征出血熱的防治2. 改善腎臟微循環(huán)的藥物，特別是對(duì)腎血凝血功能紊亂，測(cè)定凝血時(shí)間（CT）和血小板計(jì)數(shù)，抗凝或抗纖溶處理。在新生兒，腎缺血是急性腎衰竭的常見原因，包括各種原因引起的脫水和休克。早期應(yīng)用抗病毒治療、免疫調(diào)節(jié)治療、治療DIC、防治出血、抗休克治療等一系列綜合措施對(duì)于減輕腎損傷，減少急性腎衰竭的發(fā)生非

11、常重要。其二是周圍動(dòng)脈舒張假說。多數(shù)患者此期由于DIC、血小板功能障礙或肝素類物質(zhì)增加，出現(xiàn)皮膚瘀斑、鼻衄、咯血、嘔血、血尿、陰道出血和便血。交叉免疫反應(yīng)，即腎組織與橫紋肌間有交叉免疫反應(yīng)，引起腎組織免疫性破壞；典型患者出現(xiàn)頭痛、腰痛和眼眶痛，稱為“三痛”。胎盤早剝的發(fā)生率增加。腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生腫脹、顆?；蚩张葑冃?，甚至廣泛壞死。高血鉀的判斷及處理：通過生化檢查、心電圖和體檢（心率和心律、血壓、肢體麻木和低反射）判斷。HFRS病毒傳染源多為鼠類，當(dāng)人接觸感染動(dòng)物的尿液、糞便、唾液及血液，就可能被傳染，但人與人之間不傳染。腎臟免疫病理檢查也發(fā)現(xiàn)，腎綜合征出血熱病毒抗原、抗體及補(bǔ)體同時(shí)存在于腎組

12、織中。1 mg 異丙基腎上腺素點(diǎn)滴，以維持心率和血壓。二是摘取腎臟過程中的損傷；典型患者出現(xiàn)頭痛、腰痛和眼眶痛，稱為“三痛”。隨后出現(xiàn)腎小管基底膜斷裂，最后因凝血機(jī)制紊亂，出現(xiàn)DIC，可致腎皮質(zhì)壞死。免疫功能異常也常引起本病。腎綜合征出血熱病理特點(diǎn)腎小球?yàn)V過率隨年齡增長(zhǎng)而下降，但老年人肌肉組織減少，肌酐產(chǎn)生相應(yīng)減少，血肌酐水平并不上升。凝血異常，妊娠期間血液呈高凝狀態(tài)，血小板增加及功能增強(qiáng)；血清肌酐、尿素氮和尿酸排出增加，妊娠期血肌酐和尿素氮水平降低。橫紋肌溶解綜合征凝血功能紊亂，測(cè)定凝血時(shí)間（CT）和血小板計(jì)數(shù)，抗凝或抗纖溶橫紋肌溶解綜合征橫紋肌溶解綜合征，又稱擠壓綜合征，指四肢或軀干肌肉長(zhǎng)

13、時(shí)間擠壓，或長(zhǎng)期固定自身壓迫，造成肌肉組織缺血壞死，出現(xiàn)肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高鉀血癥為特點(diǎn)的急性腎衰竭綜合征?？梢娪趹?zhàn)爭(zhēng)、地震、礦井塌方和車禍以及昏迷時(shí)的自身壓迫等原因。橫紋肌溶解綜合征橫紋肌溶解綜合征，又稱擠壓綜合征，指四肢或軀橫紋肌溶解綜合征橫紋肌溶解綜合征死亡的主要原因包括嚴(yán)重的低血容量休克、高鉀血癥、低鈣血癥、代謝性酸中毒、急性肌紅蛋白尿性腎衰竭、筋膜間隔綜合征及繼發(fā)感染。橫紋肌溶解綜合征橫紋肌溶解綜合征死亡的主要原因包括嚴(yán)重的低血發(fā)病機(jī)制實(shí)驗(yàn)室診斷臨床表現(xiàn)治療橫紋肌溶解綜合征發(fā)病機(jī)制實(shí)驗(yàn)室診斷臨床表現(xiàn)治療橫紋肌溶解綜合征橫紋肌溶解綜合征發(fā)病機(jī)制循環(huán)衰竭電解質(zhì)紊亂色素蛋白誘導(dǎo)的腎毒性

14、反應(yīng)機(jī)制腎臟形態(tài)學(xué)改變骨骼肌的變化腎臟血管收縮機(jī)制橫紋肌溶解綜合征發(fā)病機(jī)制循環(huán)衰竭電解質(zhì)紊亂色素蛋白誘導(dǎo)的腎毒骨骼肌的變化肌肉是人體含鉀離子最多的組織。當(dāng)機(jī)械損傷時(shí)，破壞肌細(xì)胞膜的完整性，鈉、鈣離子以及水進(jìn)入肌細(xì)胞，引起細(xì)胞腫脹和血容量減少；鉀離子進(jìn)入細(xì)胞外液，出現(xiàn)高鉀血癥，并與低鈣血癥協(xié)同使心血管功能抑制，加重休克。擠壓傷引起肌肉NO合成增多，使血管擴(kuò)張、循環(huán)血量不足和動(dòng)脈壓下降。 肌紅蛋白、磷、嘌呤等具有腎毒性的代謝物質(zhì)漏至細(xì)胞外液，損傷腎臟。骨骼肌的變化肌肉是人體含鉀離子最多的組織。當(dāng)機(jī)械損傷時(shí)，破壞電解質(zhì)紊亂擠壓傷患者解除擠壓因素2小時(shí)內(nèi)就能出現(xiàn)高鉀血癥、低鈣血癥和代謝性酸中毒。高磷酸

15、鹽血癥加重低鈣血癥。代謝性酸中毒使尿液酸化，加重肌紅蛋白和尿酸鹽的腎臟毒性。 電解質(zhì)紊亂擠壓傷患者解除擠壓因素2小時(shí)內(nèi)就能出現(xiàn)高鉀血癥、低在某些病理產(chǎn)科下，胎盤組織中的凝血酶和其他凝血物質(zhì)大量釋放入血，促進(jìn)DIC的發(fā)生，引起急性腎衰竭。色素蛋白誘導(dǎo)的腎毒性反應(yīng)機(jī)制多發(fā)性肌炎或皮肌炎為免疫性膠原疾病，特點(diǎn)是肌組織出現(xiàn)免疫損傷、炎癥等改變。治療主要是糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑、抗血小板聚集、抗凝溶栓及丙種球蛋白治療，重癥者可采用血漿置換。典型的臨床表現(xiàn)為腎小球性蛋白尿、血尿和短期內(nèi)腎功能急劇惡化伴有水腫和高血壓。多發(fā)肌炎相關(guān)急性腎衰竭8%，血流量為3-5 ml/（kgmin），超濾量不超過體重的0.急

16、性胰腺炎并發(fā)急性腎衰竭尿蛋白多出現(xiàn)于起病3-5日，可伴鏡下血尿和腎功能損害和腎小管功能損害。感染，妊娠期間除易患尿路感染外，還易患呼吸、消化或其他系統(tǒng)感染，使急性腎衰竭的發(fā)生機(jī)會(huì)增加。多數(shù)患者此期由于DIC、血小板功能障礙或肝素類物質(zhì)增加，出現(xiàn)皮膚瘀斑、鼻衄、咯血、嘔血、血尿、陰道出血和便血。老年人急性腎衰竭高度懷疑合并有系統(tǒng)性疾病，可行腎穿刺活檢，明確診斷。妊娠早期發(fā)生的急性腎衰竭常見原因有肌疲勞（如過度訓(xùn)練、長(zhǎng)途行軍、劇烈運(yùn)動(dòng)）、癲癇持續(xù)狀態(tài)、精神病、破傷風(fēng)、哮喘持續(xù)狀態(tài)、長(zhǎng)時(shí)間肌痙攣、舞蹈??；肌酸激酶（CK）釋放入血，高于正常值5倍有意義。發(fā)病機(jī)制不清，可能在重度妊娠高血壓綜合征和全身小

17、血管痙攣的基礎(chǔ)上，組織缺血缺氧造成損害。急性腎小管壞死必須立即進(jìn)行血液透析，以期待移植腎功能的恢復(fù) 。多發(fā)性肌炎合并橫紋肌溶解綜合征；胎盤早剝的發(fā)生率增加。1、適應(yīng)癥：急性腎衰竭伴有低心輸出量、多臟器衰竭、抗利尿性高血容量、嚴(yán)重高分解代謝等重癥患兒，以及需要靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、輸血等治療，必須清除大量液體時(shí)。循環(huán)衰竭橫紋肌溶解綜合征時(shí)出現(xiàn)循環(huán)衰竭，通過壓力感受器使縮血管物質(zhì)（去甲腎上腺素、血管緊張素II和內(nèi)皮素等）合成和釋放增多，引起腎血管收縮，致使腎灌注不足和缺血。造成肌紅蛋白尿性急性腎衰竭是由于兩方面的原因：1. 血管因素造成腎血管收縮和腎臟缺血；2. 肌紅蛋白、尿酸鹽、磷酸鹽在酸性環(huán)境下形成結(jié)

18、晶，引起腎小管阻塞。在某些病理產(chǎn)科下，胎盤組織中的凝血酶和其他凝血物質(zhì)大量釋放入腎臟形態(tài)學(xué)改變及其機(jī)制腎臟形態(tài)學(xué)最初表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞壞死、脫落，而腎小管基底膜完整；隨后出現(xiàn)腎小管基底膜斷裂，最后因凝血機(jī)制紊亂，出現(xiàn)DIC，可致腎皮質(zhì)壞死。腎臟形態(tài)學(xué)改變及其機(jī)制腎臟形態(tài)學(xué)最初表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞壞死色素蛋白誘導(dǎo)的腎毒性反應(yīng)機(jī)制腎小管上皮細(xì)胞損傷，使ATP的前體物質(zhì)（如腺嘌呤、肌苷、次黃嘌呤等）從損傷的細(xì)胞內(nèi)釋出，導(dǎo)致ATP合成不足。肌紅蛋白或血紅蛋白超過了近曲小管的吸收能力，阻塞腎小管管腔，促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生的鐵離子釋放入腎小管腔內(nèi)，氧自由基產(chǎn)生增多。色素蛋白誘導(dǎo)的腎毒性反應(yīng)機(jī)制腎小管上皮細(xì)胞

19、損傷，使ATP的前縮血管因子內(nèi)皮素腎臟血管收縮機(jī)制舒血管因子一氧化氮前列環(huán)素縮血管因子腎臟血管收縮機(jī)制舒血管因子實(shí)驗(yàn)室診斷當(dāng)肌肉損傷時(shí)，血肌紅蛋白超過1.5mg/dl尿中可檢出；肌酸激酶（CK）釋放入血，高于正常值5倍有意義。肌酸激酶降解緩慢，不能由腎臟或透析排出（86000），是評(píng)價(jià)肌肉損傷程度可靠的指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)室診斷當(dāng)肌肉損傷時(shí)，血肌紅蛋白超過1.5mg/dl尿中可臨床表現(xiàn)腦損傷循環(huán)衰竭肺損傷神經(jīng)、血管功能障礙肝損傷血液損傷休克肌紅蛋白尿電解質(zhì)紊亂代謝紊亂局部表現(xiàn)多器官損害全身表現(xiàn)肢體劇痛、皮膚感覺遲鈍、肢體腫脹、質(zhì)地變硬，皮下淤血臨床表現(xiàn)腦損傷休克局部表現(xiàn)多器官損害全身表現(xiàn)肢體劇痛、皮膚感

20、多發(fā)性肌炎或皮肌炎為免疫性膠原疾病，特點(diǎn)是肌組織出現(xiàn)免疫損傷、炎癥等改變。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）多發(fā)性肌炎引起急性腎衰竭少見，機(jī)制包括：尿蛋白多出現(xiàn)于起病3-5日，可伴鏡下血尿和腎功能損害和腎小管功能損害。（1）持續(xù)輸液（1 L/h）：0.堿化尿液可以增加尿酸鹽和蛋白的溶解；甲型H1N1流感病毒是人類最常感染的流感病毒之一，部分患者病情進(jìn)展迅速、突然高熱、繼發(fā)嚴(yán)重肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、肺出血、胸腔積液、全血細(xì)胞減少、急性腎衰竭、膿毒癥、休克及多器官功能障礙，導(dǎo)致死亡。妊娠期高血壓引起微血管痙攣，肝臟血供不足，脂肪代謝障礙；妊娠早期發(fā)生的急性腎衰竭妊娠期高血壓引起微血管痙攣

21、，肝臟血供不足，脂肪代謝障礙；血管因素造成腎血管收縮和腎臟缺血；軍團(tuán)菌病并發(fā)急性腎衰竭可能是血循環(huán)中存在內(nèi)毒素。對(duì)血管緊張素II和兒茶酚胺反應(yīng)敏感性增強(qiáng)，或缺血的子宮可分泌腎素，引起血管收縮痙攣。血管因素造成腎血管收縮和腎臟缺血；腎小管上皮細(xì)胞損傷，使ATP的前體物質(zhì)（如腺嘌呤、肌苷、次黃嘌呤等）從損傷的細(xì)胞內(nèi)釋出，導(dǎo)致ATP合成不足。此時(shí)，腎臟內(nèi)顯著的血管收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率降低，在腎外循環(huán)中，小動(dòng)脈舒張占優(yōu)勢(shì)，導(dǎo)致全身血管阻力降低和低動(dòng)脈壓。少見細(xì)菌、病毒、原蟲相關(guān)急性腎衰竭多發(fā)肌炎相關(guān)急性腎衰竭體外循環(huán)容量不能超過體重的0.8 umol/L，患者肝功能損害多不明顯。治療現(xiàn)場(chǎng)急救一般處理常

22、規(guī)多科室聯(lián)合、綜合治療針對(duì)急性腎衰竭的預(yù)防和血液凈化治療外科治療兼顧并發(fā)癥的處理凝血系統(tǒng)功能紊亂循環(huán)系統(tǒng)損傷呼吸衰竭末梢神經(jīng)損傷輸血問題多發(fā)性肌炎或皮肌炎為免疫性膠原疾病，特點(diǎn)是肌組織出現(xiàn)免疫損傷現(xiàn)場(chǎng)急救1.不急于拖拉傷員，等待專業(yè)人員施救。 2. 患者清醒，經(jīng)口給予堿性飲料，糾酸和補(bǔ)液利尿。3. 若有呼吸，建立靜脈通道，解壓前持續(xù)補(bǔ)充等滲鹽水（1 L/h），解壓后補(bǔ)低滲鹽水（0.45%生理鹽水+5%葡萄糖+5%碳酸氫鈉），防止休克、高血鉀。4. 傷員清醒，馬上轉(zhuǎn)移。5. 昏迷且有呼吸者，保持呼吸道通暢、處理外傷（固定或縫合、包扎、止血），穩(wěn)定后轉(zhuǎn)移?，F(xiàn)場(chǎng)急救1.不急于拖拉傷員，等待專業(yè)人員施

23、救。 一般處理常規(guī)1. 簡(jiǎn)要詢問病史，評(píng)估生命體征，包括瞳孔、頸部、胸部、心臟、腹部、四肢活動(dòng)，有條件使用超聲、CT、X線。2. 傷口清創(chuàng)、止血。3. 插入尿管，觀察尿量。4. 評(píng)估血容量（血壓、脈搏、四肢溫度和顏色，如出血，輸血、血漿或代用品）。一般處理常規(guī)1. 簡(jiǎn)要詢問病史，評(píng)估生命體征，包括瞳孔、頸部一般處理常規(guī)5. 少尿的處理：（1）持續(xù)輸液（1 L/h）：0.45%生理鹽水+5%葡萄糖，第一天總?cè)肓? 12 L，少尿者酌減；如有尿，5%碳酸氫鈉，第一天總量200-300 mmol，使尿pH6.5；保持尿量300 ml/h，一般每天入量=前一天液體丟失量+4 6 L。（2）對(duì)無尿者補(bǔ)液

24、36 L/d，密切觀察容量負(fù)荷情況，必要時(shí)測(cè)量中心靜脈壓（CVP）。一般處理常規(guī)5. 少尿的處理：一般處理常規(guī)6. 高血鉀的判斷及處理：通過生化檢查、心電圖和體檢（心率和心律、血壓、肢體麻木和低反射）判斷。高鉀血癥緊急處理包括：（1）5%碳酸氫鈉100 ml靜推或靜點(diǎn)。（2）10%葡萄糖酸鈣靜推。（3）心率減慢（40次/分）和血壓降低者，宜用生理鹽水100 ml + 0.1 mg 異丙基腎上腺素點(diǎn)滴，以維持心率和血壓。（4）葡萄糖胰島素靜點(diǎn)。（5）苯乙烯磺酸鈉（降鉀樹脂）15 30 g口服或灌腸。（6）準(zhǔn)備緊急透析。一般處理常規(guī)6. 高血鉀的判斷及處理：通過生化檢查、心電圖和多科室聯(lián)合、綜合治

25、療包括外科、骨科、腎內(nèi)科、ICU、麻醉科和營(yíng)養(yǎng)科。 多科室聯(lián)合、綜合治療包括外科、骨科、腎內(nèi)科、ICU、麻醉科和外科治療主要包括筋膜切開減壓和截肢手術(shù)。當(dāng)清除壞死組織時(shí)，產(chǎn)生大量毒素入血，要加強(qiáng)血液透析強(qiáng)度；若血紅蛋白快速下降，需配合輸血，但要注意血鉀。外科治療主要包括筋膜切開減壓和截肢手術(shù)。針對(duì)急性腎衰竭的預(yù)防和血液凈化治療1. 液體復(fù)蘇，恢復(fù)循環(huán)容量。2. 堿化尿液，疏通腎小管。3. 血液透析開始時(shí)機(jī)，出現(xiàn)醬油色尿，一旦液體復(fù)蘇后即可血液透析。4. 血液透析目的，清除毒素、調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境紊亂，高通量透析或血液濾過可以清除肌紅蛋白（17800）。5. 透析模式選擇：IHD、HFD、HF、CVVF

26、和HVHF等。針對(duì)急性腎衰竭的預(yù)防和血液凈化治療1. 液體復(fù)蘇，恢復(fù)循環(huán)容針對(duì)急性腎衰竭的預(yù)防和血液凈化治療進(jìn)入多尿期，并不是停止透析的指征。因?yàn)槎嗄蚱谑侵虏∫蛩厝鐗乃澜M織毒素、感染的細(xì)菌毒素、肌紅蛋白、血紅蛋白，會(huì)吸收的階段。多尿期要及時(shí)適當(dāng)補(bǔ)鉀和補(bǔ)液。針對(duì)急性腎衰竭的預(yù)防和血液凈化治療進(jìn)入多尿期，并不是停止透析兼顧并發(fā)癥的處理1. 凝血功能紊亂，測(cè)定凝血時(shí)間（CT）和血小板計(jì)數(shù)，抗凝或抗纖溶處理。2. 消化系統(tǒng)損傷，保肝及預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵。3. 呼吸衰竭，使用腎上腺皮質(zhì)激素及盡早行血液透析緩解呼吸困難。4. 末梢神經(jīng)損傷，在祛除病因后，加強(qiáng)功能鍛煉。5. 輸血問題 失血性休克階段，必須止血

27、和輸血，使血紅蛋白保持在8 g/L。兼顧并發(fā)癥的處理1. 凝血功能紊亂，測(cè)定凝血時(shí)間（CT）和血少見細(xì)菌、病毒、原蟲相關(guān)急性腎衰竭因此，三聚氰胺致腎結(jié)石并發(fā)較高腎功能損害發(fā)生率，應(yīng)給予高度關(guān)注。體外循環(huán)容量不能超過體重的0.典型的臨床表現(xiàn)為腎小球性蛋白尿、血尿和短期內(nèi)腎功能急劇惡化伴有水腫和高血壓。發(fā)病機(jī)制不清，可能在重度妊娠高血壓綜合征和全身小血管痙攣的基礎(chǔ)上，組織缺血缺氧造成損害。其他原因并發(fā)的急性腎衰竭少見細(xì)菌、病毒、原蟲相關(guān)急性腎衰竭1 mg 異丙基腎上腺素點(diǎn)滴，以維持心率和血壓。放射學(xué)造影后24-72小時(shí)內(nèi)血清肌酐絕對(duì)值大于基礎(chǔ)值的25%，或肌酐清除率下降大于基礎(chǔ)值的25%，可以排除

28、其他急性腎損害因素，即可診斷造影劑所致腎病。妊娠急性脂肪肝是一種少見且病死率極高的疾病，可能的機(jī)制：妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素肝腎綜合征是由于腎臟循環(huán)系統(tǒng)血管顯著收縮造成。軍團(tuán)菌治療首選紅霉素或利福平。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎伴發(fā)嚴(yán)重的急性腎衰竭，藥物治療不能緩解者，需進(jìn)行腎臟替代治療。免疫功能異常也常引起本病。補(bǔ)足液體入量及糾正電解質(zhì)異常，是避免老年人發(fā)生急性腎衰竭的重要措施之一。Eicosanoids（廿烷類）8%，血流量為3-5 ml/（kgmin），超濾量不超過體重的0.血液透析治療，透析指標(biāo)和時(shí)機(jī)與通常急性腎衰竭無差別。橫紋肌溶解綜合征時(shí)出現(xiàn)循環(huán)衰竭，通過壓力感受器使縮血管物質(zhì)（去甲腎上腺素、

29、血管緊張素II和內(nèi)皮素等）合成和釋放增多，引起腎血管收縮，致使腎灌注不足和缺血。預(yù)后死亡的高危因素包括低血容量休克、高鉀血癥、DIC、成人呼吸窘迫綜合癥、嚴(yán)重感染、膿毒癥、心衰等。少見細(xì)菌、病毒、原蟲相關(guān)急性腎衰竭預(yù)后死亡的高危因素包括低血非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解病因診斷治療預(yù)后非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解病因診斷治療預(yù)后非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解病因常見原因有肌疲勞（如過度訓(xùn)練、長(zhǎng)途行軍、劇烈運(yùn)動(dòng)）、癲癇持續(xù)狀態(tài)、精神病、破傷風(fēng)、哮喘持續(xù)狀態(tài)、長(zhǎng)時(shí)間肌痙攣、舞蹈??；電損傷；雷電或高壓電擊傷、電休克治療、心臟電復(fù)律；藥物（他汀類降脂藥、貝特類降脂藥、抗膽堿藥等）、免疫疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎、皮肌炎、血管炎

30、）。 病因常見原因有肌疲勞（如過度訓(xùn)練、長(zhǎng)途行軍、劇烈運(yùn)動(dòng)）、癲癇診斷主要靠實(shí)驗(yàn)室檢查，血清肌酸磷酸激酶（CK）高達(dá)正常值的1000倍或更高，可診斷橫紋肌溶解。當(dāng)血清肌紅蛋白超過515 mg/L，從腎臟排出肌紅蛋白尿，黑“茶色”小便提示肌紅蛋白尿。 診斷主要靠實(shí)驗(yàn)室檢查，血清肌酸磷酸激酶（CK）高達(dá)正常值的1治療利尿堿化尿液腎上腺糖皮質(zhì)激素激素水、電解質(zhì)紊亂及早進(jìn)行水化血液凈化治療治療利尿堿化尿液腎上腺糖皮質(zhì)激素激素水、電解質(zhì)紊亂及早進(jìn)行水預(yù)后如果病因（如藥物）被去除，受損肌肉很快恢復(fù)。如果出現(xiàn)大范圍橫紋肌壞死或不能徹底去除（如代謝性肌?。?，則可遺留持久肌無力和肌萎縮。 預(yù)后如果病因（如藥物）

31、被去除，受損肌肉很快恢復(fù)。多發(fā)肌炎相關(guān)急性腎衰竭多發(fā)肌炎相關(guān)急性腎衰竭多發(fā)肌炎相關(guān)急性腎衰竭多發(fā)性肌炎或皮肌炎為免疫性膠原疾病，特點(diǎn)是肌組織出現(xiàn)免疫損傷、炎癥等改變。多發(fā)性肌炎早期癥狀皮疹、多關(guān)節(jié)痛、雷諾現(xiàn)象、吞咽困難、肺部疾病及發(fā)熱、乏力、體重下降等全身癥狀。多發(fā)性肌炎常與其他結(jié)締組織病同時(shí)存在。多發(fā)肌炎相關(guān)急性腎衰竭多發(fā)性肌炎或皮肌炎為免疫性膠原疾病，特多發(fā)肌炎相關(guān)急性腎衰竭多發(fā)性肌炎引起急性腎衰竭少見，機(jī)制包括：1. 多發(fā)性肌炎合并橫紋肌溶解綜合征；2. 交叉免疫反應(yīng)，即腎組織與橫紋肌間有交叉免疫反應(yīng)，引起腎組織免疫性破壞；3. 病毒感染產(chǎn)生某些毒素或病毒本身對(duì)腎臟造成損傷。多發(fā)肌炎相關(guān)

32、急性腎衰竭多發(fā)性肌炎引起急性腎衰竭少見，機(jī)制包括妊娠相關(guān)急性腎衰竭妊娠相關(guān)急性腎衰竭妊娠相關(guān)急性腎衰竭妊娠期的急性腎衰竭有2個(gè)發(fā)病高峰：妊娠早期的第1218周，多由感染性流產(chǎn)引起；妊娠晚期的第3540周，多由嚴(yán)重的先兆子癇或子癇引起。與妊娠相關(guān)的急性腎衰竭發(fā)病率為13.5%17%，病因包括感染性流產(chǎn)（30%）、先兆子癇或子癇（12%）、溶血轉(zhuǎn)氨酶增高血小板減少綜合征（HELLP）（14%）、分娩出血（15%）包括胎盤早剝、前置胎盤、胎死宮內(nèi)等。妊娠相關(guān)急性腎衰竭妊娠期的急性腎衰竭有2個(gè)發(fā)病高峰：妊娠早期妊娠相關(guān)急性腎衰竭腎臟增大和尿路擴(kuò)張腎血流量和腎小球?yàn)V過率增加妊娠期的生理變化妊娠期間出現(xiàn)一

33、些病理情況凝血異常感染基礎(chǔ)病變?nèi)焉镌缙诎l(fā)生的急性腎衰竭妊娠中、后期并發(fā)的急性腎衰竭產(chǎn)后特發(fā)性急性腎衰竭控制感染終止妊娠 對(duì)癥處理 病因治療血液凈化妊娠期腎臟的生理變化妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素妊娠相關(guān)的急性腎衰竭妊娠相關(guān)腎衰竭治療原則妊娠相關(guān)急性腎衰竭腎臟增大和尿路擴(kuò)張妊娠期的生理變化妊娠早期妊娠期腎臟的生理變化腎臟增大，鏡下見腎小球體積增大，但腎組織結(jié)構(gòu)無變化。腎盂、腎盞和輸尿管在骨盆入口以上部位于妊娠3個(gè)月開始出現(xiàn)擴(kuò)張。尿路擴(kuò)張的原因：雌激素和孕酮水平升高引起尿路平滑肌松弛；子宮不斷增大，壓迫尿路。妊娠期腎臟的生理變化腎臟增大，鏡下見腎小球體積增大，但腎組織妊娠期腎臟的生理變化孕期循環(huán)血量

34、增加20%30%，在妊娠早、中期，腎血流量明顯升高，腎小球?yàn)V過率明顯升高。血清肌酐、尿素氮和尿酸排出增加，妊娠期血肌酐和尿素氮水平降低。妊娠期腎臟的生理變化孕期循環(huán)血量增加20%30%，在妊娠早妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素1. 妊娠期的生理變化，妊娠期腎小球處于高灌注和高濾過狀態(tài)，易受到病理性損害；妊娠期子宮壓迫，使輸尿管內(nèi)壓增高，致尿液返流，不僅易感染，也使腎小管對(duì)鈉和水的重吸收增加，腎臟負(fù)擔(dān)加重。妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素1. 妊娠期的生理變化，妊娠期腎小妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素2. 妊娠期間出現(xiàn)一些病理情況，如流產(chǎn)或難產(chǎn)引起的并發(fā)癥、先兆子癇、子癇、胎盤早剝、胎死宮內(nèi)、羊水栓塞等都可引起

35、急性腎衰竭。 妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素2. 妊娠期間出現(xiàn)一些病理情況，如妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素3. 凝血異常，妊娠期間血液呈高凝狀態(tài)，血小板增加及功能增強(qiáng)；在妊娠中期，凝血因子增加，纖溶活性降低；在某些病理產(chǎn)科下，胎盤組織中的凝血酶和其他凝血物質(zhì)大量釋放入血，促進(jìn)DIC的發(fā)生，引起急性腎衰竭。 妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素3. 凝血異常，妊娠期間血液呈高凝送檢血液、骨髓、尿、腦脊液、膿液做細(xì)菌培養(yǎng)，布氏菌陽(yáng)性即可診斷。妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素急性胰腺炎并發(fā)急性腎衰竭妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素若上述情況需要行造影時(shí)，盡量減少劑量；其二是周圍動(dòng)脈舒張假說。當(dāng)機(jī)械損傷時(shí)，破壞肌細(xì)胞膜的完整性，

36、鈉、鈣離子以及水進(jìn)入肌細(xì)胞，引起細(xì)胞腫脹和血容量減少；腦出血發(fā)生急性腎衰竭的機(jī)制包括：電鏡見電子致密物沉積。轟動(dòng)全國(guó)的2008年毒奶粉事件，造成很多嬰幼兒腎臟結(jié)石和腎積水，最終導(dǎo)致腎衰竭甚至死亡。免疫功能異常也常引起本病。5%17%，病因包括感染性流產(chǎn)（30%）、先兆子癇或子癇（12%）、溶血轉(zhuǎn)氨酶增高血小板減少綜合征（HELLP）（14%）、分娩出血（15%）包括胎盤早剝、前置胎盤、胎死宮內(nèi)等。治療主要是糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑、抗血小板聚集、抗凝溶栓及丙種球蛋白治療，重癥者可采用血漿置換。腦出血引起多器官功能障礙，發(fā)生序貫性腎衰竭；重低鈣血癥，靜脈注射鈣劑不能糾正，或出現(xiàn)手足搐溺。造成肌紅蛋

37、白尿性急性腎衰竭是由于兩方面的原因：對(duì)癥處理 監(jiān)測(cè)血容量、糾正休克和貧血、控制DIC和出血、搶救成人呼吸窘迫綜合癥。因此，三聚氰胺致腎結(jié)石并發(fā)較高腎功能損害發(fā)生率，應(yīng)給予高度關(guān)注。妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素（5）苯乙烯磺酸鈉（降鉀樹脂）15 30 g口服或灌腸。治療此類感染相關(guān)急性腎衰竭，應(yīng)首先積極控制感染，多數(shù)病例能逐漸緩解，腎功能可完全恢復(fù)。妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素4. 感染，妊娠期間除易患尿路感染外，還易患呼吸、消化或其他系統(tǒng)感染，使急性腎衰竭的發(fā)生機(jī)會(huì)增加。 送檢血液、骨髓、尿、腦脊液、膿液做細(xì)菌培養(yǎng)，布氏菌陽(yáng)性即可診妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素5. 基礎(chǔ)病變，妊娠可加重原有腎臟疾病，

38、使腎臟更易受損，甚至發(fā)生腎功能惡化。 妊娠易發(fā)生急性腎衰竭的因素5. 基礎(chǔ)病變，妊娠可加重原有腎臟妊娠早期發(fā)生的急性腎衰竭妊娠相關(guān)的急性腎衰竭妊娠中、后期并發(fā)的急性腎衰竭妊娠早期發(fā)生的急性腎衰竭妊娠相關(guān)的急性腎衰竭妊娠中、后期并發(fā)妊娠早期發(fā)生的急性腎衰竭主要病因?yàn)槟摱景Y性流產(chǎn)或感染性引產(chǎn)，目前已較少見。妊娠早期發(fā)生的急性腎衰竭主要病因?yàn)槟摱景Y性流產(chǎn)或感染性引產(chǎn)，妊娠中、后期并發(fā)的急性腎衰竭子宮出血 溶血轉(zhuǎn)氨酶增高血小板減少綜合征 妊娠高血壓綜合征妊娠急性脂肪肝 雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死 羊水栓塞 妊娠中、后期并發(fā)的急性腎衰竭子宮出血 溶血轉(zhuǎn)氨酶增高血小板減妊娠高血壓綜合征是引起妊娠期和圍產(chǎn)期母嬰發(fā)病率和

39、死亡率高的重要原因，發(fā)病率約為10%15%。妊娠高血壓綜合征是引起妊娠期和圍產(chǎn)期母嬰發(fā)病率和死亡率高的重妊娠高血壓綜合征妊娠高血壓綜合征所致的急性腎衰竭發(fā)病機(jī)理：1. 腎小球毛管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使毛管內(nèi)腔閉塞。2. 對(duì)血管緊張素II和兒茶酚胺反應(yīng)敏感性增強(qiáng)，或缺血的子宮可分泌腎素，引起血管收縮痙攣。3. 血管內(nèi)凝血及消耗性凝血。4. 微血管內(nèi)溶血可引起明顯的血紅蛋白尿，或子癇抽搐可引起肌紅蛋白尿。5. 胎盤早剝的發(fā)生率增加。 妊娠高血壓綜合征妊娠高血壓綜合征所致的急性腎衰竭發(fā)病機(jī)理：溶血轉(zhuǎn)氨酶增高血小板減少綜合征1985年Weinstein提出部分先兆子癇或子癇患者可伴有溶血（H）、肝臟轉(zhuǎn)氨酶增

40、高（EL）和血小板減少（LP），稱之為HELLP綜合征。發(fā)病機(jī)制不清，可能在重度妊娠高血壓綜合征和全身小血管痙攣的基礎(chǔ)上，組織缺血缺氧造成損害。溶血轉(zhuǎn)氨酶增高血小板減少綜合征1985年Weinstein提子宮出血妊娠晚期急性腎衰竭的首要原因是子宮出血引起的低血壓，原有凝血機(jī)能障礙加之多伴有血容量相對(duì)不足，使腎臟對(duì)出血極為敏感。子宮出血妊娠晚期急性腎衰竭的首要原因是子宮出血引起的低血壓，羊水栓塞羊水栓塞是產(chǎn)科的危重病癥，常因呼衰、休克、DIC而在短期內(nèi)死亡，急性腎衰竭的主要病理改變是急性腎小管壞死。 羊水栓塞羊水栓塞是產(chǎn)科的危重病癥，常因呼衰、休克、DIC而在雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死可發(fā)生在

41、膿毒癥性流產(chǎn)伴血管內(nèi)凝血的病例，更多發(fā)生在妊娠晚期和產(chǎn)后，主要由于胎盤早剝。需行腎穿刺活檢確診，或行血管造影，壞死后6周可見腎皮質(zhì)鈣化影。 雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死可發(fā)生在膿毒癥性流產(chǎn)伴血管內(nèi)凝血妊娠急性脂肪肝妊娠急性脂肪肝是一種少見且病死率極高的疾病，可能的機(jī)制：1. 肝臟負(fù)荷加重，脂肪動(dòng)用增加；肝細(xì)胞內(nèi)線粒體的中鏈脂肪酸氧化不全；3. 遺傳性代謝障礙；4. 高凝狀態(tài)可導(dǎo)致脂肪肝；5. 妊娠期高血壓引起微血管痙攣，肝臟血供不足，脂肪代謝障礙；6. 營(yíng)養(yǎng)不良影響免疫系統(tǒng)和肝臟的脂肪代謝。妊娠急性脂肪肝妊娠急性脂肪肝是一種少見且病死率極高的疾病，可妊娠急性脂肪肝實(shí)驗(yàn)室檢查有高膽紅素血癥、轉(zhuǎn)氨

42、酶升高、DIC表現(xiàn)、肝臟彌漫性脂肪變性。妊娠急性脂肪肝合并急性腎衰竭應(yīng)提早血液透析，適時(shí)行血漿置換提高生存率。妊娠急性脂肪肝實(shí)驗(yàn)室檢查有高膽紅素血癥、轉(zhuǎn)氨酶升高、DIC表產(chǎn)后特發(fā)性急性腎衰竭又稱產(chǎn)后溶血性尿毒癥綜合征，可能與病毒感染、宮內(nèi)胎盤碎片滯留、產(chǎn)后應(yīng)用麥角堿、催產(chǎn)素或口服避孕藥史有關(guān)，免疫機(jī)制參與。病理改變一是與成人溶血性尿毒癥綜合征相似的微血栓形成；二是與急進(jìn)性高血壓相似的小動(dòng)脈損害。本病預(yù)后不佳，死亡率達(dá)50%，盡管應(yīng)用血液透析，存活病例常遺留慢性腎衰竭，重癥需要行血漿置換。產(chǎn)后特發(fā)性急性腎衰竭又稱產(chǎn)后溶血性尿毒癥綜合征，可能與病毒感妊娠相關(guān)急性腎衰竭治療原則1. 控制感染2. 終

43、止妊娠 3. 對(duì)癥處理 監(jiān)測(cè)血容量、糾正休克和貧血、控制DIC和出血、搶救成人呼吸窘迫綜合癥。4. 根據(jù)病因采用相應(yīng)藥物。5. 血液透析妊娠相關(guān)急性腎衰竭治療原則1. 控制感染溶血性尿毒癥綜合征溶血性尿毒癥綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)治療血栓性血小板減少性紫癜概述流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)溶血性尿毒癥綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)治療血栓性血小板減少性紫癜概述流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制臨床表概述溶血性尿毒癥綜合征主要發(fā)生在嬰幼兒，內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)在引發(fā)微血管病變的過程中到十分重要的作用。 概述溶血性尿毒癥綜合征主要發(fā)生在嬰幼兒，內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)在引流行病學(xué)溶血性尿毒癥綜合征發(fā)病率為1/100000，發(fā)病高峰年齡在12歲，腹瀉伴出血者占

44、71.6%。 流行病學(xué)溶血性尿毒癥綜合征發(fā)病率為1/100000，發(fā)病高峰發(fā)病機(jī)制1. Vero細(xì)胞毒素2. 細(xì)胞因子3. NO介導(dǎo)的氧化損傷發(fā)病機(jī)制1. Vero細(xì)胞毒素臨床表現(xiàn)溶血性尿毒癥綜合征是一種以微血管內(nèi)溶血性貧血、血小板減少、以及因毛細(xì)血管微血栓引起的腎功能不全為特征的一種疾病。臨床表現(xiàn)溶血性尿毒癥綜合征是一種以微血管內(nèi)溶血性貧血、血小板診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷依靠微血管性溶血性貧血、血小板減少和急性腎衰竭。只要在血涂片中發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞破裂或細(xì)胞碎片占到20%以上都具有診斷價(jià)值。診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷依靠微血管性溶血性貧血、血小板減少和急性腎衰竭。治療對(duì)伴有急性腎衰竭患者采用血液凈化治療。 治療對(duì)伴有急性腎

45、衰竭患者采用血液凈化治療。 血栓性血小板減少性紫癜是一種多系統(tǒng)疾病，臨床特點(diǎn)包括發(fā)熱、微血管內(nèi)溶血性貧血、血小板減少、中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常和腎損害，成年女性多見。病因多由于感染，其中病毒感染最常見。免疫功能異常也常引起本病。某些藥物如光輝霉素、絲裂霉素、長(zhǎng)春新堿等也常引起本病。血栓性血小板減少性紫癜是一種多系統(tǒng)疾病，臨床特點(diǎn)包括發(fā)熱、微血栓性血小板減少性紫癜發(fā)病機(jī)制與溶血性尿毒癥綜合征相似，在腎血管內(nèi)微血栓形成，發(fā)生微血管內(nèi)溶血和血小板減少。無特殊治療方法，包括控制感染、控制血壓等支持療法。如果出現(xiàn)急性腎衰竭可用血液凈化。血栓性血小板減少性紫癜發(fā)病機(jī)制與溶血性尿毒癥綜合征相似，在腎兒童急性腎衰竭兒

46、童急性腎衰竭預(yù)后兒童腎臟結(jié)構(gòu)及功能特點(diǎn)病因透析治療兒童急性腎衰竭預(yù)后兒童腎臟結(jié)構(gòu)及功能特點(diǎn)病因透析治療兒童急性腎衰竭兒童腎臟結(jié)構(gòu)及功能特點(diǎn)新生兒腎臟尚未發(fā)育成熟，體積僅為成人17%，腎臟血管阻力大，腎血流量和腎小球?yàn)V過率低以及腎小管功能亦不成熟，代償能力較低。在缺血等因素下，易出現(xiàn)急性腎衰竭。兒童腎臟結(jié)構(gòu)及功能特點(diǎn)新生兒腎臟尚未發(fā)育成熟，體積僅為成人1病因兒童與成人急性腎衰竭病因相似，也分為腎前性、腎性和腎后性。在新生兒，腎缺血是急性腎衰竭的常見原因，包括各種原因引起的脫水和休克。隨年齡增加，兒童急性腎衰竭病因以腎性為主，溶血性尿毒癥綜合征是兒童急性腎衰竭的主要病因。 病因兒童與成人急性腎衰竭

47、病因相似，也分為腎前性、腎性和腎后性透析治療兒童出現(xiàn)急性腎衰竭時(shí)，首先要進(jìn)行保守治療，如補(bǔ)充血容量和利尿，糾正酸堿、電解質(zhì)紊亂，降壓，促進(jìn)毒物排泄等。經(jīng)保守治療無效者，需透析治療。透析治療兒童出現(xiàn)急性腎衰竭時(shí)，首先要進(jìn)行保守治療，如補(bǔ)充血容54321透析指征血液透析連續(xù)性腎臟替代療法兒童急性腎衰竭血液透析并發(fā)癥腹膜透析透析治療54321透析指征血液透析連續(xù)性腎臟替代療法兒童急性腎衰竭血透析指征1. 出現(xiàn)肺水腫、充血性心功能衰竭和高血壓者；2. 高鉀血癥，血清鉀6.5 mmol/L。3. 重低鈣血癥，靜脈注射鈣劑不能糾正，或出現(xiàn)手足搐溺。4. 重度酸中毒，血pH7.0，或低鈉血癥。5. 高尿酸血

48、癥者；6. 高分解代謝狀態(tài)，血尿素氮每天升高大于11.3 mmol/L。7. 血尿素氮30 mmol/L，血肌酐533 umol/L。8. 需要靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、輸血等治療，必須清除大量液體時(shí)。 透析指征1. 出現(xiàn)肺水腫、充血性心功能衰竭和高血壓者；血液透析1. 血管通路可行中心靜脈插管，在新生兒出生1周內(nèi)可應(yīng)用臍血管插管。2. 透析器可選小兒型。3. 體外循環(huán)容量不能超過體重的0.8%，血流量為3-5 ml/（kgmin），超濾量不超過體重的0.3%。血液透析1. 血管通路可行中心靜脈插管，在新生兒出生1周內(nèi)可連續(xù)性腎臟替代療法1、適應(yīng)癥：急性腎衰竭伴有低心輸出量、多臟器衰竭、抗利尿性高血容量、

49、嚴(yán)重高分解代謝等重癥患兒，以及需要靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、輸血等治療，必須清除大量液體時(shí)。2. 血濾器選擇兒童型。3. 抗凝：通常用普通肝素。連續(xù)性腎臟替代療法1、適應(yīng)癥：急性腎衰竭伴有低心輸出量、多臟兒童急性腎衰竭血液透析并發(fā)癥1. 低血壓2. 黑血癥3. 其他：在血液透析誘導(dǎo)期，血漿滲透壓下降過快，引起腦水腫、失衡綜合征、驚厥等。兒童急性腎衰竭血液透析并發(fā)癥1. 低血壓腹膜透析腹膜透析不需建立血管通路，在透析過程中血漿滲透壓緩慢下降，心血管功能穩(wěn)定性好。因此，在兒童急性腎衰竭時(shí)為首選，尤其在新生兒和嬰兒。腹膜透析腹膜透析不需建立血管通路，在透析過程中血漿滲透壓緩慢預(yù)后兒童急性腎衰竭伴有無尿及高血壓時(shí)

50、，提示預(yù)后差。急性鏈球菌感染后腎炎合并急性腎衰竭，預(yù)后最好。兒童急性腎衰竭死亡率為25-30%，低于成人急性腎衰竭。 預(yù)后兒童急性腎衰竭伴有無尿及高血壓時(shí)，提示預(yù)后差。老年人急性腎衰竭老年人急性腎衰竭病因分類危險(xiǎn)因素診斷與治療老年人急性腎衰竭病因分類危險(xiǎn)因素診斷與治療老年人急性腎衰竭病因分類腎小球?yàn)V過率隨年齡增長(zhǎng)而下降，但老年人肌肉組織減少，肌酐產(chǎn)生相應(yīng)減少，血肌酐水平并不上升。有些藥物及其代謝產(chǎn)物，由于老年人腎小球?yàn)V過率下降，其腎臟排泄減慢，易產(chǎn)生藥物蓄積。病因分類腎小球?yàn)V過率隨年齡增長(zhǎng)而下降，但老年人肌肉組織減少，病因分類此外，老年人常并存多種疾病，如糖尿病、高血壓、動(dòng)脈硬化等，對(duì)腎毒性藥

51、物更為敏感。在血容量不足、休克、膿毒癥等情況下，易導(dǎo)致老年人急性腎衰竭。心血管疾?。ㄐ墓δ芩ソ?、心源性休克、心肺復(fù)蘇后）、感染（敗血癥、腹膜炎）以及血容量不足，是老年人急性腎衰竭的主要原因。病因分類此外，老年人常并存多種疾病，如糖尿病、高血壓、動(dòng)脈硬危險(xiǎn)因素隨年齡增長(zhǎng)，腎臟逐漸萎縮，腎小球?yàn)V過功能及腎小管濃縮功能在逐漸減退。除慢性因素外，絕大多數(shù)患者還存在影響腎功能的急性危險(xiǎn)因素，如血容量不足、感染、腎毒性藥物或造影劑、溶血或橫紋肌溶解、電解質(zhì)紊亂、DIC等。危險(xiǎn)因素隨年齡增長(zhǎng)，腎臟逐漸萎縮，腎小球?yàn)V過功能及腎小管濃縮診斷與治療老年男性，需行直腸指診和前列腺超聲檢查，除外前列腺疾病導(dǎo)致的腎后性

52、急性腎衰竭。隨年齡增長(zhǎng)，腫瘤發(fā)病率增加，盆腔腫瘤及腫大淋巴結(jié)壓迫尿道，也可導(dǎo)致腎后性急性腎衰竭。老年人急性腎衰竭高度懷疑合并有系統(tǒng)性疾病，可行腎穿刺活檢，明確診斷。診斷與治療老年男性，需行直腸指診和前列腺超聲檢查，除外前列腺診斷與治療補(bǔ)足液體入量及糾正電解質(zhì)異常，是避免老年人發(fā)生急性腎衰竭的重要措施之一。同時(shí)應(yīng)盡量避免使用腎毒性藥物或根據(jù)肌酐清除率減少藥物的使用劑量。老年人心功能衰竭患者少尿時(shí)，必須監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。及早應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，改善微循環(huán)，擴(kuò)張腎血管。同時(shí)治療原發(fā)病，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，糾正各種并發(fā)癥，盡早透析治療。診斷與治療補(bǔ)足液體入量及糾正電解質(zhì)異常，是避免老年人發(fā)生急性肝腎綜合征肝腎綜合

53、征肝腎綜合征肝腎綜合征是發(fā)生在患有慢性肝臟疾病、嚴(yán)重肝衰竭和門脈高壓患者中的一種并發(fā)癥，以腎功能受損、明顯的全身循環(huán)血容量不足和內(nèi)源性血管活性物質(zhì)活性增強(qiáng)為特征。此時(shí)，腎臟內(nèi)顯著的血管收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率降低，在腎外循環(huán)中，小動(dòng)脈舒張占優(yōu)勢(shì)，導(dǎo)致全身血管阻力降低和低動(dòng)脈壓。肝腎綜合征肝腎綜合征是發(fā)生在患有慢性肝臟疾病、嚴(yán)重肝衰竭和門診斷預(yù)防及治療肝臟與腎臟之間的關(guān)系病理生理學(xué)改變肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制臨床特征肝腎綜合征診斷預(yù)防及治療肝臟與腎臟之間的關(guān)系病理生理學(xué)改變肝腎綜合征的肝臟與腎臟之間的關(guān)系肝腎綜合征是由于腎臟循環(huán)系統(tǒng)血管顯著收縮造成。無論腎衰竭程度有多嚴(yán)重，都沒有明顯的組織學(xué)異常，腎臟本

54、身功能沒有受損。 肝臟與腎臟之間的關(guān)系肝腎綜合征是由于腎臟循環(huán)系統(tǒng)血管顯著收縮血管收縮因子1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）2.交感神經(jīng)系統(tǒng)3.精氨酸加壓素（抗利尿激素）4.其它血管收縮因素病理生理學(xué)改變血管舒張因子1.Eicosanoids（廿烷類）2.一氧化氮(NO)3.腎臟激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)4.利鈉肽（ANP）血管收縮因子病理生理學(xué)改變血管舒張因子肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制目前，對(duì)合并有肝腎綜合征的肝硬化患者腎臟血流灌注的減低有兩種解釋。其一溢出假說；其二是周圍動(dòng)脈舒張假說。肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制目前，對(duì)合并有肝腎綜合征的肝硬化患者腎臟I型肝腎綜合征在短時(shí)間內(nèi)（數(shù)天或數(shù)周內(nèi)）迅速出理

55、血尿素氮和肌酐水平進(jìn)行性升高。此型患者多有嚴(yán)重肝臟功能損害的表現(xiàn)。臨床特征II型肝腎綜合征中等程度和穩(wěn)定的腎小球?yàn)V過率降低，尿素氮和肌酐一般分別小于17.85 mmol/L和176.8 umol/L，患者肝功能損害多不明顯。I型肝腎綜合征臨床特征II型肝腎綜合征診斷目前，沒有特異性指標(biāo)可以診斷肝腎綜合征，仍是基于患者是否出現(xiàn)無其他原因可以解釋的腎小球?yàn)V過率的下降。診斷目前，沒有特異性指標(biāo)可以診斷肝腎綜合征，仍是基于患者是否預(yù)防及治療有效的預(yù)防方法是避免肝腎綜合征危險(xiǎn)因素的出現(xiàn)，如大量放腹水后及時(shí)補(bǔ)充血容量，使用抗生素預(yù)防肝硬化患者出現(xiàn)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎。預(yù)防及治療有效的預(yù)防方法是避免肝腎綜合征

56、危險(xiǎn)因素的出現(xiàn)，如大預(yù)防及治療腹腔靜脈分流血管收縮因子透析門脈和體循環(huán)系統(tǒng)分流腎臟血管舒張因子肝臟移植預(yù)防及治療腹腔靜脈分流血管收縮因子透析門脈和體循環(huán)系統(tǒng)分流腎造影劑腎病造影劑腎病造影劑腎病與有些危險(xiǎn)因素密切相關(guān)，如原有腎功不全、糖尿病、心功不全、低血容量及造影劑過量等，均可增加造影劑所致腎病的發(fā)病率。腎髓質(zhì)缺血性損傷是主要發(fā)病機(jī)制。放射學(xué)造影后24-72小時(shí)內(nèi)血清肌酐絕對(duì)值大于基礎(chǔ)值的25%，或肌酐清除率下降大于基礎(chǔ)值的25%，可以排除其他急性腎損害因素，即可診斷造影劑所致腎病。造影劑腎病與有些危險(xiǎn)因素密切相關(guān)，如原有腎功不全、糖尿病、心造影劑腎病對(duì)原有腎功不全、脫水、糖尿病、多發(fā)性骨髓瘤

57、、高尿酸血癥或老年人應(yīng)盡量避免做造影檢查。若上述情況需要行造影時(shí)，盡量減少劑量；選用低滲透性造影劑；造影前充分水化（靜滴生理鹽水）；血管擴(kuò)張劑的預(yù)防作用還需要證實(shí)；堿化尿液可以增加尿酸鹽和蛋白的溶解；一旦發(fā)生急性腎衰竭，應(yīng)選擇透析治療。造影劑腎病對(duì)原有腎功不全、脫水、糖尿病、多發(fā)性骨髓瘤、高尿酸腎移植后急性腎衰竭腎移植后急性腎衰竭腎移植后急性腎衰竭急性腎衰竭是腎移植術(shù)后一種常見的并發(fā)癥，可發(fā)生于移植術(shù)后的任何時(shí)間。最常見的原因是急性腎小管壞死，主要是腎缺血和腎中毒所致。其具體原因主要有以下四個(gè)方面。一是供體腎臟受到缺血性損傷；二是摘取腎臟過程中的損傷；三是腎臟保存及移植手術(shù)因素；四是受者及用藥

58、因素。腎移植后急性腎衰竭急性腎衰竭是腎移植術(shù)后一種常見的并發(fā)癥，可腎移植后急性腎衰竭腎移植術(shù)后發(fā)生急性腎衰竭主要由三種原因：急性加速性排異、急性腎小管壞死和環(huán)孢素A中毒。急性腎小管壞死必須立即進(jìn)行血液透析，以期待移植腎功能的恢復(fù) 。腎移植后急性腎衰竭腎移植術(shù)后發(fā)生急性腎衰竭主要由三種原因：急心臟病與急性腎衰竭心臟病與急性腎衰竭心臟監(jiān)護(hù)室患者發(fā)生的急性腎衰竭心功能不全并發(fā)急性腎衰竭細(xì)菌性心內(nèi)膜炎并發(fā)急性腎衰竭心臟病與急性腎衰竭心臟監(jiān)護(hù)室患者發(fā)生的急性腎衰竭心功能不全并發(fā)急性腎衰竭細(xì)菌性心臟監(jiān)護(hù)室患者發(fā)生的急性腎衰竭原因包括充血性心衰、入量不足、嘔吐腹瀉或大量應(yīng)用利尿劑引起的血容量不足；嚴(yán)重心律失

59、常導(dǎo)致的心源性休克；應(yīng)用ACEI類藥物引起的的一過性血肌酐升高；在心臟病基礎(chǔ)上并發(fā)感染及感染中毒性休克；心臟監(jiān)護(hù)室患者常需行心導(dǎo)管檢查，靜脈應(yīng)用造影劑，以及檢查和治療時(shí)，膽固醇結(jié)晶脫落引起栓塞；在嚴(yán)重心功能不全的情況下，多建議應(yīng)用CRRT。心臟監(jiān)護(hù)室患者發(fā)生的急性腎衰竭原因包括充血性心衰、入量不足、心功能不全并發(fā)急性腎衰竭心力衰竭時(shí)腎臟的血流動(dòng)力學(xué)改變主要是腎血流量的下降和腎血管阻力增加。此外，一系列神經(jīng)體液因素參與了腎臟的改變。如RAAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)。需采取有效的治療措施，如強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管。應(yīng)用ACEI治療心力衰竭，能抑制RAAS系統(tǒng)，使醛固酮水平下降，減少血管收縮和水鈉潴留。合并

60、急性腎衰竭時(shí)，多選擇持續(xù)性腎臟替代治療（CRRT） 心功能不全并發(fā)急性腎衰竭心力衰竭時(shí)腎臟的血流動(dòng)力學(xué)改變主要是細(xì)菌性心內(nèi)膜炎并發(fā)急性腎衰竭主要原因是免疫復(fù)合物介導(dǎo)的腎小球腎炎，臨床多呈急進(jìn)性腎炎。致病菌多是金黃色葡萄球菌。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎伴發(fā)嚴(yán)重的急性腎衰竭，藥物治療不能緩解者，需進(jìn)行腎臟替代治療。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎并發(fā)急性腎衰竭主要原因是免疫復(fù)合物介導(dǎo)的腎小球心肺轉(zhuǎn)流術(shù)后并發(fā)急性腎衰竭心肺轉(zhuǎn)流術(shù)后并發(fā)急性腎衰竭心肺轉(zhuǎn)流術(shù)后并發(fā)急性腎衰竭由于心肺體外轉(zhuǎn)流術(shù)使患者處在循環(huán)血流量低下、平均動(dòng)脈壓降低的狀態(tài)，造成腎臟的灌注不足以及缺氧，可以導(dǎo)致急性腎衰竭。心肺體外轉(zhuǎn)流術(shù)后并發(fā)急性腎衰竭進(jìn)展迅速，應(yīng)早期開