急性腎損傷與血液凈化課件

1、急性腎損傷與血液凈化急性腎損傷與血液凈化（優(yōu)選）急性腎損傷與血液凈化（優(yōu)選）急性腎損傷與血液凈化主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制AKI的臨床表現(xiàn)AKI的診斷AKI的防治血液凈化病例分享主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)腎臟結(jié)構(gòu) Prowle, J. R. et al. Nat. Rev. Nephrol. 6, 107115 (2010)腎臟結(jié)構(gòu) Prowle, J. R. et al. Nat 腎臟的基本功能 維持水電解質(zhì)酸堿平衡 排泄代謝產(chǎn)物 分泌功能 （腎素，前列腺素，促紅素，1- 25二羥VitD3） 腎臟的基本功能 維持水電解質(zhì)酸堿平衡 概 念1951 年, Ho

2、mer W Smith首次引入了“急性腎衰竭”這一概念。急性腎衰竭(AFR):各種病因引起腎小球?yàn)V過(guò)功能在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）急劇下降的臨床綜合征（氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等）. 包括腎前性、腎后性和腎實(shí)質(zhì)性。狹義的急性腎衰竭急性腎小管壞死近年提出：急性腎損傷（acute kidney injury,AKI)概念。是對(duì)急性腎功能衰竭的替代和擴(kuò)展。(診斷依靠血肌酐和尿量）概 念1951 年, Homer W Smith首次引入了急性腎損傷與血液凈化課件對(duì)中毒性AKI 無(wú)任何作用，縮短少尿期，減少對(duì)透析的需求(4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡補(bǔ)充凝血因子（如冷沉淀）水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂對(duì)中毒

3、性AKI 無(wú)任何作用，縮短少尿期，減少對(duì)透析的需求自由基的清除，減輕和/或避免腎細(xì)胞受損。保護(hù)性細(xì)胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3）尿滲透（mmol/L）各系統(tǒng)均可合并感染死亡率很高乳酸酸中毒ARDS時(shí)伴嚴(yán)重低氧血癥，間歇性血液透析有加重缺氧的危險(xiǎn)性。甲基潑尼松龍、潑尼松，臨床表現(xiàn)（少尿或無(wú)尿期）(4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡狹義的急性腎衰竭急性腎小管壞死患者在高分解代謝時(shí)需要營(yíng)養(yǎng)支持，這就需要攝入較多的液體，在IHD受到限制。3 mLkg - 1h - 1低鈉和低氯血癥：稀釋性低鈉血癥；（七）腎性與腎后性ARF的鑒別連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)和透析（CAVHD）、近年的研究表明,住院患者血肌酐

4、的輕微改變即與不良預(yù)后相關(guān)。近年來(lái)國(guó)際腎臟病及重癥醫(yī)學(xué)界使用急性腎損傷（acute kidney injury）替代急性腎衰竭也是對(duì)急性腎功能不全acute renal insufficiency, ARI或急性腎衰竭acute renal failure， ARF的替代和擴(kuò)展。是一組臨床常見(jiàn)的原發(fā)或繼發(fā)性腎功能受損。急性腎損傷（acute kidney injury,AKI)對(duì)中毒性AKI 無(wú)任何作用，縮短少尿期，減少對(duì)透析的需求近年國(guó)際腎臟病和急救醫(yī)學(xué)界趨向?qū)RF改稱為AKI的目的：其基本出發(fā)點(diǎn)是將對(duì)這一綜合征的臨床診斷提前不要等到腎衰竭時(shí)才承認(rèn)它的存在，而要在GFR開(kāi)始下降、甚至腎臟有

5、損傷（組織學(xué)、生物標(biāo)志物改變)而GFR尚正常的階段將之識(shí)別、及早干預(yù)。 國(guó)際腎臟病和急救醫(yī)學(xué)界趨向?qū)RF改稱為AKI的目的：其基本急性腎損傷(AKI)在ICU中，AKI的發(fā)病率逐年增加，急性腎損傷的嚴(yán)重程度和病死率密切相關(guān)急性腎損傷(AKI)AKI in ICUBEST Kidney 研究 低血容量 （26%）心源性休克（27%） 大手術(shù) （34%）感染性休克（48%）腎毒性藥物（19%）肝腎綜合征（5.7%）AKI in ICUBEST Kidney 研究 低血容量關(guān)于AKI的診斷分期標(biāo)準(zhǔn)關(guān)于AKI的診斷分期標(biāo)準(zhǔn)2004 年，來(lái)自ASN、ISN 和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)（ESI

6、CM）的專家成員在意大利Ieenza召集會(huì)議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）。2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹舉行了第一次會(huì)議，會(huì)議在RIFLE 基礎(chǔ)上對(duì)AKI 的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。2004 年，來(lái)自ASN、ISN 和NFK、ADQI、歐洲重AKIAKI 定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 小時(shí)以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對(duì)值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（達(dá)到基線值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持續(xù)超過(guò)6 小時(shí)。并將AKI 分為1、2、3期，分別對(duì)應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的Risk、Injury和F

7、ailure，具體分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表2。 Clin J Am Nephrol 2008,3:844-861AKIAKI 定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的AKIN分期血肌酐 0. 5 mLkg-1h-1超過(guò)12h增至基線值的1. 52. 0 倍（RIFLE和AKIN分期）或增加0.3mg/dL（AKIN分期） 0. 5 mLkg-1h-1超過(guò)6 h增至基線值的(2. 03. 0 倍)尿量增至基線值的3倍以上或絕對(duì)值354mol/ L且急性增高44.2mol/ L 0. 3 mLkg - 1h - 1 超過(guò)24h 或無(wú)尿12 h1期2期3期RIFLE分期衰竭（Failure）損傷（In

8、jury） 危險(xiǎn)（Risk）終末期腎病 （ESRD）腎功能喪失（Loss）持續(xù)腎衰竭超過(guò)4個(gè)星期持續(xù)腎衰竭超過(guò)3個(gè)月RIFLE（2004）和AKIN（2005）分期AKIN血肌酐 0. 5 mLkg-1h-1增至基線值A(chǔ)KI診斷標(biāo)識(shí)物的選擇識(shí)別AKI首先需要一種可廣泛應(yīng)用、測(cè)定簡(jiǎn)便的量化標(biāo)準(zhǔn)。至今血肌酐水平和尿量改變?nèi)匀槐徽J(rèn)為是最常用的腎功能的檢測(cè)指標(biāo)。AKI診斷標(biāo)識(shí)物的選擇識(shí)別AKI首先需要一種可廣泛應(yīng)用、測(cè)定主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制AKI的臨床表現(xiàn)AKI的診斷AKI的防治血液凈化病例分享主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)傳統(tǒng)病因分類腎前性腎實(shí)質(zhì)性腎后性有助于臨床

9、醫(yī)生診斷思維傳統(tǒng)病因分類腎前性有助于臨床醫(yī)生診斷思維腎前性-病因有效血容量下降（脫水、休克、出血）.心輸出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管擴(kuò)張：抗高血壓藥物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血癥.嚴(yán)重腎動(dòng)脈痙攣：藥物，肝腎綜合征.腎前性-病因有效血容量下降（脫水、休克、出血）.腎后性-病因尿路梗阻：前列腺肥大，腫瘤.功能性膀胱梗阻.輸尿管梗阻：結(jié)石，血塊，誤扎，纖維化. 所占比例不高，2-10% 臨床上正確診斷意義重大腎后性-病因尿路梗阻：前列腺肥大，腫瘤.腎性病因急性腎小管壞死（75%-80%）腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎腎血管性疾病腎性病因急性腎小管壞死（75%-80%）CR

10、RT對(duì)ARDS時(shí)的炎癥介質(zhì)及內(nèi)毒素有更好的清除作用，利于控制ARDS發(fā)展。尿滲透（mmol/L）CRRT對(duì)流及部分吸附CRRT可作緩慢持續(xù)的液體清除，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。高鉀血癥：排鉀減少；5 ml/kg/h，持續(xù)超過(guò)6 小時(shí)?？刂圃l(fā)病和/或致病因素血管擴(kuò)張劑，鈣拮抗劑，氨基酸，中藥等血流下降和體外循環(huán)凝血有尿毒癥癥狀，如惡心、嘔吐、意識(shí)障礙等；臨床表現(xiàn)（少尿或無(wú)尿期）B 清除壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用1 治療引起AKI的原發(fā)??；按下頁(yè)示意圖進(jìn)行，但心肺功能不全者臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢，需要5 mLkg-1h-1AKI 定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 小

11、時(shí)以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對(duì)值增加0.CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應(yīng)用利鈉 利尿作用溶質(zhì)清除通過(guò)彌散原理，低通量透析器。自由水清除率（ml/h）急性腎小管壞死（ATN)-病因急性腎缺血：腎前性損傷延續(xù)而來(lái)，任何一種引起全身血容量下降的因素均會(huì)導(dǎo)致腎臟灌注量的減少，促發(fā)ATN的發(fā)生 腎前性氮質(zhì)血癥：早期（1-3天），及時(shí)補(bǔ)充血容量，腎功能可很快逆轉(zhuǎn)。CRRT對(duì)ARDS時(shí)的炎癥介質(zhì)及內(nèi)毒素有更好的清除作用，利于急性腎小管壞死急性腎中毒：腎小管損害 外源性毒性物質(zhì)： 氨基甙類抗生素：發(fā)生率10-26%， 用藥后5-10天，非少尿型 頭孢霉素，造影劑，甲氰咪胍，噻嗪 類利尿藥，放療和化療，環(huán)孢霉A， 重金屬

12、 內(nèi)源性毒性物質(zhì)：肌紅蛋白，血紅蛋白 急性腎小管壞死急性腎中毒：腎小管損害急性腎損傷的危險(xiǎn)因素急性危險(xiǎn)因素 容量下降 氨基甙類抗生素的使用 造影劑 SIRS 膿毒性休克 脫水 低血壓急性腎損傷的危險(xiǎn)因素急性危險(xiǎn)因素急性腎損傷的危險(xiǎn)因素慢性危險(xiǎn)因素 既往腎臟病史 高血壓 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足急性腎損傷的危險(xiǎn)因素慢性危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制 腎缺血：血壓下降、當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至90mmHg，GFR下降，當(dāng)下降至60mmHg，（ 血栓素、血管緊張素、內(nèi)皮素）入球小動(dòng)脈血流下降-GFR下降一半。腎小管上皮細(xì)胞變性壞死：腎小管內(nèi)液返漏；腎小管堵塞 腎小管機(jī)械性梗阻：有效濾過(guò)壓降低，嚴(yán)重?cái)D壓傷或溶血后

13、產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白也可導(dǎo)致腎小管堵塞。發(fā)病機(jī)制 腎缺血：血壓下降、當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至90mmHg發(fā)病機(jī)制缺血-再灌注損傷：自由基、鈣內(nèi)流、膜脂質(zhì)過(guò)氧化致細(xì)胞凋亡或壞死 .非少尿型急性腎衰竭：腎單位損傷的程度及液體動(dòng)力學(xué)變化不一致 發(fā)病機(jī)制缺血-再灌注損傷：自由基、鈣內(nèi)流、膜脂質(zhì)過(guò)氧化致細(xì)主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制AKI的臨床表現(xiàn)AKI的診斷AKI的防治血液凈化病例分享主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn) 去除病灶、壞死組織、血腫，控制感染近年的研究表明,住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預(yù)后相關(guān)。0 倍（RIFLE和AKIN分期）或吸附（Adsorption）5 m

14、Lkg-1h-1血管擴(kuò)張劑，鈣拮抗劑，氨基酸，中藥等 S B 100200ml iv drip可出現(xiàn)心肌纖顫，心跳驟停。對(duì)中毒性AKI 無(wú)任何作用，縮短少尿期，減少對(duì)透析的需求B 清除壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用急性間質(zhì)性腎炎致AKI的病因治療CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應(yīng)用B 清除壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用維持水電解質(zhì)酸堿平衡有時(shí)可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。 限含鉀食物和藥物中度HCO3442mmol/L)；指征血鉀(6.CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應(yīng)用血流下降和體外循環(huán)凝血濾器功能喪失(2) 糖皮質(zhì)激素：一般主張用潑尼松20B 清除壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用5 mLkg-1h-1AKI的病因分類

15、及發(fā)病機(jī)制非顯性失水=皮膚蒸發(fā) (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d)識(shí)別AKI首先需要一種可廣泛應(yīng)用、測(cè)定簡(jiǎn)便的量化標(biāo)準(zhǔn)。有時(shí)可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。5 mLkg-1h-1保護(hù)性細(xì)胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3）（呋塞米、特蘇尼4mg/kg靜注）2004 年，來(lái)自ASN、ISN 和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)（ESICM）的專家成員在意大利Ieenza召集會(huì)議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）。研究的熱點(diǎn)： 表皮生長(zhǎng)因子（EGF）5 mLkg-1h-1預(yù)防 注意高危因素AKI的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。 去除原發(fā)病擴(kuò)充血容量利尿劑： 甘露醇

16、：早期使用，AKI確立后慎用，對(duì)于 改善預(yù)后還尚無(wú)定論 速尿：早期使用，改善缺血性AKI 的GFR， 對(duì)中毒性AKI 無(wú)任何作用，縮短少尿期，減少對(duì)透析的需求 血管擴(kuò)張劑，鈣拮抗劑，氨基酸，中藥等腎缺血：血壓下降、當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至90mmHg，GFR下 目前AKI尚無(wú)特效的治療方法，主要從下面四個(gè)方面以達(dá)到冶療目的。包括：1 治療引起AKI的原發(fā)病；2 預(yù)防AKI發(fā)生；3 減輕AKI的嚴(yán)重性，降低亡率；4 縮短AKI的病程。AKI具體的治療措施 目前AKI尚無(wú)特效的治療方法，主要從下面四個(gè)方面以達(dá)到冶一 治療引起AKI的原發(fā)病一 治療引起AKI的原發(fā)病應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充液體，擴(kuò)充血容量， -常用晶體

17、溶液(平衡鹽溶液、林格氏液)， -膠體液(白蛋白、血漿等)。監(jiān)測(cè)血鉀、酸堿狀態(tài)，嚴(yán)密觀察生命體征，防止心衰。腎前性AKI的治療應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充液體，擴(kuò)充血容量，腎前性AKI的治療抗感染治療抗休克治療清除病灶 其他如糾正代謝紊亂及營(yíng)養(yǎng)支持也很必要急性腎小管壞死(ATN)的病因治療抗感染治療急性腎小管壞死(ATN)的病因治療(1)停用過(guò)敏的藥物(2) 糖皮質(zhì)激素：一般主張用潑尼松20 30 mgd，用23周逐漸減量撤藥。 若發(fā)熱、皮疹明顯者，也可經(jīng)靜脈短 期試用地塞米松或甲基潑尼松。急性間質(zhì)性腎炎致AKI的病因治療(1)停用過(guò)敏的藥物急性間質(zhì)性腎炎致AKI的病因治療根據(jù)不同病因采用不同的治療方案，以控制

18、急性活動(dòng)性病變?？蛇x擇性應(yīng)用：甲基潑尼松龍、潑尼松，環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A、霉酚酸酯丙種球蛋白，血漿置換、免疫吸附。急性腎小球疾病的病因治療根據(jù)不同病因采用不同的治療方案，以控制急性活動(dòng)性病變。可選擇目的：解除梗阻并預(yù)防感染， 改善并盡可能恢復(fù)腎功能措施： 引流手術(shù) 造瘺術(shù)腎后性AKI的病因治療目的：解除梗阻并預(yù)防感染， 腎后性AKI的病因治療控制原發(fā)病和/或致病因素利尿沖刷治療防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生 二 預(yù)防AKI發(fā)生控制原發(fā)病和/或致病因素二 預(yù)防AKI發(fā)生使用腺嘌呤核苷酸類藥物促進(jìn)受損腎細(xì)胞的結(jié) 構(gòu)和功能的恢復(fù)；應(yīng)用氧自由基清除劑（如谷胱甘肽）增加對(duì)氧 自由基的清除，減輕

19、和/或避免腎細(xì)胞受損。應(yīng)用CCB（如波依定）減少腎細(xì)胞Ca+內(nèi)流，維持細(xì)胞內(nèi)、外鉀與鈉的平衡，同時(shí)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量。防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生使用腺嘌呤核苷酸類藥物促進(jìn)受損腎細(xì)胞的結(jié)防止細(xì)胞損害和促進(jìn)應(yīng)用ACEI/ARB，阻滯腎內(nèi)管-球反饋 改善腎血流量。應(yīng)用前列腺PGI2或PGE2增加腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率。參類制劑和黃酮類制劑可保護(hù)腎小管免受各種致病因素的損傷。防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生應(yīng)用ACEI/ARB，阻滯腎內(nèi)管-球反饋防止細(xì)胞損害和促進(jìn)腎功能的最終恢復(fù)和好轉(zhuǎn)依賴于受損小管上皮細(xì)胞的形態(tài)和功能修復(fù)，生長(zhǎng)因子引起關(guān)注。研究的熱點(diǎn)： 表皮生長(zhǎng)因子（EGF） 肝細(xì)胞生長(zhǎng)

20、因子（HGF） 胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF-1） 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF） 保護(hù)性細(xì)胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3） 損傷性細(xì)胞因子拮抗劑（IL-18抗體等） AKI藥物治療的新動(dòng)向腎功能的最終恢復(fù)和好轉(zhuǎn)依賴于受損小管上皮細(xì)胞的形態(tài)和功能修復(fù)三 縮短AKI的病程、減輕AKI的嚴(yán)重性、降低亡率三 縮短AKI的病程、減輕AKI的嚴(yán)重性、降低亡率A 糾正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 強(qiáng)心和利尿劑B 清除壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用C 監(jiān)護(hù)血壓、尿量和其它器官功能 （1）去除病因 治療原發(fā)病A 糾正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 （1）去除病因 治充分證據(jù)表明：早期使用藥物 （發(fā)病24hs內(nèi)

21、） 對(duì)預(yù)防 、減輕和縮短 AKI 病程等方面 起重要作用 （2）早期的藥物治療充分證據(jù)表明：早期使用藥物 1. 補(bǔ)液/利尿劑: 目的: 補(bǔ)足容量 RBF GFR 預(yù)防和逆轉(zhuǎn)AKI 利尿劑使少尿型轉(zhuǎn)為非少尿型 2.血管活性物質(zhì)應(yīng)用 小劑量多巴胺1.5g/(Kg.min) 目的: 解除痙攣 擴(kuò)張血管 RBF GFR 利鈉 利尿作用 （2）早期的藥物治療 1. 補(bǔ)液/利尿劑:（2）早期的藥物治療減少蛋白質(zhì)分解，緩解尿素氮肌酐升高， 減輕代酸及高鉀（高糖，胰島素，丙酸睪丸酮）低鹽 低蛋白 高熱量 高維生素 總熱量 126188KJ（3045Kcal） 葡萄糖 100g 蛋白質(zhì) 0.6 g /Kg.d

22、1.01.2 g /Kg.（高分解代謝型） 脂肪 提供熱量重要物質(zhì) （3）營(yíng)養(yǎng)療法減少蛋白質(zhì)分解，緩解尿素氮肌酐升高， 減輕代酸及高鉀（高糖，控制水鈉入量“量出出為入，寧少勿多” CVP監(jiān)測(cè)每天入液量（ml）=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水 非顯性失水=皮膚蒸發(fā) (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) 內(nèi)生水=400500ml/d T 1 增加100 ml 監(jiān)測(cè)體重血壓血鈉（高、低鈉血癥）一般不予補(bǔ)鈉處置 (4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡控制水鈉入量“量出出為入，寧少勿多” CVP監(jiān)測(cè)(4)糾正可出現(xiàn)心肌纖顫，心跳驟停。AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制尿路梗阻：前列腺肥大，腫瘤.急性腎小管壞死(ATN

23、)的病因治療(4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡5 倍），或者尿量 0.感染和敗血癥透析者少，預(yù)后相對(duì)為好。C 監(jiān)護(hù)血壓、尿量和其它器官功能應(yīng)用氧自由基清除劑（如谷胱甘肽）增加對(duì)氧目的: 解除痙攣 擴(kuò)張血管 RBF GFRAKI 定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 小時(shí)以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對(duì)值增加0.參類制劑和黃酮類制劑可保護(hù)腎小管免受各種致病因素的損傷。3 mLkg - 1h - 1應(yīng)用前列腺PGI2或PGE2增加腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率。其基本出發(fā)點(diǎn)是將對(duì)這一綜合征的臨床診斷提前透析可清除某些藥物，透析后應(yīng)補(bǔ)充持續(xù)腎衰竭超過(guò)4個(gè)星期1951 年, Home

24、r W Smith首次引入了“急性腎衰竭”這一概念。(4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡研究的熱點(diǎn)： 表皮生長(zhǎng)因子（EGF）防治高鉀血癥 限含鉀食物和藥物 去除病灶、壞死組織、血腫，控制感染 治療代酸 不用庫(kù)存血(4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡可出現(xiàn)心肌纖顫，心跳驟停。防治高鉀血癥(4)糾正水-電 防治高鉀血癥高血鉀為主要死亡原因，而水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)所致。 血鉀重度 EKG-QRS變化時(shí)緊急處理 10%葡萄糖酸鈣 1020ml+GS iv S B 100200ml iv drip（心衰者注意） 50% G S 50ml + RI 10U iv 11.2 % 乳酸鈉 40200ml iv

25、 離子交換樹(shù)脂灌腸，透析療法療效肯定 (4)糾正水-電解質(zhì)酸鹼平衡 防治高鉀血癥高血鉀為主要死亡原因，而水中毒往往是醫(yī)師代謝性酸中毒的處理 輕度 HCO315mmol/L 可不處理或口服SB中度HCO36.5mmol/L)；血肌酐(442mmol/L)；嚴(yán)重的酸中毒；水中毒和 尿毒癥。血液凈化： 何時(shí)開(kāi)始（？）早期開(kāi)始，可改善AKI預(yù)后透析方式的選擇個(gè)體化醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)透析劑量（？）圖AKI的血液凈化的要求何時(shí)開(kāi)始（？）圖AKI的血液凈化的要求血液凈化原理彌散:半透膜濃度差小分子物質(zhì)：BUN、SCr等血液凈化原理彌散:半透膜濃度差血液凈化原理對(duì)流：在跨膜壓作用下，液體從壓力高一側(cè)向壓力低一側(cè)移動(dòng)，其

26、中的溶質(zhì)隨之通過(guò)半透膜，這種方法即對(duì)流血液凈化原理對(duì)流：在跨膜壓作用下，液體從壓力高一側(cè)向壓力低一血液凈化原理彌散與對(duì)流結(jié)合不是簡(jiǎn)單疊加，相互作用復(fù)雜吸附（Adsorption）溶質(zhì)吸附到濾器膜上，清除大中分子超濾（Ultrafiltration)水血液凈化原理彌散與對(duì)流結(jié)合血液凈化原理不同的凈化模式及物質(zhì)清除原理不同：HD彌散小分子物質(zhì)（1KD）CRRT對(duì)流及部分吸附HP 、IA灌流、吸附 中大分子物質(zhì)血液凈化原理不同的凈化模式及物質(zhì)清除原理不同：血液凈化方法血液透析(HD) 血液灌流(HP) 血漿置換(PE) 免疫吸附(IA) 連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT） 連續(xù)性血液凈化治療（CBP）

27、血液凈化方法血液透析(HD) 血液灌流(HP) CBP特點(diǎn)1、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 2、容易根據(jù)需要控制液體量（營(yíng)養(yǎng)支持），適時(shí)個(gè)體化的置換液補(bǔ)充（酸堿紊亂）3、溶質(zhì)清除率高，持續(xù)而平穩(wěn)地控制氮質(zhì)水平，尤其對(duì)中、大分子尿毒癥毒素4、清除炎性介質(zhì)5、有效消除組織水腫CBP特點(diǎn)1、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 血液凈化療法實(shí)施1、設(shè)備2、血管通路3. 參數(shù)設(shè)置4. 置換液配置5. 抗凝血液凈化療法實(shí)施1、設(shè)備血液凈化當(dāng)保守治療無(wú)效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采用血液凈化技術(shù)常用的具體方法有：血液透析、腹膜透析、單純超濾、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)（CAVH）、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)（CVV

28、H）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)和透析（CVVHD）。血液凈化當(dāng)保守治療無(wú)效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采用血液血液凈化急性肺水腫； 高鉀血癥（血清鉀6.5mmol/L或心電圖提示高鉀）；高分解代謝型，但有少尿或無(wú)尿2天以上、血肌酐442mol/L（約5mg/dl）、肌酐清除率710ml/min、血尿素氮21.4mmol/L（60mg/dl）、CO2結(jié)合率13 mmol/L；有尿毒癥癥狀，如惡心、嘔吐、意識(shí)障礙等；血液凈化急性肺水腫； 連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較間歇性血液透析治療，一般需要雙腔導(dǎo)管、循環(huán)管路、血透機(jī)、透析器等。腎臟?？漆t(yī)生確定透析處方，通常隔天一次，每次4h。溶質(zhì)清除通過(guò)彌散原理，低通量

29、透析器。CBP，需要雙腔導(dǎo)管、循環(huán)管路、CBP機(jī)器、無(wú)菌置換液、高通量濾器。處方固定，ICU醫(yī)師確定，每天治療持續(xù)24h。超濾量通常為2L/h，溶質(zhì)清除通過(guò)對(duì)流原理。連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較間歇性血液透析治療，一般需要雙腔連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較CBP，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，補(bǔ)液方便、且總量不受限制，代謝控制佳，能及時(shí)清除體內(nèi)多余的容量負(fù)荷。對(duì)于溶質(zhì)的清除，CBP對(duì)清除大分子的效果較好；透析對(duì)小分子的清除效果較好。 CBP還可清除炎性介質(zhì)。連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較CBP，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，補(bǔ)液方便連續(xù)性血液凈化的適應(yīng)癥容量負(fù)荷過(guò)重：急性肺水腫、心肌梗塞、心力衰竭對(duì)利尿劑無(wú)效、少尿又需要大量補(bǔ)液、腹水、腎性水腫清除溶質(zhì)：急性腎衰合并心衰、腦水腫、高分解代謝酸堿和電解質(zhì)紊亂：代謝性酸、堿中毒，低鈉血癥、高鈉血癥連續(xù)性血液凈化的適應(yīng)癥容量負(fù)荷過(guò)重：急性肺水腫、心肌梗塞、心血液透析禁忌癥 休克或低血壓（高壓低于80mmHg）者； 大手術(shù)后3天內(nèi)或有嚴(yán)重出血者； 嚴(yán)重貧血； 嚴(yán)重心律失常、心肌功能不全或冠心病； 嚴(yán)重高血壓； 嚴(yán)重感染； 晚期腫