感染性休克liu教學(xué)課件

1、感染性休克2020/12/111感染性休克2020/12/111休克的種類感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克低血容量性休克2020/12/112休克的種類感染性休克2020/12/112幾個(gè)概念感染性休克也稱膿毒性休克，是由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征（sepsis syndrome）伴低血壓休克。敗血癥（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的臨床癥候群。病程中常有炎癥介質(zhì)的激活和釋放，引起高熱、寒戰(zhàn)、心動(dòng)過速、呼吸急促、皮疹和神志改變等一系列臨床癥狀，嚴(yán)重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。2020/12/113幾個(gè)概念感染性休克也

2、稱膿毒性休克，是由微生物及其毒素等產(chǎn)物所菌血癥（bacteremia）是指細(xì)菌在血流中短暫出現(xiàn)的現(xiàn)象，一般無明顯毒血癥表現(xiàn)。中毒性休克綜合征（toxic shock syndrome, TSS）:是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重征群。由金葡菌和鏈球菌引起。金葡菌TSS：由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起，常有多系統(tǒng)（3個(gè)以上）受累現(xiàn)象，如：胃腸道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝臟、腎臟、心、血液等。美國首例1978年。鏈球菌TSS：90秋91春長江三角洲暴發(fā)猩紅熱樣疾病。2020/12/114菌血癥（bacteremia）是指細(xì)菌在血流中短暫出現(xiàn)的現(xiàn)象Sepsis：宿主對微生物感染的全身性炎癥反應(yīng)，也有稱全身

3、性炎癥反應(yīng)臨床癥候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）?；颊叱Ｓ型蝗话l(fā)生的體溫38C或36C；心率90次；呼吸20次/分鐘或二氧化碳分壓12.0109/L或0.10等。并可發(fā)展為多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS還可由其他因素而致，如急性胰腺炎、嚴(yán)重的創(chuàng)傷、灼傷、缺氧等。Sepsis的診斷并不需要陽性的血培養(yǎng)結(jié)果。2020/12/115Sepsis：宿主對微生物感染的全身性炎癥反應(yīng)，也有稱全身性病原學(xué)細(xì)菌學(xué)以G-菌多見，如克雷伯桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等腸桿菌屬；G+菌如葡萄球菌、鏈球

4、菌等。與感染的部位有關(guān)，如泌尿道、膽道、胃腸道，以G-桿菌為主；皮膚、骨髓和上呼吸道感染以G+菌為主；呼吸道感染院內(nèi)感染的以G-桿菌多見，而院外感染則以G+菌相對多見。其他：病毒、真菌、寄生蟲、螺旋體及立克次體等。易并發(fā)休克的感染有G-敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、腹腔感染、化膿性膽囊炎等。2020/12/116病原學(xué)細(xì)菌學(xué)以G-菌多見，如克雷伯桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等宿主因素：慢性基礎(chǔ)疾病，如肝硬化、DM、惡性腫瘤、白血病、燒傷器官移植以及長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑治療、抗代謝藥物、細(xì)胞毒類藥物和放療或留置靜脈導(dǎo)管（導(dǎo)尿管），老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)差者更易發(fā)生。20

5、20/12/117宿主因素：慢性基礎(chǔ)疾病，如肝硬化、DM、惡性腫瘤、白血病、燒發(fā)病機(jī)理和病理生理60年代微循環(huán)障礙學(xué)說（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循環(huán)衰竭期）膿毒血癥產(chǎn)生毒素全身免疫反應(yīng)血管張力、毛細(xì)血管通透性第三間隙液積聚有效循環(huán)血量下降組織氧供減少毛細(xì)血管滲漏綜合癥：各種細(xì)胞因子激活中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞導(dǎo)致毛細(xì)血管滲漏及發(fā)展成DIC2020/12/118發(fā)病機(jī)理和病理生理60年代微循環(huán)障礙學(xué)說（缺血缺氧期、淤血缺發(fā)病機(jī)理和病理生理細(xì)胞代謝障礙和分子水平異常（內(nèi)毒素細(xì)胞水腫線粒體和溶酶體受損細(xì)胞自溶；細(xì)胞因子及代謝產(chǎn)物；TNF與IL1、IL6、IFN、PAF等有協(xié)同作用），導(dǎo)致代酸，糖酵

6、解增加，氧攝取。電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)重要臟器功能結(jié)構(gòu)改變：腎肺心肝腦腸2020/12/119發(fā)病機(jī)理和病理生理細(xì)胞代謝障礙和分子水平異常（內(nèi)毒素細(xì)胞重要臟器： 肺補(bǔ)體白細(xì)胞多種介質(zhì)如氧自由基等損傷呼吸膜（毛細(xì)血管內(nèi)皮和II型肺泡上皮細(xì)胞）表面活性物質(zhì)透明膜形成肺充血、水腫、不張進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難ARDS。2020/12/1110重要臟器： 肺補(bǔ)體白細(xì)胞多種介質(zhì)如氧自由基等心由于毒素的作用（代謝紊亂，酸中毒，高鉀血癥，心肌抑制因子等），可以發(fā)生中毒性心肌炎。如收縮壓常時(shí)間90mmHg，脈壓4.0kpa，脈率30ml/h，血紅蛋白回復(fù)至基礎(chǔ)水平。2020/12/1127抗休克治療 2020/

7、12/1127液體復(fù)蘇低灌注低氧血癥炎癥因子激活釋放低血容量/休克膿毒癥, MODS1、液體復(fù)蘇2020/12/1128液體復(fù)蘇低灌注炎癥因子低血容量/休克膿毒癥, MODS 早期液體復(fù)蘇 早期液體復(fù)蘇的目的是迅速恢復(fù)有效血容量和維持血壓正常水平，保證組織細(xì)胞和器官的灌注。 各器官要求液體復(fù)蘇的條件各不同，如腦、內(nèi)臟器官的臨界血壓各不相同，血壓過低或持續(xù)的時(shí)間過長，雖有可能“成功地”復(fù)蘇，但可能導(dǎo)致延遲的多器官功能障礙和腸壞死繼發(fā)性膿毒癥。2020/12/1129 早期液體復(fù)蘇2020Early Goal-Directed Therapy (EGDT早期目標(biāo)性治療)2020/12/1130Ea

8、rly Goal-Directed Therapy EGDT是ICU液體復(fù)蘇的基本方法EGDT (Early Goal-Directed Therapy) 早期目標(biāo)（導(dǎo)向）治療即最初6小時(shí)內(nèi)使病人的以下指標(biāo)達(dá)標(biāo)CVP（中心靜脈壓）8-12mmHgMAP（平均動(dòng)脈壓）65mmHgUrine output（尿量）0.5ml/kg/hrSvcO2（中心靜脈氧飽和度）70%SaO2（動(dòng)脈血氧飽和度）93%HCT（紅細(xì)胞壓積）30%2020/12/1131EGDT是ICU液體復(fù)蘇的基本方法EGDT (Early G020406080100死亡率28day90day 住院時(shí)間EGDT groupstand

9、ard groupEGDT使Severe Sepsis 的死亡率由46.5%降至30.5%Rivers E et al. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-77. 2020/12/1132020406080100死亡率28day90day EGDT的核心內(nèi)容血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定！Rivers在EGDT中指出：為使病人的CVP達(dá)到8-12mmHg，可使用500ml膠體或1000ml晶體進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)，直到CVP達(dá)標(biāo)。這就要求臨床所使用的液體，具有良好的容量效力，和維持時(shí)間。晶膠體聯(lián)合使用：晶膠比2:1首次復(fù)蘇時(shí)液體輸入量：3%體重（嚴(yán)靜 浙江醫(yī)院）所選用的液體要具有良好的

10、容量效力，是EGDT得以成功實(shí)施的基礎(chǔ)！2020/12/1133EGDT的核心內(nèi)容血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定！2020/12/1133萬汶與其他液體相比，可更快的恢復(fù)有效循環(huán)血量，恢復(fù)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，并維持4-6小時(shí)2020/12/1134萬汶與其他液體相比，可更快的恢復(fù)有效循環(huán)血量，恢復(fù)血液動(dòng)力學(xué)血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定實(shí)際上，在臨床解決血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，只是液體復(fù)蘇的一部分EGDT的終極目標(biāo)及終點(diǎn)是，恢復(fù)有效的組織灌注改善微循環(huán)。- Rivers 20012020/12/1135血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定2020/12/1135補(bǔ)堿問題：PH7.15不提倡應(yīng)用小蘇達(dá)。2020/12/1136補(bǔ)堿問題：2020/12/

11、1136有哪些組織灌注評價(jià)指標(biāo)？胃腸粘膜Phi，微循環(huán)的敏感指標(biāo)DO2，VO2 氧供氧耗臟器血流量，如腸系膜動(dòng)靜脈血流量2020/12/1137有哪些組織灌注評價(jià)指標(biāo)？2020/12/1137 對嚴(yán)重膿毒癥或引起組織低灌注綜合征（低血壓或乳酸酸中毒），一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始復(fù)蘇。 血乳酸升高可識別出一個(gè)高危、尚無低血壓，但已有低灌注的患者。2020/12/1138 對嚴(yán)重膿毒癥或引起組織低灌注綜合征（低血糾正酸中毒：根本辦法在于改善組織低灌注狀態(tài)。首選緩沖堿5%碳酸氫鈉，次為11.2%乳酸鈉（肝功損害者不用），參考CO2CP計(jì)算5%碳酸氫鈉0.5ml/kg或11.2%乳酸鈉0.3ml/kg可提高1

12、個(gè)vol% （0.449mmol/L）CO2CP。2020/12/1139糾正酸中毒：根本辦法在于改善組織低灌注狀態(tài)。首選緩沖堿5%血管活性藥物的應(yīng)用調(diào)整血管舒縮功能，疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。擴(kuò)血管藥：受體阻滯劑（酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml靜滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS靜滴） ，受體興奮劑（異丙腎上腺素0.10.2mg%滴速24ug/min，心率120次/分為易；多巴胺25 g/kg、615g/kg）；抗膽堿能藥：阿托品（0.30.5mg/次）東莨菪堿（0.30.5mg/次）山莨菪堿（1020mg/次），靜注1030 min一次?？s血管藥：去甲腎上腺素、間羥

13、胺（1020mg+5%GS200ml靜滴）。2020/12/1140血管活性藥物的應(yīng)用調(diào)整血管舒縮功能，疏通微循環(huán)淤滯，以維護(hù)重要臟器的功能：強(qiáng)心藥物的應(yīng)用心功能不全；維護(hù)呼吸功能，防治ARDS：糾正低氧（給氧40%）、氣道通暢、PEEP、減輕肺水腫給白蛋白利尿；腎功能的維護(hù)。鑒別腎前性和急性腎功能衰竭；腦水腫的防治：及早給予血管解痙劑、滲透性利尿劑與腎上腺皮質(zhì)激素。DIC的治療：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血時(shí)間2030S，凝血酶時(shí)間在正常2倍內(nèi)。2020/12/1141維護(hù)重要臟器的功能：強(qiáng)心藥物的應(yīng)用心功能不全；維護(hù)腎上腺皮質(zhì)激素和內(nèi)啡肽拮抗劑（納洛酮）：腎上腺皮質(zhì)激

14、素作用：結(jié)合內(nèi)毒素，減輕毒素對機(jī)體的損害；穩(wěn)定細(xì)胞膜、溶酶體膜的作用；大劑量解除血管痙攣?zhàn)饔酶纳莆⒀h(huán)；增強(qiáng)心臟收縮及心搏量；解除支氣管痙攣，促進(jìn)炎癥吸收減輕腦水腫等。氫化可的松5001000mg/d或琥泊酸氫化可的松+5%GS500ml靜滴也可用氟美松1030mg靜滴。目前主張小劑量配合血管活性藥應(yīng)用。2020/12/1142腎上腺皮質(zhì)激素和內(nèi)啡肽拮抗劑（納洛酮）：腎上腺皮質(zhì)激素作其他輔助性治療的研究現(xiàn)狀：3個(gè)方面即針對細(xì)菌的組成部分（旨在防止宿主細(xì)胞的活化，如采用抗內(nèi)毒素抗體、單克隆抗體等）；宿主產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子（細(xì)胞因子TNF-、IL-1等）；器官組織的損傷。2020/12/114