腎綜合征出血熱宣講培訓(xùn)課件

1、腎綜合征出血熱宣講腎綜合征出血熱宣講男性，31歲，從事野外工作。主因發(fā)熱、頭痛、眼眶痛、食欲不振5天入院，體溫最高39。入院前1天開始尿量減少，約300ml/d。查體：顏面、頸部及前胸部輕度充血，眼瞼浮腫，球結(jié)膜充血、水腫。軟腭粘膜可見出血點(diǎn)。雙肺可聞及散在濕羅音，肝脾不大。腎區(qū)叩擊痛陽性。血常規(guī)：白細(xì)胞15109/L,中性粒細(xì)胞0.75，淋巴細(xì)胞0.3，可見異型淋巴細(xì)胞。血小板60109/L。尿常規(guī)：尿蛋白+。血生化：BUN20.4mmol/L,Cr610umol/L。2腎綜合征出血熱宣講男性，31歲，從事野外工作。主因發(fā)熱、頭痛、眼眶痛、食欲不振腎綜合征出血熱(HFRS)又稱 流行性出血熱

2、(EFH) epidemic hemorrhagic fever with renal syndrome為自然疫源性疾?。徊≡w主要為漢坦病毒。鼠為主要傳染源；3腎綜合征出血熱宣講腎綜合征出血熱(HFRS)3腎綜合征出血熱宣講臨床主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)：發(fā)熱、休克、充血出血、急性腎衰;五期臨床經(jīng)過（發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期）；熱退后病情反而加重；在發(fā)熱期具有“三紅” 、“三痛” 表現(xiàn)；具有多種傳播途徑。4腎綜合征出血熱宣講臨床主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)：發(fā)熱、休克、充血出血、急性腎衰;4腎綜 【簡史】廣泛流行于亞、歐等許多國家，我國為重疫區(qū)。本病19世紀(jì)30年代在亞洲和斯堪的那維亞首先報(bào)道

3、,我國初始見于黑龍江下游地區(qū)。 1931年，侵華日軍流行本病，開始因原因不明，以發(fā)現(xiàn)地命名為“孫吳熱、黑河熱” 等。1940年，俄國學(xué)者進(jìn)行一系列人體試驗(yàn)及病原研究，證實(shí)由病毒引起。 1942年改稱出血熱。5腎綜合征出血熱宣講 【簡史】廣泛流行于亞、歐等許多國家，我國為重疫區(qū)?！竞喪贰咳哲娽t(yī)務(wù)人員從臨床，病理等方面進(jìn)行研究，并曾殘酷地用中國人和朝鮮人做試驗(yàn)，證明本病由病毒引起，提出黑線姬鼠為宿主，螨可能為傳播媒介。 1951-1954年美軍在朝鮮三八線附近流行本病，共發(fā)生3000余例，對本病進(jìn)行了較深入的研究。1978年，韓國李鎬旺分離出病毒，并命名為漢坦病毒（hantoan virus）。

4、1981年，我國宋干用同樣方法分離出病毒。6腎綜合征出血熱宣講【簡史】日軍醫(yī)務(wù)人員從臨床，病理等方面進(jìn)行研究，并曾殘酷地用 【病原學(xué)】漢坦病毒屬布尼亞病毒科（Bunyaviridea），為單股負(fù)鏈RNA病毒，呈圓形或卵圓形，有雙層包膜。其RNA基因分為大、中、小三個(gè)片段，即、。 （編碼）聚合酶 膜蛋白（G1、G2) 核衣殼蛋白 （包裹病毒基因片斷） 膜蛋白含有血凝抗原 、中和抗原中和抗體（保護(hù)性）核蛋白有較強(qiáng)的免疫原性和穩(wěn)定的抗原決定簇。宿主感染病毒后核蛋白抗體出現(xiàn)最早，有助于早期診斷。漢坦病毒根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)不同分為至少20個(gè)以上血清型。 7腎綜合征出血熱宣講 【病原學(xué)】漢坦病毒屬布尼亞病毒科（

5、Bunyavir病原學(xué) 型漢灘病毒、型漢城病毒、型普馬拿病毒、型希望山病毒是經(jīng)WHO認(rèn)定的。其余還包括：泰國病毒、貝爾格萊德-多布拉伐病毒、辛諾柏病毒、長沼病毒、安第斯病毒、紐約病毒、黑渠港病毒等。 、 型和貝爾格萊德-多布拉伐病毒可引起人類腎綜合征出血熱。辛諾柏病毒主要引起漢坦病毒肺 綜合癥。 我國流行的主要是漢灘病毒和漢城病毒。 目前認(rèn)為型病毒感染者病情重于型病毒感染者 該病毒對外界抵抗力不強(qiáng)，對高溫和常用消毒劑敏感。8腎綜合征出血熱宣講病原學(xué) 型漢灘病毒、型漢城病毒、 【流行病學(xué)】 、宿主動物和傳染源 ：170多種脊椎動物自然感染漢坦病毒，我國發(fā)現(xiàn)53種動物攜帶本病病毒，主要是嚙齒類如：

6、 黑線姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠，其它動物如貓、狗、家兔等。 在我國主要為黑線姬鼠和褐家鼠，林區(qū)為大林姬鼠。 早期病人血和尿中攜帶病毒，具有傳染性，但患者不是主要傳染源。 9腎綜合征出血熱宣講 【流行病學(xué)】 、宿主動物和傳染源 ：170多種脊椎動物、傳播途徑呼吸道傳播：攜帶病毒的鼠類尿、糞、唾液污染塵埃形成氣溶膠，通過呼吸道感染人體; 消化道傳播：進(jìn)食被病毒污染的食物經(jīng)消化道傳播；接觸傳播：被鼠類咬傷或破損傷口接觸帶病毒的鼠類血液和排泄物感染；垂直傳播：病毒可經(jīng)胎盤感染胎兒;蟲媒傳播：有報(bào)道寄生于鼠類身上的革螨或恙螨具有傳播作用，但需進(jìn)一步證實(shí)。 10腎綜合征出血熱宣講、傳播途徑呼吸道傳播：攜帶病

7、毒的鼠類尿、糞、唾液污染塵埃形、流行特征 (1)地區(qū)性 主要分布于亞洲，其次是歐洲和非洲，美洲較少。其中我國疫情最重，在我國，除新疆、青海外，其余省、市、自治區(qū)均有報(bào)道。我國的流行趨勢是老疫區(qū)病例逐漸減少，新疫區(qū)病例逐漸增加。(2)季節(jié)性和周期性 四季均可發(fā)病，但有明顯高峰季節(jié)。 黑線姬鼠傳播者月次年月為高峰，月為小高峰。 家鼠傳播者月為高峰。 林鼠傳播者夏季為高峰。本病發(fā)病率有一定周期性波動，如黑線姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)，一般相隔數(shù)年發(fā)生一次較大流行 11腎綜合征出血熱宣講、流行特征 (1)地區(qū)性11腎綜合征出血熱宣講、流行特征(3)疫區(qū)流行類型 (a)姬鼠型疫區(qū):由姬鼠傳播，病情重，主要是

8、農(nóng)村; (b)家鼠型疫區(qū):由家鼠傳播，病情輕，主要是城鎮(zhèn); (c)混合型疫區(qū):由家鼠和姬鼠傳播，主要是農(nóng)村城鎮(zhèn);(4)人群分布 以青壯年農(nóng)民和工人較多。與接觸傳染源的機(jī)會多少有關(guān)。 12腎綜合征出血熱宣講、流行特征(3)疫區(qū)流行類型12腎綜合征出血熱宣講、易感性 人群普遍易感，隱性感染率為3.54.3%。 感染后可獲得持久免疫力，且存在交叉免疫，二次發(fā)病很少見。13腎綜合征出血熱宣講、易感性13腎綜合征出血熱宣講 【發(fā)病機(jī)理】未完全清楚，漢坦病毒是發(fā)病的始動因子。病毒直接損傷機(jī)制病毒感染導(dǎo)致感染細(xì)胞功能及結(jié)構(gòu)的損害；免疫機(jī)制 免疫應(yīng)答和釋放的細(xì)胞因子 導(dǎo)致機(jī)體損傷14腎綜合征出血熱宣講 【發(fā)病

9、機(jī)理】未完全清楚，漢坦病毒是發(fā)病的始動因子。14腎綜【發(fā)病機(jī)理】、病毒直接作用：依據(jù)(1) 病毒血癥期，未產(chǎn)生免疫反應(yīng)時(shí)已有中毒癥狀； (2) 不同血清型病毒引起者臨床癥狀輕重不同;(3) 病毒分布：用免疫組化方法，發(fā)現(xiàn)幾乎所有器官 組織的病變部位，均有病毒抗原分布;(4) 體外培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)，漢坦病毒有直接損傷細(xì)胞作用。（主要是細(xì)胞膜和細(xì)胞器的損害）15腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機(jī)理】、病毒直接作用：依據(jù)15腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機(jī)理】病毒直接損害：過程和結(jié)局病毒血管內(nèi)皮細(xì)胞變性壞死血管通透性和脆性增加血漿外滲組織水腫出血、血液濃縮、循環(huán)衰竭、DIC.病毒骨髓的幼稚細(xì)胞和免疫活性細(xì)胞：巨核細(xì)胞Pt

10、和功能障礙出血淋巴細(xì)胞CTL、NK細(xì)胞、ADCC活性增高及抗體的形成及免疫網(wǎng)絡(luò)化免疫功能障礙16腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機(jī)理】病毒直接損害：過程和結(jié)局16腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機(jī)理】 、免疫損傷作用： (1)型變態(tài)反應(yīng)：早期血清補(bǔ)體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復(fù)合物。在患者小血管壁、腎小球基底膜、腎小管和腎間質(zhì)血管均有抗原抗體復(fù)合物沉積，免疫組化證明抗原是病毒抗原，同時(shí)存在補(bǔ)體列解片段，故免疫復(fù)合物是本病血管和腎臟損害主要原因。IC沉積在小血管和腎小球基底膜與補(bǔ)體結(jié)合；IC與血小板結(jié)合IC沉積在紅細(xì)胞表面17腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機(jī)理】 、免疫損傷作用： (1)型變態(tài)反應(yīng)：早期【發(fā)病機(jī)理】

11、(2)其它免疫反應(yīng)： (a)型：有IgE升高，肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺和緩激肽，導(dǎo)致血管壁通透性增強(qiáng)，可能與早期休克有關(guān); (b)型：血小板中存在免疫復(fù)合物；腎小管基底膜有IgG線狀、顆粒狀沉積。提示血小板減少和腎小管損害與型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。 (c)型：病毒通過細(xì)胞毒細(xì)胞的介導(dǎo)攻擊靶細(xì)胞，細(xì)胞因子攻擊靶細(xì)胞引起病變，提示存在型變態(tài)反應(yīng)。 (d)細(xì)胞免疫反應(yīng)：外周血CD8+細(xì)胞、細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL)明顯升高。CTL分泌的細(xì)胞毒素可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并直接殺死靶細(xì)胞，表明CTL滅活病毒同時(shí)也損傷了感染病毒的靶細(xì)胞。18腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機(jī)理】(2)其它免疫反應(yīng)： (a)型：有I【發(fā)病機(jī)理】 （

12、3 ）各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用： 漢坦病毒能誘導(dǎo)機(jī)體的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞釋放各種細(xì)胞因子和介質(zhì)：如IL-1、IFN-r、TNFa等。 IL-1、TNFa等引起發(fā)熱、休克和器官衰竭 內(nèi)皮素、血栓素B2、血管緊張素-的升高減少腎血流 量和腎小球?yàn)V過率促進(jìn)腎衰的發(fā)生。19腎綜合征出血熱宣講【發(fā)病機(jī)理】 （3 ）各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用：19腎綜合【病理生理】休克： 原發(fā)性休克：病程的3-7天發(fā)生，稱原發(fā)性休克，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮, 血粘稠度增高和DIC的發(fā)生，導(dǎo)致血容量減低所致。繼發(fā)性休克：于少尿期以后發(fā)生，大出血、繼發(fā)感染、水電介質(zhì)補(bǔ)充不足等導(dǎo)致有效血容量不足引起。出血： 血管壁損

13、傷、血小板減少和功能障礙、肝素類物質(zhì)增加和DIC所致凝血功能異常是出血主要原因。急性腎功能衰竭： 腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷、腎間質(zhì)水腫和出血、血容量減少、腎小球微血栓形成和缺血壞死、腎小管被蛋白和管型阻塞。20腎綜合征出血熱宣講【病理生理】休克：20腎綜合征出血熱宣講【病理解剖】基本病變：全身小血管廣泛損傷 小血管和腎臟病變最明顯，其次是心、肝、腦等臟器。 血管病變 基本病變是小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死。管壁不規(guī)則收縮、擴(kuò)張，最后呈纖維素樣壞死和崩解，管腔內(nèi)微血栓形成血漿外滲組織水腫。腎臟病變臟器中腎臟病變最明顯。鏡檢見腎小球充血、基底膜增厚、腎近曲小管變性、壞死，腎間質(zhì)高度充血、出

14、血和水腫，使腎小管受壓變窄或閉塞。心臟病變右心房內(nèi)膜下廣泛出血，甚至達(dá)肌層或心外膜下，心肌纖維變性、壞死，部分可斷裂。 21腎綜合征出血熱宣講【病理解剖】基本病變：全身小血管廣泛損傷21腎綜合征出血熱【病理解剖】腦垂體及其它臟器病變肝、胰、腦及腦垂體均有病變：腦垂體腫大，前葉充血、出血和凝固性壞死。肝、胰、腦實(shí)質(zhì)充血、出血和細(xì)胞壞死。免疫組化檢查：小血管、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺、肝、腎、腎上腺、腦、胸腺、淋巴結(jié)、胃、腸、胰等臟器組織中均能檢出漢坦病毒抗原。22腎綜合征出血熱宣講【病理解剖】腦垂體及其它臟器病變22腎綜合征出血熱宣講 【臨床表現(xiàn)】潛伏期4-46天，平均714天，以2周為多。 典型病

15、例有三大主癥和五期經(jīng)過。 發(fā)熱、出血、腎損害三大主癥。發(fā)熱、低血壓、少尿、多尿、恢復(fù)期五期經(jīng)過。23腎綜合征出血熱宣講 【臨床表現(xiàn)】潛伏期4-46天，平均714天，以2一、發(fā)熱期臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷、腎損害。 發(fā)熱：發(fā)熱越高，病情越重?；魺岷婉Y張熱，3940之間。熱程37天，個(gè)別10天以上。（一般如超過10天應(yīng)注意繼發(fā)感染的可能）中毒癥狀： “三痛”：頭痛、腰痛、眼眶痛。（血管擴(kuò)張、水腫引起）。神經(jīng)精神癥狀：嗜睡、煩躁、譫妄、抽搐。 胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛，類似急腹癥。24腎綜合征出血熱宣講一、發(fā)熱期臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細(xì)發(fā)熱

16、期臨床表現(xiàn)毛細(xì)血管擴(kuò)張：充血、出血、滲出水腫征。 充血 ：“三紅”：顏面、頸部、胸部潮紅，重者呈“酒醉貌”。出血：粘膜 常見于軟腭，皮膚常見腋下、胸背部，常呈搔抓樣或條索狀瘀點(diǎn)。腔道出血。少數(shù)有鼻衄、咯血、黑便或血尿。 水腫：球結(jié)膜水腫“金魚眼；充血-“兔眼”；胸、腹水形成。 腎損害：主要表現(xiàn)為蛋白尿，可有膜狀物形成。 尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型 。 25腎綜合征出血熱宣講發(fā)熱期臨床表現(xiàn)毛細(xì)血管擴(kuò)張：充血、出血、滲出水腫征。25腎綜（二）低血壓休克期 一般發(fā)生在第46病日，與熱退同時(shí)出現(xiàn)。持續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)6d以上，一般13天。持續(xù)時(shí)間長短與病情輕重、治療措施是否及時(shí)及正確有關(guān)。 低血壓：血容量下降的表現(xiàn)(面

17、色、脈搏、尿量等） 休克期：紫紺、DIC、肺水腫、ARDS、 急性腎功能衰竭。26腎綜合征出血熱宣講（二）低血壓休克期 一般發(fā)生在第46病日，與熱退（三）少尿期 常于低血壓休克期后出現(xiàn)，也可與低血壓休克期重疊，或由發(fā)熱期直接進(jìn)入少尿期。與低血壓休克期重疊的少尿應(yīng)與腎前性少尿相區(qū)別。一般以24小時(shí)尿量少于400ml、100ml定為少尿和無尿。 無少尿型腎功能衰竭，是腎小球損傷嚴(yán)重而腎小管損傷不嚴(yán)重所致。 少尿期持續(xù)110天，一般25天。主要表現(xiàn)為：酸中毒水電解質(zhì)紊亂（水鈉潴留-組織水腫加重、低鈣抽搐、血鉀異常-心律異常等）尿毒癥：厭食、惡心、嘔吐、頑固性呃逆、頭痛、出血加重等）高血容量綜合征：體

18、表靜脈充盈，脈博洪大，脈壓增大，心率增快。 高血壓和高血容量。肺水腫 ：27腎綜合征出血熱宣講（三）少尿期 常于低血壓休克期后出現(xiàn)，也可與低血（四）多尿期（正常尿量-、多尿標(biāo)準(zhǔn)-）新生腎小管吸收功能尚未完善、尿素氮等潴留引起高滲性利尿使尿量增加。持續(xù)時(shí)間短的1天，長的可達(dá)幾個(gè)月。根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥情況可分為三期： (1)移行期：每日尿量由400ml，增加到2000ml，此期雖然尿量增加，但BUN、Cr等反而上升，癥狀加重，不少病人因并發(fā)癥而死于此期。 (2)多尿早期：尿量2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重。 (3)多尿后期：尿量3000ml，氮質(zhì)血癥改善。 可發(fā)生繼發(fā)性休克，亦可發(fā)生低鈉

19、、低鉀血癥。28腎綜合征出血熱宣講（四）多尿期（正常尿量-、多尿標(biāo)準(zhǔn)- （五）恢復(fù)期 尿量逐漸恢復(fù)至2000ml以下，精神、食欲基本恢復(fù)，一般還需13個(gè)月才能完全恢復(fù)。少數(shù)患者可遺留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。29腎綜合征出血熱宣講 （五）恢復(fù)期 尿量逐漸恢流行性出血熱分型根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害的嚴(yán)重程度分為五型。*難治性休克、重要臟器出血、少尿超過5d或尿閉超過2d和BUN42.84mmol/L、出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫、腦出血、腦水腫腦疝、嚴(yán)重感染。 分型 體溫（） 中毒癥狀 休克 腎損害 輕型 39 輕 無 輕中型 39-40 較重 低血壓

20、/休克 Pro+ 重型 40 嚴(yán)重 有休克 嚴(yán)重危重型* 非典型 38 無 無 特異性抗原抗體陽性30腎綜合征出血熱宣講流行性出血熱分型根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功【并發(fā)癥】（）腔道出血:嘔血、便血、咯血、鼻衄、陰道出血（）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：腦炎和腦膜炎、腦水腫、高血壓腦病和顱內(nèi)出血（）肺水腫： ：肺間質(zhì)水腫致低氧血癥。表現(xiàn)為呼吸急促、紫紺。血?dú)鈩用}氧分壓低于.KPa（60mmHg),胸片示雙側(cè)斑點(diǎn)狀或片狀毛玻璃樣陰影。常見于休克期和少尿期。 心衰性肺水腫：由高血容量或心肌受損引起，主要為肺泡內(nèi)滲出。（4）其他并發(fā)癥：繼發(fā)感染、自發(fā)性腎破裂、心肌損害和肝損害等。31腎綜合征出

21、血熱宣講【并發(fā)癥】（）腔道出血:嘔血、便血、咯血、鼻衄、陰道出血 【實(shí)驗(yàn)室檢查】、血常規(guī)： WBC在第3病日后逐漸升高可達(dá)1530109/L，早期中性粒細(xì)胞升高，可有中毒顆粒，第4、5病日后淋巴細(xì)胞升高，可有異常淋巴細(xì)胞；血小板減少。、尿常規(guī)檢查： 尿蛋白，膜狀物(包膜糖蛋白在酸性條件下引起泌尿系脫落細(xì)胞融合所致)，對診斷有意義。鏡檢還可見管型和紅細(xì)胞。、血液生化檢查：BUN，Cr，酸堿平衡，電介質(zhì)。32腎綜合征出血熱宣講 【實(shí)驗(yàn)室檢查】、血常規(guī)： WB【實(shí)驗(yàn)室檢查】、凝血功能檢查：發(fā)熱期開始即有血小板減少，少數(shù)頑固性休克者，由于長期組織灌注不良等可發(fā)生DIC，凡有以下指征之一者，均提示DIC

22、處于高凝時(shí)期：a、淤點(diǎn)、淤斑較多或迅速發(fā)展，并有融合傾向，但無休克；b、血小板（100109/L），并有繼續(xù)下降趨勢；c、采血或靜脈穿刺時(shí)，發(fā)現(xiàn)血液易凝固，凝血時(shí)間縮短（試管法在4分鐘以內(nèi)）。但當(dāng)發(fā)生DIC時(shí)血液的高凝狀態(tài)時(shí)期一般很短暫，不易察覺，很快會進(jìn)入血液的低凝狀態(tài)，此時(shí)DIC的診斷可依據(jù)如下：初篩試驗(yàn)：血小板減少（100109/L），凝血酶原時(shí)間延長，纖維蛋白原定量減少（低于200mg/dl），如果三項(xiàng)均為陽性，結(jié)合臨床，即可確定診斷。 33腎綜合征出血熱宣講【實(shí)驗(yàn)室檢查】、凝血功能檢查：發(fā)熱期開始即有血小板減少，少【實(shí)驗(yàn)室檢查】當(dāng)患者初篩試驗(yàn)中僅有二項(xiàng)陽性時(shí)，至少必須有一項(xiàng)纖溶增高的

23、指標(biāo)（如3P或優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)等），才有助于診斷。DIC一旦確定，應(yīng)立即使用肝素。、免疫學(xué)檢查：特異性抗原、特異性抗體檢測（IgG 1：40陽性，雙份血清滴度升高4倍以上有診斷意義、IgM 1：20陽性）6、PCR7、其它檢查：ALT等。8、病毒分離34腎綜合征出血熱宣講【實(shí)驗(yàn)室檢查】當(dāng)患者初篩試驗(yàn)中僅有二項(xiàng)陽性時(shí)，至少必須有一【診斷】診斷依據(jù)： 流行病學(xué)資料, 臨床癥狀體征， 實(shí)驗(yàn)室檢查. 35腎綜合征出血熱宣講【診斷】診斷依據(jù)：35腎綜合征出血熱宣講腎綜合征出血熱宣講培訓(xùn)課件 病死率35。本病愈后與兩方面因素有關(guān)：1、病情輕重；2、治療遲早、治療方法是否正確?！绢A(yù)后】37腎綜合征出血熱宣講

24、 病死率35?！绢A(yù)后】37腎綜合征出血熱宣講 【治療】“三早一就，把好三關(guān)”早診斷、早休息、早治療和就近綜合治療，減少搬動。早期應(yīng)用抗病毒治療。中晚期給予對癥治療。治療過程中注意防治休克、腎衰、出血“三關(guān)”。38腎綜合征出血熱宣講 【治療】“三早一就，把好三關(guān)”38腎綜合征出血熱宣（一）發(fā)熱期：治療原則：控制感染、減輕外滲、 改善中毒癥狀、預(yù)防DIC?？刂聘腥荆海ú≡委煟喊l(fā)病5天內(nèi)，利巴韋林（病毒唑）1g/d,3-5d減輕外滲：臥床休息 ；Vc、低右 、丹參，發(fā)熱后期給甘露醇；平衡鹽溶液和葡萄糖鹽水1000ml。改善中毒癥狀：物理降溫，忌用強(qiáng)烈發(fā)汗退熱藥物，以防血容量進(jìn)一步減少。中毒癥狀重

25、者給予地塞米松5-10mg,惡心嘔吐者滅吐靈10mg 。預(yù)防DIC：低右 、丹參降低血液粘稠度；高凝狀態(tài)小劑量肝素（0.51.0mg/Kg)，612小時(shí)1次緩慢靜注。39腎綜合征出血熱宣講（一）發(fā)熱期：治療原則：控制感染、減輕外滲、 改善中毒癥 （二）低血壓休克期 治療原則：擴(kuò)容、糾酸、改善微循環(huán)、升壓藥。擴(kuò)容：早期、快速、適量，4h內(nèi)血壓穩(wěn)定，晶膠結(jié)合用，不宜用全血。液體種類：平衡鹽溶液主要成分 541液(g) 321液 2：1 液 平衡鹽液(g)NaCl 5 2份 2份 5.85CaCl2 0.33KCl 1 0.3 醋酸鈉 6.12NaHCO3 4 1份（1.4%）1份 5%GLU 3份

26、 50%GLU 10 40腎綜合征出血熱宣講 （二）低血壓休克期 治療原則：擴(kuò)容、糾酸、改善微循（三）少尿期 治療原則：“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”少尿的鑒別：項(xiàng)目 尿比重 尿BUN/血BUN 比值 補(bǔ)液試驗(yàn)（3h尿量）少尿期 1.20 10:1 100ml腎前性少尿1.20 10:1 100ml41腎綜合征出血熱宣講（三）少尿期 治療原則：“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透（三）少尿期穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境： 每日補(bǔ)液量：尿量+嘔吐量+500700ml； 補(bǔ)液成分：5% NaHCO3糾正酸中毒 、高滲糖（200300g）減少體內(nèi)蛋白質(zhì)分解，控制氮質(zhì)血癥。 飲食：控制蛋白質(zhì)攝入；碳水化合物、脂肪乳。促進(jìn)利尿：20%甘露醇、速尿、酚妥

27、拉明、654-2導(dǎo)瀉和放血：透析：血透和腹透 透析指征：氮質(zhì)血癥（BUN28.56mmol/L或每日升高7.14mmol/L)、高血鉀(6mmol/L)、高血容量綜合癥42腎綜合征出血熱宣講（三）少尿期穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：42腎綜合征出血熱宣講 （四）多尿期 移行期和多尿早期治療原則同少尿期；多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染，忌用有損于腎功能藥物。43腎綜合征出血熱宣講 （四）多尿期 移行期和多尿早期治 （五）恢復(fù)期注意休息、補(bǔ)充營養(yǎng) 1-3月逐步恢復(fù)工作復(fù)查腎功能、血壓、垂體功能，如異常及時(shí)治療44腎綜合征出血熱宣講 （五）恢復(fù)期44腎綜合征出血熱宣講【并發(fā)癥治療】消化道出血：注意病因

28、治療， DIC低凝期補(bǔ)充凝血因子和血小板。 DIC纖溶亢進(jìn)期用六氨基己酸和對羧基芐胺 肝素類物質(zhì)增多用魚精蛋白靜注 尿毒癥：透析中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥治療：鎮(zhèn)靜劑或甘露醇心力衰竭肺水腫治療：停止或控制輸液，強(qiáng)心、鎮(zhèn)靜、擴(kuò)血管、利尿；導(dǎo)瀉和透析。ARDS：激素、呼吸機(jī)治療自發(fā)性腎破裂：手術(shù)45腎綜合征出血熱宣講【并發(fā)癥治療】消化道出血：注意病因治療，45腎綜合征出血熱宣【預(yù)防】疫情監(jiān)測防鼠滅鼠做好食品衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生疫苗注射 沙鼠腎細(xì)胞疫苗（漢灘病毒） 地鼠腎細(xì)胞疫苗（漢城病毒）每次1ml，0、7、28T，共注射3次。保護(hù)率8894%，一年后加強(qiáng)注射一次接種禁忌：發(fā)熱、嚴(yán)重疾病、過敏者。46腎綜合征出

29、血熱宣講【預(yù)防】疫情監(jiān)測46腎綜合征出血熱宣講難點(diǎn)解析1.腎綜合征出血熱臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，發(fā)熱期主要表現(xiàn)發(fā)熱、“三紅癥”、“三痛癥”、充血出血外滲體征和腎臟損害，體溫下降后病情反而加重是本病特征。低血壓休克期主要表現(xiàn)為血壓下降、休克。少尿期時(shí)應(yīng)掌握少尿和無尿的標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)應(yīng)注意與腎前性少尿相鑒別。少尿期易出現(xiàn)肺水腫、內(nèi)臟腔道大出血及ARDS等嚴(yán)重并發(fā)癥。另外非典型患者可有越期現(xiàn)象或前三期重疊，應(yīng)予注意。多尿期時(shí)因尿量明顯增加容易出現(xiàn)失水和電解質(zhì)紊亂，或因繼發(fā)感染、出血等，再次發(fā)生休克和急性腎功能衰竭。47腎綜合征出血熱宣講難點(diǎn)解析1.腎綜合征出血熱臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，發(fā)熱期主要表現(xiàn)發(fā)難點(diǎn)解析2.少數(shù)頑固