肥胖低通氣綜合征培訓課件

1、肥胖低通氣綜合征肥胖低通氣綜合征診斷思路病史特點：男，8歲，40公斤；體重大于年齡別體重近1倍（75.4），病程短，咳嗽僅4天，肺部濕羅音，神志改變，胸片及超聲檢查提示右側(cè)胸腔積液，EEG重度異常 入院后首先診斷為重癥肺炎；中毒性腦??；重度肥胖。第4天10Am PH7.44, PO255, PCO259 mmHg； BE13.1 mmol/L, HCO339.8 mmol/L, SO285% 第4天4Pm PH7.30, PO286, PCO286 mmHg； BE10.5 mmol/L, HCO340.7 mmol/L, SO295% 肥胖低通氣綜合征2診斷思路病史特點：肥胖低通氣綜合征2提

2、出疑問聯(lián)合應用抗生素抗感染，輸注白蛋白及抽出胸腔積液等治療，胸片及肺部體征明顯改善，但低氧血癥及CO2儲留仍明顯，神 志無改善，應用呼吸興奮劑治療效果不佳，給予呼吸機支持呼吸后方得以改善。 肥胖低通氣綜合征3提出疑問聯(lián)合應用抗生素抗感染，輸注白蛋白及抽出胸腔積液等治療尋找答案肺炎、肥胖、低氧血癥及CO2儲留 肥胖低通氣綜合征肥胖低通氣綜合征4尋找答案肺炎、肥胖、低氧血癥及CO2儲留肥胖低通氣綜合征4驗證答案北京兒童醫(yī)院廣州兒童醫(yī)院肥胖低通氣綜合征5驗證答案北京兒童醫(yī)院肥胖低通氣綜合征5治療氧療機械通氣呼吸興奮劑肥胖低通氣綜合征6治療氧療肥胖低通氣綜合征6轉(zhuǎn)歸近期：痊愈出院，恢復上學。遠期：2個

3、月后再次復發(fā)，缺乏呼吸機支 持，死亡肥胖低通氣綜合征7轉(zhuǎn)歸近期：痊愈出院，恢復上學。死亡肥胖低通氣綜合征7肥胖低通氣綜合征8肥胖低通氣綜合征8肥胖低通氣綜合征9肥胖低通氣綜合征9發(fā)病機制1. 呼吸系統(tǒng)機械負荷增加 單純肥胖患者胸壁和呼吸系統(tǒng)總順應性下降至正常成人的8092%，OHS患者僅為3744%，其中肺順應性在OHS中下降約40%。反映呼吸肌運動耐力的指標最大通氣量，單純肥胖者為正常80%，而OHS為55%。 與單純性肥胖相比TLC、FEV1、MVV、FRC分別降低20%、40%、40%和75%。仰臥位或睡眠中，這些參數(shù)還會進一步下降。肥胖低通氣綜合征10發(fā)病機制1. 呼吸系統(tǒng)機械負荷增加

4、肥胖低通氣綜合征10脂肪組織在胸腹壁、腹腔內(nèi)沉積，壓縮胸腔膈肌和肺組織，使橫膈下降受限，肺及胸壁的順應性和彈性回縮下降，導致肺容量下降；呼吸肌脂肪浸潤直接使上呼吸道狹窄，上氣道擴張肌松弛，頸部解剖結(jié)構(gòu)模糊，氣道應急能力減弱。以上改變致使呼吸功增加及氧耗量下降來應對。單純肥胖呼吸功比正常人高70%，呼吸氧耗量增加4倍，而OHS患者是正常人的280%，呼吸氧耗量約為10倍。肥胖低通氣綜合征11脂肪組織在胸腹壁、腹腔內(nèi)沉積，壓縮胸腔膈肌和肺組織，使橫膈下OHS臨床表現(xiàn)肥胖，低氧血癥，高碳酸血癥，白天嗜睡，紅細胞增多。合并睡眠相關性呼吸紊亂者，睡眠中低氧血癥和高碳酸血癥加劇，出現(xiàn)睡眠片段化，頻繁從睡夢

5、中驚醒，表現(xiàn)為疲乏，白天過度嗜睡，心理障礙，夜間或清晨頭痛，伴呼吸暫?；颊哌€表現(xiàn)為鼾聲，窒息，憋醒。有研究報道OHS5年死亡率超過50，主要死因為：肺栓塞，呼吸衰竭，心功能衰竭和猝死。肥胖低通氣綜合征12OHS臨床表現(xiàn)肥胖，低氧血癥，高碳酸血癥，白天嗜睡，紅細胞增肥胖低通氣綜合征培訓課件 膈肌電圖變化值與吸入CO2濃度增加量的比值是中樞呼吸驅(qū)動力的直接度量標準，單純肥胖患者該比值增加，即中樞呼吸驅(qū)動力增加以補償肥胖帶來的通氣功能不足，而OHS不具有這一代償機制。 呼吸模式：單純肥胖具有更高的呼吸頻率，靜息狀態(tài)和運動時，其潮氣量與正常人尚無明顯差異。與單純肥胖相比，OHS呼吸頻率高25%，潮氣量

6、低25%。肥胖低通氣綜合征14 膈肌電圖變化值與吸入CO2濃度增加量的比值是中樞3.瘦素抵抗 瘦素缺陷肥胖小鼠模型，動脈血PaCO2增高，呼吸系統(tǒng)對高碳酸血癥敏感性降低，注射瘦素可以通過刺激呼吸中樞逆轉(zhuǎn)肥胖小鼠模型的低通氣狀態(tài)。肥胖低通氣綜合征153.瘦素抵抗肥胖低通氣綜合征15OHS診斷白天情形狀態(tài)PaO270mmHg且PaCO245mmHg體重指數(shù)(BMI)30kg/m2排除呼吸系統(tǒng)疾病的其他疾病多導睡眠圖：可記錄患者整晚睡眠中的腦電圖，肌電圖，口鼻氣流，胸腹部運動，心電圖和血氧飽和度等多項指標，明確潛在的睡眠障礙。肥胖低通氣綜合征16OHS診斷白天情形狀態(tài)PaO270mmHg且PaCO2

7、4OHS的治療減肥持續(xù)正壓通氣(CPAP)和無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)激素替代治療：孕激素能促進肺泡換氣，降低PaCO2，提高碳酸血癥和低氧血癥的反應性，低通氣發(fā)生時可以刺激呼吸。肥胖低通氣綜合征17OHS的治療減肥肥胖低通氣綜合征17 其他治療 間斷吞咽呼吸法：膈肌起搏：呼吸肌訓練：肥胖低通氣綜合征18 其他治療 間斷吞咽呼吸法：肥胖低通氣綜合征18睡眠呼吸障礙一. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥 1.特點：睡眠期間反復出現(xiàn)部分或完全上氣道阻塞，氣流減少或完全停止，事件常常被微覺醒所終止。由于缺少足夠的肺泡通氣導致低氧、二氧化碳增加和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，從而導致白天嗜睡。肥胖低通氣綜合征19睡眠呼

8、吸障礙一. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥 肥胖低通氣2. 診斷 必須滿足標準A或B，同時滿足標準C.A.其他原因無法解釋的嗜睡。B.下列2項或更多項不能被其他原因解釋：（1）在睡眠中窒息或憋氣。（2）睡眠中反復喚醒。（3）不能恢復精力的睡眠。（4）日間疲勞。（5）注意力受損。C.整夜檢測證實在睡眠期間每小時有5次的阻塞性呼吸事件。事件包括呼吸暫停、低通氣、呼吸努力相關的微覺醒。肥胖低通氣綜合征202. 診斷肥胖低通氣綜合征20二. 中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征1. 特點：睡眠期間不存在上氣道阻塞時，反復出現(xiàn)呼吸暫停事件，通常導致氧飽和度降低，反復微覺醒和日間癥狀。肥胖低通氣綜合征21二.

9、中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征肥胖低通氣綜合征212. 診斷 滿足標準A、B和CA. 至少下列1項癥狀不能被其他因素解釋：（1）日間嗜睡。（2）頻繁的夜間微覺醒/喚醒。B. 整夜監(jiān)測證實每小時睡眠中有5次的中樞性呼吸暫停事件加低通氣事件。C.清醒時正常碳酸血癥，PaCO245mmHg。呼吸努力不存在或減少，伴隨氣流和食管壓的降低持續(xù)10s或更長。肥胖低通氣綜合征222. 診斷肥胖低通氣綜合征22三. 陳-施氏呼吸綜合征1.特點：呼吸的周期性波動，有中樞性呼吸暫?；虻屯?，并伴隨呼吸幅度的逐漸增大和減少。它出現(xiàn)在心功能不全的患者，通常和嚴重的充血性心力衰竭或腦血管疾病有關。在睡眠中出現(xiàn)，嚴重的病

10、例清醒時亦可觀察到。肥胖低通氣綜合征23三. 陳-施氏呼吸綜合征肥胖低通氣綜合征232. 診斷 滿足標準A和BA. 存在充血性心力衰竭或腦血管疾病。B. 呼吸監(jiān)測證實：（1）至少出現(xiàn)3次連續(xù)的呼吸幅度逐漸增大或逐漸減小。（2）下列中1項或2項：a每小時睡眠中有5次的中樞性睡眠呼吸暫?；虻屯?；b呼吸幅度周期性增大或減小，至少持續(xù)10min。肥胖低通氣綜合征242. 診斷肥胖低通氣綜合征24四. 睡眠低通氣綜合征1. 特點：睡眠期間有一個異常的PaCO2增加，導致嚴重低氧。低氧導致紅細胞增多、肺動脈高壓、肺心病或呼吸衰竭。睡眠期間在整個監(jiān)測中氧減事件出現(xiàn)在呼吸暫停和低通氣之外，與呼吸暫停及低通氣

11、無關。氧減在REM睡眠中最嚴重。肥胖低通氣綜合征25四. 睡眠低通氣綜合征肥胖低通氣綜合征252.診斷滿足標準A和BA. 下列中的1項或更多項：（1）肺心病。（2）肺動脈高壓。（3）不能被其他原因解釋的白天嗜睡。（4）紅細胞增多。（5）清醒時存在高碳酸血癥，PaCO245mmHg。 B. 整夜監(jiān)測證實下列中的1項或2項：（1）與清醒仰臥相比，睡眠期間PaCO2增加10mmHg。（2）不能被呼吸暫?；虻屯馐录忉尩乃咂陂g氧飽和度下降。肥胖低通氣綜合征262.診斷肥胖低通氣綜合征26謝謝肥胖低通氣綜合征27謝謝肥胖低通氣綜合征27其他治療患者自己使用口部或咽部肌群加強通氣。一旦患者掌握該項技術(shù)，能短期加強通氣。應用時患者間斷收縮舌肌，將氣體吞人氣管。但該技術(shù)掌握困難。對重癥低通氣患者，膈肌起搏為一種有效的治療手段。應用時需要一個射頻傳感器和接收器，將電脈沖傳到膈神經(jīng)，使膈肌產(chǎn)生收縮。但是膈肌起搏應用有限，價格昂