心血管活性藥物的臨床應(yīng)用培訓(xùn)課件

1、心血管活性藥物的臨床應(yīng)用心血管活性藥物的臨床應(yīng)用概述定義：血管活性藥物是指具有調(diào)節(jié)血 管收縮、舒張功能的藥物 。（血管活性藥物通過改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓，影響心臟前負荷、后負荷。并影響心臟的變力、變時效應(yīng)，因此，習(xí)慣上也稱為心血管活性藥物。）心血管活性藥物的臨床應(yīng)用2概述定義：血管活性藥物是指具有調(diào)節(jié)血心血管活性藥物的臨床應(yīng)分類：血管活性藥物分為二大類：腎上腺能受體興奮藥：腎上腺素、去甲腎 上腺素、多巴胺等腎上腺能受體阻滯藥：艾斯洛爾、酚妥拉 明等心血管活性藥物的臨床應(yīng)用3分類：血管活性藥物分為二大類：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用3廣義分類：血管活性藥物還應(yīng)包括：鈣通道阻滯藥：硝苯地平、尼卡

2、地平等。控制性降壓藥：硝普鈉、硝酸甘油等。磷酸二脂酶(PDE)抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)、依諾昔酮等。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用4廣義分類：血管活性藥物還應(yīng)包括：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用4血管活性藥物對心血管的影響：對血管緊張度的影響：收縮或舒張對心肌收縮力的影響：心臟變力效應(yīng)對心率（律）的影響：心臟變時效應(yīng)心血管活性藥物的臨床應(yīng)用5血管活性藥物對心血管的影響：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用5臨床應(yīng)用心血管活性藥物的目的：改善心血管機能和全身微循環(huán)。維持穩(wěn)定的血流動力學(xué)，從而保證重要 臟器系統(tǒng)的血液灌注。 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用6臨床應(yīng)用心血管活性藥物的目的：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用6腎上腺素受體分類：

3、-AR和-AR （1948年，Ahlquist）1- AR和2-AR （1967年，Lands）3- AR（1989年，Emorine）1-和2-AR 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用7腎上腺素受體分類：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用7分布和生理功能：1-AR ：分布于突觸后膜，主要是血管平滑肌突觸后膜。 1-AR興奮使血管平滑肌收縮，心臟后負荷增加，血壓升高。2-AR ：分布于突觸前膜及非突觸部位，血管平滑肌突觸后膜也有分布。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用8分布和生理功能：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用8分布和生理功能：1-AR ：主要分布在心肌。 1AR興奮增加心肌收縮力、心率和房室 傳導(dǎo)增快。2-AR ：主要分布

4、在平滑肌。 2AR興奮使血管、支氣管、胃腸等平滑肌松弛。3-AR ：分布在脂肪組織。脂肪分解。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用9分布和生理功能：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用9臨床常用擬腎上腺素藥物的AR活性 藥物 劑量 1212 DA 多巴胺 1-2gkg-1min-1 0 0+ 0 + 2-10gkg-1min-1 0 0 +0 + 10-20gkg-1min-1 + 0 +0 0多巴酚 2-10gkg-1min-1 + 0 + + 0 10gkg-1min-1 + 0 +0腎上腺素0.01-0.05gkg-1min-1 + 0+ +0 0.05gkg-1min-1 + + + 0去甲腎 0.5-3gk

5、g-1min-1 + + +0 0苯腎 10-50gmin-1 + 0 0 0 0異丙腎 2-10gmin-1 0 0 + 0 注：1、2：血管收縮；1：變力活性、竇房結(jié)活性（變時性）； 2：血管擴張。0-無活性；+-活性遞增 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用10臨床常用擬腎上腺素藥物的AR活性 藥物 劑量腎上腺素受體激動藥腎上腺素：、受體興奮 藥理作用： 受體興奮：末梢血管收縮，血壓上升。 1受體興奮：心肌收縮力增強、心率增快。 2-受體興奮：支氣管平滑肌舒張 ，并抑 制肥大細胞釋放過敏性物質(zhì) 。 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用11腎上腺素受體激動藥腎上腺素：、受體興奮 心血管活性藥物臨床應(yīng)用：心臟復(fù)蘇：

6、心臟復(fù)蘇的首選藥物！適用于任何原因?qū)е碌男呐K驟停的搶救！作用機制：受體興奮，使冠脈灌注壓增加，保證心肌 和腦的優(yōu)先供血，提高心臟復(fù)蘇成功率 。劑量和方法：1mg靜脈注射或氣管內(nèi)給藥。治療無效時 可每3-5分鐘給藥1mg。 國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000不推薦常規(guī)大劑 量應(yīng)用 。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用12臨床應(yīng)用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用12治療過敏性休克：治療過敏性休克的首選藥物！作用機制：抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)（組 胺、5羥色胺等），減少血管滲 出、擴張支氣管。劑量和方法：0.5-1mg靜脈注射。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用13治療過敏性休克：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用13治療支氣管哮喘

7、：作用機制： 2-受體興奮，支氣管平滑肌舒 張 ，并抑制肥大細胞釋放過敏性 物質(zhì) 。 劑量和方法：0.5-1mg皮下、肌注或噴霧吸入。 一般3-5分鐘癥狀緩解 。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用14治療支氣管哮喘：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用14粘膜出血： 稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜 等出血。 與局麻藥伍用： 減少吸收，延長作用時間。1：20萬濃度。心臟手術(shù)中使用：不作為首選藥物，只有在其 它輔助心功能藥物效果不佳時才使用。初始用量 0.01g/kg/min。 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用15粘膜出血：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用15副作用：嚴重心律失常。全身和心肌耗氧量增加。清醒病人使用可引起頭脹、頭

8、痛、心悸、面色 蒼白、煩躁不安。血壓升高。 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用16副作用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用16去甲腎上腺素：受體激動藥。受體興奮作 用強于腎上腺素，1受體興奮作用同腎上腺 素，幾無2受體興奮作用。 藥理作用：1受體興奮：小動脈和小靜脈收縮 ，血壓上 升，心臟后負荷增加 ，耗氧增加。1受體興奮：心肌收縮力增強。心率增快可 因血壓上升反射性減慢 。 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用17去甲腎上腺素：受體激動藥。受體興奮作心血管活性藥物的臨臨床應(yīng)用：由于去甲腎上腺素強烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，臨床上很少應(yīng)用。僅在下列情況下考慮使用： 各類難治性休克的外周血管擴張，對其他血管 收縮劑

9、反應(yīng)不佳。 心臟手術(shù)后的低排低阻，與多巴胺、多巴酚丁 胺結(jié)合使用。 嗜鉻細胞瘤摘除后血壓急劇下降 。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用18臨床應(yīng)用：由于去甲腎上腺素強烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和副作用：心律失常：但比腎上腺素少。局部組織缺血壞死：重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙。腎功能衰竭：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用19副作用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用19異丙腎上腺素：受體激動藥。幾無受體興奮作用。 藥理作用：1受體興奮：正性變力作用和正性變時作用，CO增加，SV增加，HR明顯加快，增加心肌耗氧。2受體興奮：支氣管平滑肌擴張 ，并抑制肥 大細胞釋放過敏性物質(zhì) 。 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用20異丙腎

10、上腺素：受體激動藥。幾無受體興奮作用。 心血管活臨床應(yīng)用：因HR明顯加快，增加心肌耗氧，不 作為正性肌力藥。 心動過緩且阿托品治療無效：初始用量為 0.0050.01g/kg/min -度房室傳導(dǎo)阻滯：支氣管哮喘：最確切的適應(yīng)癥！主要用于霧化 吸入。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用21臨床應(yīng)用：因HR明顯加快，增加心肌耗氧，不心血管活性藥物的副作用：增加心肌耗氧，易致心肌缺血。 變時性效應(yīng)可誘發(fā)嚴重心律失常，如室速和室顫。 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用22副作用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用22苯腎上腺素（去氧腎上腺素、新福林）： 受體激動藥。幾無受體興奮作用。 藥理作用：強烈的受體興奮：血管收縮、血壓上升，

11、反 射性心率減慢。 較弱地促進去甲腎上腺素釋放心血管活性藥物的臨床應(yīng)用23苯腎上腺素（去氧腎上腺素、新福林）： 心血管活性藥物的臨床臨床應(yīng)用： 椎管內(nèi)麻醉、吸入麻醉、靜脈麻醉引起的血壓 下降：尤其心率較快時。一般510g/次，靜 脈注射。 室上性心動過速發(fā)作：利用其反射性減慢心率 的作用機制。 與局麻藥伍用：代替腎上腺素，0.005%濃度。心臟手術(shù)：OPCABG心血管活性藥物的臨床應(yīng)用24臨床應(yīng)用： 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用24多巴胺 ： DA受體、受體和受體興奮藥。 受體激活作用呈劑量依賴性。 藥理作用：小劑量（1-2g/kg/min）主要興奮外周多巴 胺受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加

12、； 同時興奮心臟b1-受體，有輕度正性肌力作用。 中等劑量（2-10g/kg/min）1-受體興奮， 正性肌力作用。大劑量（10g/kg/min）1-受體激動效應(yīng)占 主要地位，SVR增高。 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用25多巴胺 ： DA受體、受體和受體興奮藥。心血管活性藥物臨床應(yīng)用： 圍術(shù)期輔助循環(huán)：2-10g/kg/min各種類型休克：尤其適用于伴有腎功能不全、 心排量低的患者。（小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點不一致，大多認為可對腎功能不 全起到防治作用。國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000指出，小劑量 多巴胺盡管有時增加尿量，但不代表腎小球濾過率的改善，因而不建議以 此治療急性腎功能衰

13、竭少尿期） 心力衰竭：中等劑量的正性肌力作用，同時無明顯心率和血 壓的變化，增加心排量，降低肺和體動脈阻力， 改善心功能。 心臟手術(shù)：2-10g/kg/min ，改善心功能，維持血壓心血管活性藥物的臨床應(yīng)用26臨床應(yīng)用： 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用26副作用：心律失常：大劑量心率增快，誘發(fā)或加重室上 性和室性心律失常。心臟作功、心肌耗氧增加：可能加重心肌缺血。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用27副作用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用27多巴酚丁胺 ：受體興奮藥。 藥理作用：1受體興奮：增加心肌收縮力。常用劑量下不 明顯增加心肌耗氧量。改善左心功能優(yōu)于多巴 胺！2受體興奮作用為異丙腎上腺素的1/180！ 受體作

14、用：弱于多巴胺，常用劑量下周圍動 脈收縮極為微弱，故一般無明顯的SVR增加作 用，有利于微循環(huán)。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用28多巴酚丁胺 ：受體興奮藥。 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用28臨床應(yīng)用： 充血性心力衰竭： 尤其慢性代償性心衰和嚴重心衰，用藥后血流動力學(xué)改善，心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。 心臟手術(shù)： 低排高阻型心功能不全。2-10g/kg/min急性心梗并低心排量： 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用29臨床應(yīng)用： 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用29副作用：心律失常：大劑量（ 15g/kg/min ） 心率增快，心律失常的發(fā)生率低于多巴胺。 無多巴胺特異性腎血管擴張作用。 心血管活性

15、藥物的臨床應(yīng)用30副作用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用30麻黃素：、受體興奮藥。心肌收縮力增加、心率加快。作用維持時間較長（10倍于腎上腺素），不如腎上腺素容易調(diào)節(jié)。藥理作用：1受體興奮：心肌收縮力增強、心率增快。受體興奮： SVR增加，血壓上升。 2-受體興奮：支氣管平滑肌舒張，起效慢而 持久。 心血管活性藥物的臨床應(yīng)用31麻黃素：、受體興奮藥。心肌收縮力增加、心率加快。作用維臨床應(yīng)用：椎管內(nèi)麻醉、吸入麻醉、靜脈麻醉引起的低血 壓狀態(tài)。（6-12mg靜脈注射）預(yù)防支氣管哮喘發(fā)作及輕度支氣管哮喘的治療。消除鼻粘膜腫脹。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用32臨床應(yīng)用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用32副作用：心臟做

16、功增加，耗氧量增加，心率增快：精神興奮、不安、失眠等：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用33副作用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用33病例討論病例一：男性，45歲，ASAI級。擬行闌尾切除術(shù)，連硬麻醉，術(shù)中血壓下降至80/40mmHg，HR62次/分，除了綜合治療外，選用何種腎上腺能藥物最佳？心血管活性藥物的臨床應(yīng)用34病例討論病例一：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用34問題：1、術(shù)中血壓、心率下降的原因是什么？2、綜合治療措施有哪些？3、選用何種腎上腺能藥物最佳？心血管活性藥物的臨床應(yīng)用35問題：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用35病例二：女性，68歲，ASAII級。高血壓病史20年，長期服用利血平類藥物控制血壓。擬行闌尾

17、切除術(shù)，連硬麻醉。術(shù)前BP180/90mmHg，術(shù)中BP下降為80/60mmHg，HR為102次/分，除綜合治療外，首選何類腎上腺能藥物？心血管活性藥物的臨床應(yīng)用36病例二：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用36病例三：女性，72歲，ASAII級，開腹膽囊切除手術(shù)，靜吸復(fù)合麻醉，術(shù)中平穩(wěn)。應(yīng)用菌必治后5分鐘發(fā)現(xiàn)面色潮紅，血壓下降至80/60mmHg42/30mmHg，HR82bpm。最大可能原因是什么？首選何種藥物處理？心血管活性藥物的臨床應(yīng)用37病例三：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用37病例四：男性，50歲，ASAII級，高血壓病史10年，并竇緩、冠心病，行膽道手術(shù)，靜吸復(fù)合麻醉，術(shù)前HR62bpm，術(shù)中H

18、R45bpm，應(yīng)用阿托品0.5mg兩次無效，血壓不能維持。選用何種腎上腺能藥物處理？心血管活性藥物的臨床應(yīng)用38病例四：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用38腎上腺素受體阻滯藥酚妥拉明：受體阻滯藥藥理作用：1受體阻滯：血管擴張，血壓下降，SVR下 降。對阻力血管作用大于容量血管。增加心肌收縮力：血壓下降反射性引起交感神 經(jīng)興奮所致。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用39腎上腺素受體阻滯藥酚妥拉明：受體阻滯藥心血管活性藥物的臨臨床應(yīng)用：控制嗜鉻細胞瘤切除術(shù)中的高血壓：充血性心力衰竭：增加心肌收縮力，降低前后 負荷。副作用：嚴重低血壓。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用40臨床應(yīng)用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用40-受體阻滯藥：心

19、輸出量降低、心率減慢、心肌氧需減少，改善冠狀動脈的血流。藥理作用：1-受體阻滯：心率減慢，心肌收縮力減弱， 血壓稍下降。心肌耗氧減少。2-受體阻滯：支氣管平滑肌收縮，誘發(fā)或加 重支氣管哮喘。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用41-受體阻滯藥：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用41臨床應(yīng)用：治療高血壓：心率減慢，心肌收縮力減弱，心 排血量下降，血壓下降。抗心律失常：竇性心動過速、室上性心動過 速、減少房撲、房顫病人的心室率。治療心絞痛：心率減慢、心肌氧需減少，改善 冠狀動脈的血流。預(yù)防氣管插管時的竇性心動過速：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用42臨床應(yīng)用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用42心血管活性藥物的臨床應(yīng)用培訓(xùn)課件控制性降

20、壓藥硝普鈉： 硝普鈉入血，釋放一氧化氮（NO），NO增加血管平滑肌細胞cGMP，降低細胞內(nèi)Ca2+濃度，血管擴張，血壓下降。 NO血管內(nèi)皮舒張因子！藥理作用： 血管平滑肌擴張，擴張小動脈小靜脈作用相當(dāng)，血壓下降、前后負荷降低。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用44控制性降壓藥硝普鈉：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用44臨床應(yīng)用：控制性降壓：0.5-8g/kg/min泵注！高血壓病人降壓：同上。心功能不全：減少前后負荷。心臟手術(shù)中低心排血量的治療：副作用：嚴重低血壓，氰化物中毒。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用45臨床應(yīng)用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用45硝酸甘油 ：產(chǎn)生NO，松弛血管平滑肌，血管擴張，血壓下降。藥理作用：平

21、滑肌松弛：尤其血管平滑肌，擴張動靜脈， 但以小靜脈為主，血壓下降。降低心臟前后負 荷，尤其前負荷，心肌耗氧減少?？剐慕g痛作用：前負荷降低，左室充盈壓大幅 下降，增加心內(nèi)膜及心肌缺血區(qū)血流量。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用46硝酸甘油 ：產(chǎn)生NO，松弛血管平滑肌，血管擴張，血壓下降。臨床應(yīng)用：控制性降壓：開始速率0.5-1g/kg/min，根 據(jù)血壓調(diào)節(jié)速率，一般3-6g/kg/min可使血 壓降至所需水平。泵注！預(yù)防和治療心絞痛：各種類型的心絞痛。降低 舒張壓的程度低于硝普鈉而有利于保持較高的冠 脈灌注壓，有利于心肌供血。心功能不全：心臟手術(shù)中低心排血量的治療：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用47臨床應(yīng)用：

22、心血管活性藥物的臨床應(yīng)用47副作用：頭痛：由于蛛網(wǎng)膜血管的擴張，引起頭痛。 很少發(fā)生嚴重低血壓。無氰化物中毒。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用48副作用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用48鈣通道阻滯藥 作用機制：鈣離子通道水平阻斷Ca2+內(nèi)流，使血管平滑肌擴張。血壓下降，降低后負荷和心肌氧需。在血流動力學(xué)上的優(yōu)勢在于直接擴張冠狀動脈增加心肌氧供。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用49鈣通道阻滯藥 作用機制：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用49藥理作用：心臟：負性肌力作用：降低心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度， 心肌收縮力減弱。負性頻率和負性傳導(dǎo)作用：抑制竇房節(jié)，心率 減慢。由于血壓下降反射性引起心率增快而抵 消。對缺血心肌的保護作用：

23、心血管活性藥物的臨床應(yīng)用50藥理作用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用50血管：舒張血管平滑肌：包括大小冠脈。保護血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性：抗動脈粥樣硬化作用：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用51血管：心血管活性藥物的臨床應(yīng)用51硝苯地平：第一代二氫吡啶類鈣通道阻滯藥，有較強的冠脈擴張作用和外周血管擴張作用，且能對抗乙酰膽堿、去甲腎上腺素、5-羥色胺及強心甙等引起的冠脈痙攣。常用量1020mg，3/day口服或舌下含服。舌下20mg硝苯地平的抗心絞痛作用可持續(xù)數(shù)小時。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用52硝苯地平：第一代二氫吡啶類鈣通道阻滯藥，心血管活性藥物的臨尼卡地平：鈣通道阻滯藥中最具有擴血管作用的藥物，尤其突出的是其冠脈擴張作用。常與-受體阻滯藥聯(lián)合應(yīng)用治療心絞痛。常用劑量：1.53mg/h?？刂菩越祲簳r用量為1.53ug/kg/min，與硝普鈉比較其優(yōu)點在于停藥后無明顯的反跳作用，有利于冠脈灌注。心血管活性藥物的臨床應(yīng)用53尼卡地平：鈣通道阻滯藥中最具有擴血管作心血管活性藥物的臨床磷酸二酯酶 （PDE ）抑制藥作用機制：正性肌力作用：磷酸二酯酶抑制藥抑制心肌細 胞內(nèi)cAMP的水解，使cAMP的濃度升高，促進 Ca2+的內(nèi)流和釋放，從而產(chǎn)生正性肌力作用?？s短心肌舒張時間：使心肌舒張速度加快，過 程縮短，有利于心室充盈和