藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥培訓(xùn)課件

1、藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥第21章 抗心絞痛與抗動(dòng)脈粥樣硬化藥 內(nèi)蒙古藥學(xué)院藥理 常福厚 2004.11.112藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥第21章 抗心絞痛與抗動(dòng)脈粥樣硬化藥2藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)第一節(jié)：抗心絞痛藥一、硝酸酯類及亞硝酸酯類二、受體阻斷劑三、鈣拮抗劑3藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥第一節(jié)：抗心絞痛藥3藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥1 心絞痛的定義心絞痛（angina pectoris)：是冠狀動(dòng)脈粥樣性心臟?。ü谛牟。┑某Ｒ姲Y狀，由心肌急劇的，暫時(shí)性缺血缺氧所引起4藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥1 心絞痛的定義心絞痛（angina

2、 pectoris)：是2. 發(fā)作時(shí)的表現(xiàn)：發(fā)作時(shí)，病人胸骨后部或左前胸出現(xiàn)陣發(fā)性絞痛，悶痛或壓榨性痛感，疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。疼痛一般持續(xù)數(shù)分鐘，很少超過1015min，休息或用藥后可緩解。5藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥2. 發(fā)作時(shí)的表現(xiàn)：發(fā)作時(shí)，病人胸骨后部或左前胸出現(xiàn)陣發(fā)3.疼痛產(chǎn)生的原因：由于心肌缺血缺氧，致無氧代謝產(chǎn)物乳酸，丙酮酸，組胺，K+等在心肌內(nèi)聚集，刺激神經(jīng)末梢經(jīng)交感神經(jīng)傳入中樞后產(chǎn)生的。6藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥3.疼痛產(chǎn)生的原因：由于心肌缺血缺氧，致無氧代謝產(chǎn)物乳酸，丙4.1 心絞痛產(chǎn)生的機(jī)制：1.心肌的供血，供養(yǎng)來源于冠脈。2.心肌耗氧量取決于：心

3、室壁肌張力（心室容積，室內(nèi)腔壓力）心肌收縮強(qiáng)度每分射血時(shí)間（=每搏射血時(shí)間心率）。3.正常情況下，當(dāng)劇烈活動(dòng)，其它交感活性增高，缺氧，冠脈可適當(dāng)擴(kuò)張，增加冠脈血流，增加氧供。7藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥4.1 心絞痛產(chǎn)生的機(jī)制：1.心肌的供血，供養(yǎng)來源于冠脈。74.1 心絞痛產(chǎn)生的機(jī)制4.動(dòng)脈粥樣硬化（部分分支閉塞，冠脈痙攣）擴(kuò)張力減弱，血流量減少，儲(chǔ)備力降低心肌需氧量增加時(shí)（心室壁張力增加，心肌收縮強(qiáng)度加大，心率增快）心肌血氧供需矛盾加劇心絞痛。5.心肌血氧供需失衡，心肌對(duì)氧的需求急劇增高及冠脈供血不足是導(dǎo)致心絞痛的重要病理生理機(jī)制。8藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥4.1 心絞痛產(chǎn)生

4、的機(jī)制4.動(dòng)脈粥樣硬化（部分分支閉塞，冠脈5.心絞痛的分類 勞累性心絞痛：勞累，情緒激動(dòng)或其它增加心肌需氧量的因素誘發(fā)。 自發(fā)性心絞痛：與心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，疼痛時(shí)間長而重。 混合性心絞痛：勞累與自發(fā)性混合出現(xiàn)。9藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥5.心絞痛的分類 勞累性心絞痛：勞累，情緒激動(dòng)或其它增加心6.常用抗心絞痛藥作用原理抗心絞痛藥通過以下兩個(gè)方面治療心絞痛：1.增加供血：解除冠脈痙攣促進(jìn)側(cè)支循環(huán)。2.降低心肌需氧量：減弱心室壁肌張力降低心肌收縮強(qiáng)度減慢心率10藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥6.常用抗心絞痛藥作用原理抗心絞痛藥通過以下兩個(gè)方面治療心絞7、硝酸酯類及亞硝酸酯類本類藥

5、包括:硝酸酯類:硝酸甘油,硝酸異山梨酯,硝酸戊四醇酯.亞硝酸酯類:亞硝酸異戊酯.11藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥7、硝酸酯類及亞硝酸酯類11藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥7.1 三酰甘油 nitroglycerin三酰甘油(硝酸甘油,glyceryl Trinitrate)特點(diǎn):起效快,療效確切,使用方便.經(jīng)濟(jì)12藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥7.1 三酰甘油 nitroglycerin12藥理學(xué)抗心絞7.1.1三酰甘油的藥動(dòng)學(xué)口服三酰甘油,肝首關(guān)效應(yīng)強(qiáng),生物利用度不足10%，故不宜口服。舌下給藥，12min起效，作用維持2030min。本藥亦可經(jīng)皮膚吸收而達(dá)到較長時(shí)間的防治效果。吸收

6、的藥物在體內(nèi)經(jīng)谷胱甘肽有機(jī)硝酸酯還原酶降解，生成二和一硝酸代謝物等與葡萄糖醛酸結(jié)合經(jīng)腎排出13藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥7.1.1三酰甘油的藥動(dòng)學(xué)口服三酰甘油,肝首關(guān)效應(yīng)強(qiáng),生物利7.1.2三酰甘油藥理作用1 松弛血管平滑肌2 改變心肌血流分布，增加缺血區(qū)血流灌注三酰甘油通過降低心肌耗氧量和改善缺血區(qū)心肌的血流量而發(fā)揮其抗心絞痛作用14藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥7.1.2三酰甘油藥理作用1 松弛血管平滑肌14藥理學(xué)抗心絞1 松弛血管平滑肌舒張全身動(dòng)脈和靜脈，而以舒張毛細(xì)血管后靜脈（容量血管）作用最顯著，對(duì)較遠(yuǎn)的小動(dòng)脈（阻力血管）和較大的冠狀動(dòng)脈也有明顯的舒張作用。 舒張靜脈血管大量

7、血液貯積于靜脈貯血池回心血量前負(fù)荷心室舒張末壓力和心室壁肌張力舒張動(dòng)脈血管外周阻力后負(fù)荷心臟前、后負(fù)荷心肌耗氧量15藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥1 松弛血管平滑肌舒張全身動(dòng)脈和靜脈，而以舒張毛細(xì)血管后靜脈2 改變心肌血流分布，增加缺血區(qū)供血營養(yǎng)心肌的冠脈是從心外膜層垂直穿過心肌成網(wǎng)狀分布于心內(nèi)膜層。心絞痛發(fā)作時(shí)心室壁肌張力和心室內(nèi)壓均增高，心內(nèi)膜層血管受壓明顯而致心內(nèi)膜下嚴(yán)重缺血。三酰甘油能使心室壁肌張力和心室內(nèi)壓下降，心內(nèi)膜層血管阻力降低，從而有利于血液自外膜層流向內(nèi)膜缺血區(qū)16藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥2 改變心肌血流分布，增加缺血區(qū)供血營養(yǎng)心肌的冠脈是從心外膜2 改變心肌血流分

8、布，增加缺血區(qū)供血三酰甘油能舒張較大的心外膜輸送血管及側(cè)支血管，而對(duì)阻力血管舒張作用弱。心絞痛發(fā)作時(shí)，缺血區(qū)阻力血管因缺氧和代謝產(chǎn)物堆積而處于舒張狀態(tài)，但較大的輸送血管不受影響，缺血區(qū)仍得不到足夠的血流灌注。三酰甘油舒張輸送血管及側(cè)支血管，迫使血液經(jīng)側(cè)支更多分流到缺血區(qū)，改善缺血區(qū)供血17藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥2 改變心肌血流分布，增加缺血區(qū)供血三酰甘油能舒張較大的心外3 硝酸酯類舒張平滑肌的機(jī)制硝酸酯類能進(jìn)入平滑肌或血管內(nèi)皮細(xì)胞，產(chǎn)生NO。NO激活鳥苷酸環(huán)化酶細(xì)胞內(nèi)cGMP含量激活依賴于cGMP的蛋白激酶促使肌球蛋白去磷酸化而松弛平滑肌。NO=EDRF（內(nèi)皮衍生的松弛因子）18藥理

9、學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥3 硝酸酯類舒張平滑肌的機(jī)制硝酸酯類能進(jìn)入平滑肌或血管內(nèi)皮細(xì)7.1.4三酰甘油的臨床應(yīng)用心絞痛：能迅速緩解各類心絞痛的發(fā)作，也能在心絞痛出現(xiàn)前預(yù)防發(fā)作。舌下含服0.5mg/次，立即生效，作用持續(xù)1045min。急性心肌梗死：能減少心肌耗氧量，改善缺血區(qū)供血，縮小梗死范圍，19藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥7.1.4三酰甘油的臨床應(yīng)用心絞痛：能迅速緩解各類心絞痛的發(fā)7.1.5 三酰甘油的不良反應(yīng)由舒張血管引起的不良反應(yīng)：面頸部潮紅，搏動(dòng)性頭痛，體位性低血壓，眼內(nèi)壓增高等劑量過大時(shí)，血壓過度下降，冠脈灌注壓降低，并反射性興奮交感神經(jīng)，加快心率，加強(qiáng)心肌收縮性，反使心絞

10、痛發(fā)作加重，大劑量還可引起高鐵血紅蛋白血癥20藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥7.1.5 三酰甘油的不良反應(yīng)由舒張血管引起的不良反應(yīng)：面頸7.1.5 三酰甘油的不良反應(yīng)耐受性：連續(xù)用藥23周可出現(xiàn)耐受性，不同硝酸酯之間有交叉耐受性，停藥12周后，耐受性可消失。出現(xiàn)耐受性后應(yīng)增加劑量，但又會(huì)增加不良反應(yīng)，亦采用間歇用藥法，或與其它抗心絞痛藥交替使用。21藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥7.1.5 三酰甘油的不良反應(yīng)耐受性：連續(xù)用藥23周可出現(xiàn)8 硝酸異山梨酯 硝酸戊四醇酯硝酸異山梨酯 isosorbide dinitrate硝酸戊四醇酯 pentaerythritol tetranitrate硝

11、酸異山梨酯 （消心痛）和硝酸戊四醇酯與三酰甘油相似但較弱，屬于長效硝酸酯類，舌下含服，起效稍慢于三酰甘油，但作用持續(xù)時(shí)間較久?？诜?060min起效，并可持續(xù)35h，可用于預(yù)防心絞痛發(fā)作。但口服時(shí)，劑量范圍個(gè)體差異較大，不良反應(yīng)較多。22藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥8 硝酸異山梨酯 硝酸戊四醇酯硝酸異山梨酯 isosorbi9 單硝酸異山梨酯單硝酸異山梨酯 isosorbide mononitrate（單硝酸異山梨醇酯，長效心痛治20，異樂定）藥動(dòng)學(xué) 無肝臟首過效應(yīng)，能經(jīng)胃腸道完全吸收，生物利用度幾達(dá)100%，服后1h血藥濃度達(dá)峰值，作用持續(xù)8h，t1/2約5h。作用 與硝酸異山梨酯相同

12、。不良反應(yīng)用藥初期出現(xiàn)血壓下降，偶見頭痛、頭暈、惡心、疲勞、心悸、心動(dòng)過速及皮膚充血。23藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥9 單硝酸異山梨酯單硝酸異山梨酯 isosorbide mo10 受體阻斷劑普萘洛爾propranolol（心得安）是典型的受體阻斷劑，具有多種藥理作用和臨床應(yīng)用。24藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥10 受體阻斷劑普萘洛爾propranolol（心得安）210.1普萘洛爾的藥理作用心絞痛發(fā)作交感神經(jīng)興奮性心肌局部和血中兒茶酚胺含量激動(dòng)受體心率心肌收縮性心肌耗氧量。心率舒張期相對(duì)冠脈血流心肌缺血。Propranolol阻斷心臟受體心率心肌收縮性心肌耗氧量PROP對(duì)心肌的抑制

13、可使心室容積增大，射血時(shí)間延長，而增加耗氧。25藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥10.1普萘洛爾的藥理作用心絞痛發(fā)作交感神經(jīng)興奮性心肌10.1普萘洛爾的藥理作用PROP還能改善心肌缺血區(qū)供血。PROP心率舒張期相對(duì)延長有利于血液從心外膜區(qū)流入易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。用藥后心肌耗氧量非缺血區(qū)血管阻力有利于血液流向阻力血管已舒張的缺血區(qū)，從而改善缺血區(qū)供血。26藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥10.1普萘洛爾的藥理作用PROP還能改善心肌缺血區(qū)供血。210.2 PROP的臨床應(yīng)用用于對(duì)硝酸酯類治療療效差的穩(wěn)定型心絞痛，可減少發(fā)作次數(shù)，對(duì)并發(fā)高血壓或心率失常的患者尤其適用。心肌梗死：能縮小梗死范圍。不用于

14、冠脈痙攣誘發(fā)的變異型心絞痛，因本藥可致冠脈收縮。PROP有效劑量個(gè)體差異較大，宜從小劑量開始，逐漸加量。久用停藥時(shí)應(yīng)逐漸減量，以免導(dǎo)致心絞痛發(fā)作加劇或心肌梗死27藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥10.2 PROP的臨床應(yīng)用用于對(duì)硝酸酯類治療療效差的穩(wěn)定型10.3普萘洛爾與硝酸酯類合用的優(yōu)缺點(diǎn) 心率 心肌收縮性 心室容積血壓PROP硝酸酯類 28藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥10.3普萘洛爾與硝酸酯類合用的優(yōu)缺點(diǎn) 11 鈣拮抗劑常用的有：硝苯地平（nifedipine、硝苯吡啶、心痛定）、維拉帕米、地爾硫卓、普尼拉明（prenylamine、雙苯丙胺、心可定）哌可昔林（perhexiline，

15、雙環(huán)己哌啶）芐普地爾bepridil等。29藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥11 鈣拮抗劑常用的有：硝苯地平（nifedipine、硝苯11.1鈣拮抗劑抗心絞痛作用降低心肌耗氧量：阻止鈣向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)，阻止胞漿內(nèi)鈣濃度的升高，從而減弱心肌收縮性，減慢心率，松弛血管平滑肌，降低外周阻力，減輕心臟負(fù)荷，導(dǎo)致心肌耗氧量減少。松弛冠脈，解除痙攣，增加冠脈流量和側(cè)支循環(huán)，改善缺血區(qū)的供血供養(yǎng)。對(duì)缺血心肌有保護(hù)作用：心肌缺血時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，線粒體鈣過多可妨礙ATP的產(chǎn)生，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。鈣拮抗劑因能減少細(xì)胞內(nèi)鈣，而保護(hù)缺血心肌細(xì)胞30藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥11.1鈣拮抗劑抗心絞痛作用降低心肌耗氧

16、量：阻止鈣向細(xì)胞內(nèi)流藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥培訓(xùn)課件11.2鈣拮抗劑的臨床應(yīng)用普尼拉明除具有阻止鈣內(nèi)流作用外，還有兒茶酚胺遞質(zhì)耗竭作用，可用于各型心絞痛的治療。哌可昔林：除具鈣拮抗作用外，還有一定的利尿和擴(kuò)張支氣管作用，因而適用于伴有心衰或支氣管哮喘的心絞痛患者。32藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥11.2鈣拮抗劑的臨床應(yīng)用普尼拉明除具有阻止鈣內(nèi)流作用外，還第二節(jié) 抗動(dòng)脈粥樣硬化藥一、影響膽固醇吸收藥二、影響膽固醇和甘油三酯代謝藥三、3-羥-3甲戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑四、其他33藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥第二節(jié) 抗動(dòng)脈粥樣硬化藥一、影響膽固醇吸收藥33藥理學(xué)抗

17、心絞1 動(dòng)脈粥樣硬化的定義動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis）是血管硬化性疾病中常見而最重要的一種，病變主要發(fā)生于主動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈，腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈亦有發(fā)生。其病理變化累及動(dòng)脈血管的內(nèi)膜、內(nèi)膜下及中層。病變部位有脂質(zhì)積聚，并侵入細(xì)胞內(nèi)或內(nèi)膜下細(xì)胞間隙，導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞和結(jié)締組織增生、出血、血栓形成和鈣質(zhì)沉著。由于細(xì)胞內(nèi)、外脂質(zhì)積聚明顯，在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動(dòng)脈粥樣硬化。發(fā)生粥樣硬化的動(dòng)脈管壁增厚變硬，彈性減弱，管腔縮小，所支配的器官可發(fā)生缺血性病變。34藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥1 動(dòng)脈粥樣硬化的定義動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclero2動(dòng)脈粥

18、樣硬化的發(fā)病機(jī)制與脂質(zhì)代謝紊亂和高脂血癥有關(guān)。血脂包括膽固醇、甘油三脂和磷脂等非水溶性物質(zhì)。血脂與載脂蛋白結(jié)合成復(fù)合物脂蛋白，脂蛋白溶解于血漿，并隨血液循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)至全身。35藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥2動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制與脂質(zhì)代謝紊亂和高脂血癥有關(guān)。35藥3人體血漿中脂蛋白分類乳糜微粒（CM，Chylomicrons）極低密度脂蛋白*（VLDL，Very-low-density lipoproteins）中間型密度脂蛋白（IDL，Intermediate-density lipoproteins）低密度脂蛋白*（LDL，Low-density lipoproteins）高密度脂蛋白（H

19、DL，High-density lipoproteins）不利于動(dòng)粥的發(fā)生。36藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥3人體血漿中脂蛋白分類乳糜微粒（CM，Chylomicron4高脂蛋白血癥的分型及藥物療效分型 脂蛋白變化 血脂變化 安妥明 煙酸 消膽胺 苯扎貝特 CM TCTG a LDL TC TG +b LDL，VLDL TC TG + IDL TC TG + + * VLDL TC TG + + + CM，VLDL TC TG + +注：TC：總膽固醇 TG：甘油三脂37藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥4高脂蛋白血癥的分型及藥物療效分型 脂蛋白變化 血脂變化 一、影響膽固醇吸收藥考來烯胺c

20、holestyramine（降脂樹脂號(hào)，消膽胺）是一種強(qiáng)堿性氯離子型陰離子交換樹脂。38藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥一、影響膽固醇吸收藥考來烯胺cholestyramine（降1考來烯胺的藥理作用膽固醇在肝中不斷轉(zhuǎn)化為膽酸,隨膽汁排入腸腔,參與 脂肪的消化吸收。然后大部分膽酸被重吸收,再被利用,形成“肝腸循環(huán)”?？紒硐┌吩谖改c道內(nèi)不被吸收，卻能以其Cl-換取膽酸，與膽酸生成不被吸收的絡(luò)合物從糞便排出，因此阻斷了膽酸的“肝腸循環(huán)”。肝中膽酸減少，可促使膽固醇向膽酸轉(zhuǎn)化的限速酶7-羥化酶活化，促進(jìn)膽固醇向膽酸的轉(zhuǎn)化。39藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥1考來烯胺的藥理作用膽固醇在肝中不斷轉(zhuǎn)化為

21、膽酸,隨膽汁排入腸1考來烯胺的藥理作用膽酸是膽固醇在腸道吸收所必需的因素。膽酸缺乏將抑制外源性膽固醇的攝取。考來烯胺通過促進(jìn)內(nèi)源膽固醇的代謝和抑制外源膽固醇的吸收而降低血中LDL和膽固醇的水平。服藥47d生效，2w內(nèi)達(dá)最大效應(yīng)。40藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥1考來烯胺的藥理作用膽酸是膽固醇在腸道吸收所必需的因素。膽酸2 考來烯胺的臨床應(yīng)用a型高脂血癥，動(dòng)脈粥樣硬化，尤其適用于LDL升高的雜合子家族性高膽固醇血癥。常與氯貝丁酯合用。用于黃疸時(shí)的皮膚瘙癢和治療洋地黃中毒。41藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥2 考來烯胺的臨床應(yīng)用a型高脂血癥，動(dòng)脈粥樣硬化，尤其適用3 考來烯胺的不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：惡心、腹脹、便秘等，一般在用藥2周后自行消失。偶有腹瀉、皮疹及堿性磷酸酶、轉(zhuǎn)氨酶活性增高大劑量可引起脂肪痢。長期應(yīng)用可影響脂溶性維生素、葉酸及其他一些藥物的吸收。42藥理學(xué)抗心絞痛和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥3 考來烯胺的不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：惡心、腹脹、便秘等，一般在二影響膽固醇和甘油三酯代謝藥氯貝丁酯clofibrate(安妥明atromide-s）作用與用途本藥口服吸收后，能顯著降低病人血中的VLDL