高血壓的降壓治療及血壓變異性培訓課件

1、高血壓的降壓治療及血壓變異性高血壓的降壓治療及血壓變異性血壓變異性血壓變異性(blood pressure variability，BPV)是指一定時間內(nèi)血壓波動的程度，是體內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌動態(tài)調(diào)節(jié)綜合平衡的結(jié)果。血壓變異是人類血壓的最基本的生理特征之一2高血壓的降壓治療及血壓變異性血壓變異性血壓變異性(blood pressure vari2010 ESH: 血壓變異性的時間性分類Minutes (數(shù)分鐘間變異)e.g. within-visit (同次隨診血壓變異)Hours (數(shù)小時間變異)e.g. ABPM (24小時血壓監(jiān)測變異)Days (數(shù)日間變異)e.g. home monitor

2、ing (家庭自測血壓變異)Weeks (數(shù)周間變異)e.g. visit-to-visit (隨診間血壓變異)Rothwell P, 2010 ESH Plenary Session Presentation 短時BPV 長時BPV3高血壓的降壓治療及血壓變異性2010 ESH: 血壓變異性的時間性分類Minutes (CV =SD平均BPVIM =SD平均BPX變異系數(shù)與平均血壓始終存在相關性排除平均血壓影響X:由擬合曲線的程度決定，二乘曲線擬合的方法獲得，根據(jù)最小二乘法的原理由已知的一組數(shù)據(jù)求得曲線方程的系數(shù),并且在滿足指定曲線形狀的基礎上,使得已知數(shù)據(jù)與擬合曲線間的均方誤差最小衡量血壓

3、變異性的指標血壓變化的程度血壓變化程度的變化程度去除了平均血壓影響的BPV，類似于CV4高血壓的降壓治療及血壓變異性CV =SD平均BPVIM =SD平均BPX變異系數(shù)與平均血動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM):正常生理曲線正常人血壓動態(tài)曲線呈雙峰一谷（正常生理現(xiàn)象）夜間最低610am及48pm各有一峰6AM10PM；每1520min一次(135/85mmHg)10PM6AM；每30min一次（125/75mmHg)時間血壓變化610am48pm12pm12am5高血壓的降壓治療及血壓變異性動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM):正常生理曲線正常人血壓動態(tài)曲線呈雙高血壓患者的24小時血壓變化模式中午3PM6PM9PM

4、午夜3AM6AM9AM030609012015018021024024小時平均血壓診室血壓晨峰血壓夜間血壓杓型日間血壓自測血壓血壓變異Thomas G.et al. N Engl J Med 2006;354:2368-7424h短時血壓變異6高血壓的降壓治療及血壓變異性高血壓患者的24小時血壓變化模式中午3PM6PM9PM午夜301-JAN-199801-JAN-200001-JAN-200315-SEP-200301-JAN-200210-OCT-200326-NOV-200326-APR-200407-JAN-200511-FEB-200523-MAY-200516-DEC-200519

5、-JUL-200605-OCT-200717515012510075SBPDBPLancet 2010;375:38-48數(shù)月間長時血壓變異7高血壓的降壓治療及血壓變異性01-01-01-15-01-10-26-26-07-11-血壓變異性的臨床意義8高血壓的降壓治療及血壓變異性血壓變異性的臨床意義8高血壓的降壓治療及血壓變異性血管順應性降低心血管事件腦血管事件動脈硬化或AS內(nèi)皮損傷增大血管內(nèi)壓力或剪切力增大BP增加BPV增加血壓變異性的臨床意義9高血壓的降壓治療及血壓變異性血管內(nèi)BP增加BPV增加血壓變異性的臨床意義9高血壓的降壓治血壓變異性的影響因素10高血壓的降壓治療及血壓變異性血壓變異

6、性的影響因素10高血壓的降壓治療及血壓變異性降低血壓變異性的核心因素 - 壓力反射Mancia G; 2010 ESH Plenary Session Presentation短時BPV11高血壓的降壓治療及血壓變異性降低血壓變異性的核心因素 - 壓力反射Mancia G; 2壓力反射敏感性高 vs. 收縮壓變異性低Parati P et al., AJP 1995: 268:H160612高血壓的降壓治療及血壓變異性壓力反射敏感性高 vs. 收縮壓變異性低Parati P e長時隨診間BPV影響因素尚不清楚Prof. A Heagerty:與白大衣現(xiàn)象無關與動脈僵硬度相關因素有關年齡、性別、

7、吸煙、糖尿病、脈搏波速度Prof. P Rothwell:年齡血管疾病日間周期變異觸發(fā)因素個性性別種族腎臟疾病 糖尿病血管性癡呆2010 ESH Plenary Session Report動脈血管功能和結(jié)構(gòu)？13高血壓的降壓治療及血壓變異性長時隨診間BPV影響因素尚不清楚Prof. A Heag降壓藥物對血壓變異性的影響14高血壓的降壓治療及血壓變異性降壓藥物14高血壓的降壓治療及血壓變異性薈萃分析：CCB血壓變異性 (VR) 優(yōu)于其他藥物及安慰劑Lancet 2010; 375:906-1515高血壓的降壓治療及血壓變異性薈萃分析：CCB血壓變異性 (VR) 優(yōu)于其他藥物及安慰劑最新薈萃分

8、析報告提示：氨氯地平降低血壓變異性在所列CCB中證據(jù)最為確鑿 Rothwell P, 2010 ESH Plenary Report16高血壓的降壓治療及血壓變異性最新薈萃分析報告提示：氨氯地平降低血壓變異性在所列CCB中中國指南推薦降壓藥物選擇標準 2005版中國高血壓防治指南 推薦應用長作用制劑，其作用可長達24小時，每日服用一次，這樣可以減少血壓的波動、降低主要心血管事件的發(fā)生危險和防治靶器官損害，并提高用藥的依從性。強調(diào)長期有規(guī)律的抗高血壓治療，達到有效、平穩(wěn)、長期控制的要求17高血壓的降壓治療及血壓變異性中國指南推薦降壓藥物選擇標準 推薦 兩個重要概念晨 峰 血 壓杓型血壓18高血壓

9、的降壓治療及血壓變異性 兩個重要概念晨 峰 血 壓18高血壓的降壓治療及血壓變異性1、晨 峰 血 壓19高血壓的降壓治療及血壓變異性19高血壓的降壓治療及血壓變異性高血壓患者的24小時血壓變化模式中午3PM6PM9PM午夜3AM6AM9AM0306090120150180210240診室血壓晨峰血壓夜間血壓杓型日間血壓自測血壓血壓變異性晨 峰 血 壓 據(jù)觀察,在未經(jīng)治療的高血壓患者，清晨時段收縮壓平均升高14 mmHg(435 mmHg)，甚至可上升80 mmHg。這種清晨血壓急劇上升現(xiàn)象稱為“血壓晨峰”(morning blood pressure surge，MBPS) 張維忠血壓變異和晨

10、峰的概念及其臨床意義20高血壓的降壓治療及血壓變異性高血壓患者的24小時血壓變化模式中午3PM6PM9PM午夜3 血壓晨峰發(fā)生機制馮品，等.血壓晨峰現(xiàn)象J.血管病學進展，2009，30（4）：591-593 血液流變學變化交感神經(jīng)系統(tǒng)激活清晨時段動脈壓力感受器敏感性降低 、動脈粥樣硬化、小動脈重構(gòu)、血管收縮反應性增強、氧化應激等因素行為因素：醒后劇烈運動、吸煙、酗酒、喝咖啡、攝食過多食鹽等21高血壓的降壓治療及血壓變異性 血壓晨峰發(fā)生機制馮品，等.血壓晨峰現(xiàn)象J.心搏出量增加1外周血管收縮增強5NO釋放受抑制2清晨時段晨峰血壓風險增加血流介導的血管擴張能力減弱 3 外周阻力增加8血小板聚集，血

11、液黏度增加1,4,6,7兒茶酚胺類縮血管物質(zhì)水平升高2,41. Korean Circ J 2009;39:322-3272. Am J Hypertension，2005，18(12 Pt 1)：152815333.孟秋云,等.高血壓病患者血壓晨峰現(xiàn)象與左心室肥厚的相關性研究4.郭藝芳,胡大一.血壓的晨峰現(xiàn)象及其臨床意義5. 黃綺芳,等.血壓晨峰與左室肥厚的關系.6. Eur J Appl Physiol. 2010 January ; 108(1): 1529.7.黃綺芳,等.血壓晨峰.8.馮品,等.血壓晨峰現(xiàn)象晨峰血壓機制22高血壓的降壓治療及血壓變異性心搏出量增加1外周血管NO釋放受抑

12、制2清晨時段晨峰血壓PWV：脈搏波傳導速度(PWV)是判斷外周動脈壁硬化程度的指標，是預測心血管事件的獨立危險因素1IMT：動脈內(nèi)膜-中層厚度(IMT)增厚是動脈粥樣硬化的早期征象，可預測卒中或心梗事件的發(fā)生2LVH：左心室肥大(LVH)即心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，顯著增加了心血管事件的發(fā)生風險34微量白蛋白尿：是早期腎臟損害的標志，是心血管事件重要的預測因子靶器官損害與心血管事件密切相關Journal of Hypertension 2007, 25:1105118723高血壓的降壓治療及血壓變異性PWV：脈搏波傳導速度(PWV)是判斷外周動脈壁硬化程度的指晨峰血壓升高增加動脈粥樣硬化風險CCA-I

13、MT(mm)CCC-IMT ：頸總動脈內(nèi)膜-中膜厚度Hypertension. 2005 Apr;45(4):505-12.清晨(6：00-10：00)SBP上升引起頸總動脈內(nèi)膜-中膜厚度(CCC-IMT)增加，動脈粥樣硬化風險上升該研究為了評估血壓正常者和單純高血壓患者收縮壓變化速率與頸總動脈內(nèi)膜-中膜厚度(CCC-IMT)之間的關系，入選539名受試者進行動態(tài)血壓監(jiān)測和頸動脈超聲檢查24高血壓的降壓治療及血壓變異性晨峰血壓升高增加動脈粥樣硬化風險CCA-IMT(mm)C 晨峰血壓升高增加LVH風險LVM / h(g/m2,7)清晨SBP變化J Hypertens. 2004 Jun;22(

14、6):1113-8.LVH風險隨清晨SBP升高而增加該研究對507例未經(jīng)治療的高血壓患者進行了動態(tài)血壓監(jiān)測，同時應用心臟超聲檢測左心室質(zhì)量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)血壓晨峰的嚴重程度與左心室質(zhì)量以及其他心血管合并癥密切相關，且這種關聯(lián)獨立于24h平均血壓水平25高血壓的降壓治療及血壓變異性 晨峰血壓升高增加LVH風險LVM / h(g/m2,7晨峰血壓升高增加腎臟的損害尿微量白蛋白是識別早期腎臟損害的一項敏感而可靠的指標，是預測心血管事件發(fā)生的獨立危險因素 對201例老年原發(fā)性高血壓患者進行了24動態(tài)血壓監(jiān)測分析。依據(jù)收縮壓晨峰變異，分為晨峰組和非晨峰組。采用放射免疫法測尿微量白蛋白晨間血壓升高患者尿微量白蛋

15、白顯著高于晨間血壓正常者(P0.01)，說明清晨高血壓進一步加重腎臟的高蛋白灌注負荷，晨間血壓升高損傷腎臟血管內(nèi)皮細胞，微量白蛋白漏出增多，損害腎臟濾過功能鄭霞,等. .清晨高血壓與靶器官損害的研究.山東大學學報,2007,45（8）：1-3P50%平滑指數(shù)(SI) 0.8半衰期長29高血壓的降壓治療及血壓變異性 如何降低晨峰血壓？霍震,等.老年高血壓患者血壓2、杓 型 血 壓30高血壓的降壓治療及血壓變異性30高血壓的降壓治療及血壓變異性24h血壓呈勺型變化1988年, OBrien 首次報道正常血壓呈勺型變化，而夜間血壓不降低或降低過度則稱為非勺型。OBrien E, Sheridan J

16、, OMalley K. Dippers and non-dippers. Lancet.1988;ii:397.31高血壓的降壓治療及血壓變異性24h血壓呈勺型變化1988年, OBrien 首次報道正定 義杓型血壓：白天均值夜間均值正常值：10-20 白天均值X100%32高血壓的降壓治療及血壓變異性定 義杓型血壓：白天均值夜間均值 白天均衍 生 概 念10提示血壓晝夜節(jié)律減弱或消失：非杓型 20%提示血壓晝夜節(jié)律變化增強：超杓型 0% 夜間血壓持續(xù)升高，高于白天：反杓型33高血壓的降壓治療及血壓變異性衍 生 概 念10提示血壓晝夜節(jié)律減弱或消失：非杓型33高血壓時間治療學的概念高血壓的時

17、間治療學就是選擇合適的藥物及給藥時間，使降壓藥物作用效應與高血壓發(fā)生的節(jié)律相一致，并能24小時全程穩(wěn)定地控制血壓，恢復正常模式的勺型血壓，減小血壓的變異性，安度清晨危險，從而減輕靶器官損害，避免冠心病、急性心肌梗死、腦卒中等心腦血管疾病的發(fā)生。Blood Pressure Monitoring 2010, 15:173180Clinical Focus，September 5,2005, vol 20.No1734高血壓的降壓治療及血壓變異性高血壓時間治療學的概念高血壓的時間治療學就是選擇合適的藥物及高血壓時間治療學具有重要意義高血壓的時間治療學主要目的有3個：平穩(wěn)降低整體血壓水平、維持夜間血

18、壓適度下降、抑制清晨覺醒后的血壓驟升，最終有效保護靶器官和減少心腦血管事件風險。美國預防檢測評估與治療高血壓全國委員會第六次報告 ( -)中推薦選用日服一次能夠 24小時平穩(wěn)降壓的長效降壓藥 ,體現(xiàn)了對高血壓的時間治療學原則。Hypertension: A Companion to Brenner and Rectors The Kidney2004全國時間生物醫(yī)學學術會35高血壓的降壓治療及血壓變異性高血壓時間治療學具有重要意義高血壓的時間治療學主要目的有3個降壓治療的方法36高血壓的降壓治療及血壓變異性36高血壓的降壓治療及血壓變異性降壓治療目的 達標的同時，應兼顧更全面的靶器官保護1、首

19、要：降壓達標 降壓治療的益處主要來自血壓降低；長期有效降壓治療能顯著減少心腦血管病發(fā)生率2、次要：更好保護靶器官 獲益大小受患者心血管危險程度,血壓控制目標水平,治療方案降壓以外有利作用或不利作用的影響37高血壓的降壓治療及血壓變異性降壓治療目的 達標的同時，應兼顧更全面的靶器官保護1、收縮壓每降低2mmHg，心血管風險降低7-10%平均收縮壓降低2 mmHg卒中風險降低10%缺血性心臟病風險降低7%Lewington et al. Lancet 2002;360:190313.61個前瞻性, 觀察性研究的薈萃分析100萬患者1270萬人年38高血壓的降壓治療及血壓變異性收縮壓每降低2mmHg

20、，心血管風險降低7-10%平均收縮壓降降壓是改善高血壓預后的有效手段:近期研究結(jié)果BPLTTC. Lancet 2003;362:1527-45.-4/3 mmHgN20,8880-5-10-15-20-25-30-23%-15%-16%-14%-15%心衰卒中冠心病全因死亡主要心血管事件危險降低比例(%)39高血壓的降壓治療及血壓變異性降壓是改善高血壓預后的有效手段:近期研究結(jié)果BPLTTC.目前公認的降壓目標一般 140/90mmHg老年人 150/90mmHg糖尿病 、心血管病、腎病 130/80mmHg40高血壓的降壓治療及血壓變異性目前公認的降壓目標一般 140/90mmHg老年人

21、個體化降壓， 更多獲益治療原則小劑量優(yōu)先選擇長效制劑聯(lián)合應用個體化增加降壓效果，減少不良反應根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿和長期承受力，選擇適合患者的降壓藥小劑量開始，根據(jù)需要，逐步增量使用每日給藥1次，有效平穩(wěn)控制24h血壓的長效藥物，以有效控制晨峰血壓和夜間血壓 在特定人群和患者，優(yōu)化降壓方案，能進一步提高臨床獲益程度， 此結(jié)果成為臨床選擇降壓方案的主要依據(jù) 中國高血壓防治指南修訂委員會.中華心血管病雜志.2011;39(7):579-61641高血壓的降壓治療及血壓變異性 個體化降壓， 更多獲益治療原則小劑量優(yōu)先選擇長效制一、聯(lián)合治療42高血壓的降壓治療及血壓變異性一、聯(lián)合治療42高

22、血壓的降壓治療及血壓變異性患者 3交感神經(jīng)系統(tǒng) 阻力機制RAS 阻力機制總體水鈉 容量機制高血壓發(fā)病機制復雜，常需要多因素干預B. Waeber, March 2007, with permission患者 1 患者 2 43高血壓的降壓治療及血壓變異性患者 3交感神經(jīng)系統(tǒng) 阻力機制RAS 阻力機制總體水鈉 高血壓為什么需要聯(lián)合降壓治療 (1)高血壓是一種多因素疾病,發(fā)病機制非常復雜 鹽敏感、血容量過多 RAAS激活,交感神經(jīng)興奮性增強 內(nèi)皮功能等 一類藥物只針對一種發(fā)病機制,難以對所有病人有效 一種降壓藥降壓達標率只有4050%44高血壓的降壓治療及血壓變異性高血壓為什么需要聯(lián)合降壓治療 (

23、1)高血壓是一種多因素疾病高血壓為什么需要聯(lián)合降壓治療（2）單藥治療劑量倍增,降壓療效并不相應倍增而副作用卻明顯增加 不同作用機制降壓藥小劑量聯(lián)合應用,可增加降壓療效,而不增加副作用 兩種降壓藥的有些副作用可能相互抵消或減輕45高血壓的降壓治療及血壓變異性高血壓為什么需要聯(lián)合降壓治療（2）單藥治療劑量倍增,降壓療效任一單藥降壓幅度相似meta分析，354項隨機雙盲安慰劑降壓研究，圖為5類標準劑量降壓藥降低血壓幅度比較BMJ 2003;326:142731SBPDBP-100-2-4-6-8與安慰劑相比bp (mmHg)噻嗪類利尿劑受體阻滯劑ACEIARB10.38.59.28.8CCB9.1噻

24、嗪類利尿劑受體阻滯劑ACEIARBCCB4.46.74.75.75.946高血壓的降壓治療及血壓變異性任一單藥降壓幅度相似meta分析，354項隨機雙盲安慰劑降壓聯(lián)合治療比單藥加倍降壓幅度提升5倍利尿劑受體阻斷劑ACEICCB所有種類1.04(0.88-1.20)0.19(0.08-0.30)1.00(0.76-1.24)1.16(0.93-1.39)0.89(0.69-1.09)1.01(0.90-1.12)0.23(0.12-0.34)0.2(0.14-0.26)0.37(0.29-0.45)0.22(0.19-0.25)添加其他類型藥物(平均標準劑量)藥物劑量加倍(平均標準劑量)Wald

25、, et al. AJM, 2009,122( 3):290-300.0.00.20.40.60.81.01.21.4收縮壓降低比例47高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療比單藥加倍降壓幅度提升5倍利尿劑受體阻斷劑ACEI高血壓為什么需要聯(lián)合降壓治療（3）聯(lián)合治療可能加強靶器官保護作用 利尿劑對腦卒中有保護作用 ACEI對腦卒中和腎有保護作用 利尿劑+ACEI 更好控制血壓 對腦卒中和腎更好的保護作用48高血壓的降壓治療及血壓變異性高血壓為什么需要聯(lián)合降壓治療（3）聯(lián)合治療可能加強靶器官保護起始聯(lián)合治療優(yōu)勢：更早達標，更多獲益Giuseppe Mancia, et al. Journal of

26、 Hypertension. 2009; 27:2121-58.更早達標更多獲益1尤其對于高危患者，起始聯(lián)合治療可帶來獲益：心血管病事件可能在極短時間內(nèi)出現(xiàn)，應立即開始保護性干預措施，盡早控制血壓達標 降壓的保護效應可在開始治療后的較短時間內(nèi)就出現(xiàn) 起始聯(lián)合治療更大程度降低血壓，使患者血壓更早達標49高血壓的降壓治療及血壓變異性起始聯(lián)合治療優(yōu)勢：更早達標，更多獲益Giuseppe Man高血壓聯(lián)合治療的原則不同作用機制降壓藥聯(lián)合(如ACEI/ARB+利尿劑/CCB)避免相同作用機制藥物聯(lián)合(如DHP-CCB+NDHP-CCB, ACEI+ARB) 副作用相互抵消或減輕的藥物聯(lián)合(如DHP-CC

27、B+ B,CCB+ACEI)50高血壓的降壓治療及血壓變異性高血壓聯(lián)合治療的原則不同作用機制降壓藥聯(lián)合(如ACEI/AR血 壓 形 成 機 制血壓與 心輸出量(CO)成正比 外周阻力(SVR)成正比 血容量成正比 大動脈的順應性成反比CO = SVHR (心肌收縮力心率) SVR (小動脈直徑)51高血壓的降壓治療及血壓變異性血 壓 形 成 機 制血壓與 心輸出量(CO)成正比CO 根據(jù)不同作用機制選擇聯(lián)合用藥CO SVR利尿劑 CCB ACEI受體阻滯劑 ARB 52高血壓的降壓治療及血壓變異性根據(jù)不同作用機制選擇聯(lián)合用藥CO 聯(lián)合治療方案 (1)ACEI/ARB+利尿劑（NICE指南推薦的

28、兩種聯(lián)合治療方案之一）降壓療效互補: ACEI/ARB抑制RAAS,利尿劑減少血容量利尿劑可以延長ACEI/ARB作用時間,使降壓更平穩(wěn) 不良反應抵消:利尿劑引起的低鉀,RAAS激活,胰島素抵抗,糖耐量異常,血尿酸升高可被ACEI/ARB抵消53高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療方案 (1)降壓療效互補: ACEI/ARB抑制RA聯(lián)合治療方案 (2)ACEI/ARB + CCB （NICE指南推薦的兩種聯(lián)合方案之一）降壓協(xié)同作用:兩者都使SVR減小不良反應抵消:CCB引起的交感神經(jīng)興奮及踝部水腫可被ACEI/ARB抵消 其它方面的作用:ACEI/ARB可抑制心肌重構(gòu),保護腎功能,減少蛋白尿,

29、CCB有抗心絞痛的作用對血糖和脂質(zhì)代謝無不良影響54高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療方案 (2)降壓協(xié)同作用:兩者都使SVR減小不良反應聯(lián)合治療方案 (3)CCB+受體阻滯劑降壓療效互補: CCB減少SVR和血容量, 受體阻滯劑減少CO不良反應抵消:CCB可抵消受體阻滯劑引起的SVR增高, 受體阻滯劑可抵消CCB引起的交感神經(jīng)興奮(心悸等) 抗心絞痛作用增強55高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療方案 (3)降壓療效互補: CCB減少SVR和血容量聯(lián)合治療方案 (4)NDHP-CCB+利尿劑降壓療效互補: CCB減少SVR,利尿劑減少血容量不良反應抵消:利尿劑激活交感神經(jīng)和RAAS可被ND

30、HP-CCB抵消 缺點:CCB引起的踝部水腫不能被利尿劑消除(DHP-CCB和利尿劑聯(lián)合都有激活交感神經(jīng)和RAAS作用,因而不是最好的聯(lián)合56高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療方案 (4)降壓療效互補: CCB減少SVR,利尿劑聯(lián)合治療方案 (5)受體阻滯劑+利尿劑降壓療效協(xié)同: 受體阻滯劑使CO降低,利尿劑使血容量降低不良反應抵消:利尿劑引起的交感神經(jīng)興奮可被抵消受體阻滯劑 其它作用:利尿劑可緩解心衰癥狀, 受體阻滯劑可改善心衰預后缺點:對血糖,血脂,血尿酸代謝有不利影響,因而合并糖尿病,痛風及高脂血癥者不宜使用57高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療方案 (5)降壓療效協(xié)同: 受體阻滯劑

31、使CO降低,聯(lián)合治療的方案 (6)ACEI/ARB+ 受體阻滯劑降壓療效:有待進一步積累經(jīng)驗血管緊張素原B腎素A A ACEACEI療效相互拮抗血管緊張素原B腎素A A 相互加強ACEACEI58高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療的方案 (6)ACEI/ARB+ 受體阻滯劑血聯(lián)合治療的方案 (6)ACEI/ARB+ 受體阻滯劑高血壓合并心衰:已證明有效COMET: 1 受體阻滯劑+ACEIVal-HeFT: ARB+受體阻滯劑三聯(lián)治療: 受體阻滯劑+ ACEI+ ARB 未證明有效(Val-HeFT)59高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療的方案 (6)ACEI/ARB+ 受體阻滯劑高血壓聯(lián)

32、合治療方案 (7)ACEI+ARB血管緊張素原A A ACEIAT1AT2ARBARB可消除ACEI引起的A ,醛固酮升高,因而可能有協(xié)同降壓作用旁路60高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療方案 (7)ACEI+ARB血管緊張素原A A聯(lián)合治療的方案 (7) ACEI+ARB器官保護方面的協(xié)同保護作用心功能,蛋白尿CALM, Val-HeFT,CHARM-added61高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療的方案 (7) ACEI+ARB器官保護方面的聯(lián)合治療的方案 (7) ACEI+ARB目前只用于重度高血壓或合并心衰,蛋白尿病人的最后選擇62高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療的方案 (7)

33、 ACEI+ARB目前只用于重度高高血壓的降壓治療及血壓變異性培訓課件聯(lián)合治療的方案 (9)保鉀利尿劑+排鉀利尿劑降壓協(xié)同:可增加降壓療效減少低血鉀或高血鉀發(fā)生 缺點:可影響血糖、血脂、血尿酸 可影響血鈉,氯等電解質(zhì)64高血壓的降壓治療及血壓變異性聯(lián)合治療的方案 (9)降壓協(xié)同:可增加降壓療效減少低血鉀或高指南推薦的優(yōu)化降壓組合2009ESH高血壓指南再評價:經(jīng)過循證醫(yī)學終點研究證實的優(yōu)選聯(lián)合方案2010ASH高血壓聯(lián)合治療聲明：優(yōu)先推薦ACEI+利尿劑ARB+利尿劑ACEI+CCBARB+CCB2010中國高血壓指南：聯(lián)合治療優(yōu)先推薦1,中國高血壓防治指南（2010修訂版）; 2,Gradm

34、an AH, et al. Combination therapy in hypertension. J Am Soc Hypertens, 2010;4(1):42-50. 3, Giuseppe Mancia, et al. Journal of Hypertension 2009;27:2121-58. ACEI+利尿劑ARB+利尿劑CCB+利尿劑ACEI+CCBACEI+利尿劑ARB+利尿劑CCB+利尿劑ACEI+CCBARB+CCBCCB+阻滯劑65高血壓的降壓治療及血壓變異性指南推薦的優(yōu)化降壓組合2009ESH高血壓指南再評價:經(jīng)過循二、血壓的個體化管理66高血壓的降壓治療及血壓變

35、異性二、血壓的個體化管理66高血壓的降壓治療及血壓變異性個體化的降壓治療策略以達到治療目的1.個體化的初始治療2.個體化的降壓方案最大程度地降低長期心血管疾病的總體風險降壓治療目標3.個體化的降壓目標值Mancia G, et al. J Hypertens. 2007;25(6):1105-87.67高血壓的降壓治療及血壓變異性個體化的降壓治療策略以達到治療目的1.個體化的初始治療2.個基于合并癥個體化地選擇降壓藥物 2007年ESH/ESC高血壓指南縮寫：LVH：左心室肥大；ISH：單純性收縮期高血壓；ESRD：終末期腎病；ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素受體拮抗劑；CA：鈣拮抗劑；BB：受體阻滯劑Mancia G, et al. J Hypertens. 2007;25(6):1105-87.亞臨床器官損害：臨床事件：LVH ACEI、CA、ARB既往卒中 任何降壓藥物無癥狀的動脈粥樣硬化 CA、ACEI既往心肌梗死 BB、ACEI、ARB微量白蛋白尿 ACEI、ARB心絞痛 BB、CA腎功能不全 ACEI、ARB心力衰竭利尿劑、BB、ACEI、 ARB、抗醛固酮劑臨床情況：ESRD/蛋白尿