脈管性疾病的分類(lèi)及鑒別

1、脈管性疾病的分類(lèi)及鑒別血管瘤(hemangioma)是常見(jiàn)的先天性脈管性疾病，1980 年以前 , 我國(guó)及許多國(guó)家對(duì)先天性脈管性疾病的分類(lèi)和治療還是 非?；靵y的。 Mulliken 和 Glowacki1 1982 年首先進(jìn)行了生物 學(xué)分類(lèi)，經(jīng)過(guò)多年臨床實(shí)踐，1995年,Waner和Suen2又修改了 此分類(lèi)， 使先天性脈管性疾病的分類(lèi)更加科學(xué)化， 臨床上的診斷 和治療有了科學(xué)的依據(jù)。 下面對(duì)脈管性疾病的分類(lèi)及鑒別綜述如 下。先天性脈管性疾病的分類(lèi)傳統(tǒng)分類(lèi)：傳統(tǒng)分類(lèi)采用形態(tài)學(xué)的分類(lèi)方法 , 將血管瘤 分為毛細(xì)血管瘤、 海綿狀血管瘤和蔓狀血管瘤 , 這種分類(lèi)方法將 “血管瘤”一詞不加區(qū)分地應(yīng)用于

2、多種血管性疾病。 1.2 生物 學(xué)分類(lèi)：1982年， Mulliken1 等提出依據(jù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的生物學(xué) 特征進(jìn)行分類(lèi)的觀點(diǎn)， 將傳統(tǒng)意義上的血管瘤分為血管瘤和血管 畸形。1993年，在 Mulliken 分類(lèi)的基礎(chǔ)上， Jackson 等3 根據(jù) 血液流速和動(dòng)靜脈分流速度， 將血管畸形進(jìn)一步區(qū)分為高流量的 動(dòng)靜脈畸形和低流量的靜脈畸形。1995年，Waner等2在前者的基礎(chǔ)上又加以補(bǔ)充和改善， 提出更新的分類(lèi)方法， 將血管畸形 具體分為微靜脈畸形、靜脈畸形、動(dòng)脈畸形、淋巴管畸形、動(dòng)靜 脈畸形以及混合型血管畸形等。 這種新的分類(lèi)方法進(jìn)一步從血管 病變的發(fā)生、 發(fā)展的生物學(xué)特征及血流動(dòng)力學(xué)方面區(qū)

3、別各種血管 病變，對(duì)血管病變的診斷、鑒別診斷、治療方法的選擇及判斷預(yù) 后等方面有更實(shí)際的臨床指導(dǎo)意義， 已成為國(guó)際血管性疾病研究 協(xié)會(huì)的正式分類(lèi)方法。血管瘤和血管畸形的發(fā)病機(jī)制 血管瘤和血管畸形的發(fā)生機(jī)制目前尚未闡明， 但多數(shù)研究認(rèn) 為它們是與血管形成有關(guān)的疾病 4-5 ，血管瘤的增生 （ 內(nèi)皮細(xì)胞 增生 ）可能是促血管生成因子水平增高，血管生長(zhǎng)抑制因子水平 降低所致 , 而血管畸形是胚胎血管發(fā)生和血管形成過(guò)程中的基因 突變而致的結(jié)構(gòu)異常。 目前關(guān)于血管瘤和血管畸形發(fā)生機(jī)制的研 究有以下幾方面：血管瘤發(fā)病機(jī)制細(xì)胞因素：血管內(nèi)皮細(xì)胞增生構(gòu)成腫瘤的主要成分， 肥大細(xì)胞可通過(guò)分泌細(xì)胞因子調(diào)節(jié)腫瘤的病

4、理演變， 組織學(xué)檢查 見(jiàn)增生期血管瘤大量增生活躍的內(nèi)皮細(xì)胞， 形成團(tuán)塊狀， 偶見(jiàn)核 分裂象，管腔被阻塞，成裂隙狀，肥大細(xì)胞數(shù)目明顯增加；消退 期血管瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞明顯減少， 形成大量的毛細(xì)血管腔， 血管 間纖維組織增多，肥大細(xì)胞數(shù)目明顯減少 6 。血管生成因子： 與血管生成有關(guān)的因子很多， 可分為 促血管生成因子和血管生長(zhǎng)抑制因子。 很多研究發(fā)現(xiàn)血管瘤特別 是增殖期血管瘤中促血管生成因子表達(dá)明顯多于退化期血管瘤 及血管畸形。目前研究較多的促血管生成因子主要有：血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子 （vascular endothelial growthfactor,VEGF) ：是內(nèi)皮細(xì)胞特異性有絲分裂原，

5、是最主要的促血 管生成因子，主要生物學(xué)功能為促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移，增加 血管通透性， 促進(jìn)血管形成。 與內(nèi)皮細(xì)胞抗凋亡有關(guān) , 血管瘤增 生期VEGF及其受體表達(dá)明顯增高，而在退化期其表達(dá)下降或無(wú) 表達(dá),提示VEGF與血管瘤的增生有密切關(guān)系，VEGF以自分泌或旁分泌兩種途徑發(fā)揮生物學(xué)作用，最新的研究表明：VEGF勺抗 凋亡作用主要是通過(guò)誘導(dǎo) bcl-2 及調(diào)節(jié) PI3K( 磷醋酞肌醇 3激酶) 的信號(hào)傳導(dǎo)途徑， 上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞中的抗凋亡小體的數(shù)量和激活存 活蛋白，抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡7: 堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子 (basic fibroblast growth factor,bFGF): bFGF

6、直接刺激新生血管形成，誘導(dǎo)VEGF的分泌，F(xiàn)GF促進(jìn)血管形成的作用有促進(jìn) 血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、 遷移；促進(jìn)具有降解基底膜作用的蛋白激酶 的釋放；促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞形成管腔 , 在血管瘤增殖期，大量肥大細(xì) 胞進(jìn)人腫瘤組織中，并使bFGF濃度增高，加速腫瘤的生長(zhǎng),bFGF 在血管瘤的表達(dá)， 隨內(nèi)皮細(xì)胞增殖程度的增高而增高， 在血管畸 形中不表達(dá)，提示bFGF與血管瘤的增殖和消退有關(guān)，被認(rèn)為是 血管瘤生長(zhǎng)的重要標(biāo)志之一 8；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(transforming growth factor , TGF-a ) : TGF-a是一種多肽類(lèi)生長(zhǎng)因子，它主 要來(lái)自腫瘤細(xì)胞，具有促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞分裂、增殖及移行的作用，

7、 很多實(shí)驗(yàn) 9 提示所有正常皮膚血管中 TGF-a 的表達(dá)均為陰性 , 血管畸形組中大多數(shù)為陰性 , 而血管瘤組中大多數(shù)為陽(yáng)性。提示 TGF-a 抗原檢測(cè)也是判斷血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖與否的一種實(shí)用的 指標(biāo)，可用于區(qū)分血管性腫瘤或先天性血管畸形。 熊建明等 10 認(rèn)為T(mén)GF(3 R H在增生期血管瘤組織中呈低-中度表達(dá)，退化期血 管瘤組織中均呈中 -高度表達(dá) , 而在血管畸形組織中低表達(dá)或無(wú) 表達(dá)。提示TGF-B信號(hào)通過(guò)Smad4依賴(lài)型信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在退化 期血管瘤中發(fā)揮作用 , 可抑制血管增生和促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞調(diào)亡，在 血管瘤的退化中起重要作用；胰島素樣生長(zhǎng)因子-2(insulin-like growt

8、h factor-2，IGF-2) ，是一種具有很強(qiáng)促進(jìn)細(xì)胞有絲分裂、 增殖活性的細(xì)胞因子， 在哺乳動(dòng)物的生長(zhǎng)發(fā) 育過(guò)程中起著很重要的作用。最近研究11表明，IGF-2在血管生成中起作用， 在增生期血管瘤中高表達(dá)， 可能與血管瘤的增殖 密切相關(guān)。 近年對(duì)腫瘤的研究發(fā)現(xiàn) 12 ， IGF-II 可以通過(guò)以下 幾種途徑刺激血管生成：IGF-1I能誘導(dǎo)缺氧誘導(dǎo)因子-1 a的合 成，后者促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的轉(zhuǎn)錄；IGF-II通過(guò)IGF- HR的 介導(dǎo)能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞移行；IGF- H能增強(qiáng)基質(zhì)金屬蛋白酶-2 的表達(dá)。 IGF-IR 還可通過(guò)調(diào)控凋亡抑制基因 Bcl-2 水平，發(fā)揮 抗凋亡作用。血小

9、板衍生生長(zhǎng)因子 (platelet-derived growth factor,PDGF) ：促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的有絲分裂， 有細(xì)胞的趨化作用和 血管收縮作用；腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor,TNF): 多肽類(lèi)趨化性血管生成因子， 是一種單核巨噬細(xì)胞源性的多功能 因子, 既可作為血管生成生長(zhǎng)因子 , 也可作為血管生成抑制因子。 低劑量誘發(fā)血管生成 , 高劑量則抑制血管生長(zhǎng)。另外 ,TNF-a 還 能調(diào)節(jié)其他血管生成生長(zhǎng)因子的表達(dá)，增加IL-8、VEGF bFGF等血管生成生長(zhǎng)因子在基質(zhì)細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞中的含量,從而促進(jìn)新生血管的形成 13 。基質(zhì)金屬蛋白酶 -2 (matr

10、ixmetalloproteinase-2,MMP-2):劉昱等14認(rèn)為 MMP-2屬于N型膠原酶，降解血管基膜和細(xì)胞外基質(zhì)，有利于內(nèi)皮細(xì)胞遷移， 并為毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)增生提供了空間； 基底膜和間質(zhì)膠原的降解產(chǎn) 物對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞有趨化作用， 有利于內(nèi)皮細(xì)胞的定向遷移。 增生期 血管瘤內(nèi)皮細(xì)胞胞質(zhì)和細(xì)胞外基質(zhì)中基質(zhì)金屬蛋白酶 -2(MMP-2) 表達(dá)較強(qiáng)，在血管畸形和正常皮膚中表達(dá)較弱。 提示蛋白酶與血 管瘤的增殖有關(guān)。性激素:已證實(shí)增殖期腫瘤患者血清中的激素水平含 量明顯增高，組織內(nèi)存有性激素受體，于體外可刺激血管內(nèi)皮細(xì) 胞的增生，與血管瘤的發(fā)生有密切關(guān)系 14 ，為臨床上采用非雌 激素的競(jìng)爭(zhēng)性ER結(jié)

11、合物(如糖皮質(zhì)激素)治療血管瘤提供理論依 據(jù)?；?有學(xué)者 15 認(rèn)為程序性細(xì)胞凋亡是血管瘤退化 的發(fā)病原因之一，凋亡抑制基因 Bcl-2,Bax 在血管瘤中高表達(dá)。血管畸形發(fā)病機(jī)制:與血管瘤發(fā)病機(jī)制不 同，血管畸形表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)異常，主要為毛細(xì)血管、小靜脈或淋巴 管異常擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞正常，無(wú)明顯增生，肥大細(xì)胞數(shù)目正常 6 。 且血管畸形中的血管內(nèi)皮細(xì)胞是成熟型 ,因而不具有增殖能力 , 與血管增殖有關(guān)的生長(zhǎng)因子在血管畸形中不表達(dá)， 而細(xì)胞凋亡抑 制基因 bcl-2 在血管畸形患者中表達(dá)增高 , 它一方面通過(guò)增加血 管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)多種促凋亡因素的抗性； 另一方面通過(guò)抑制血管內(nèi) 皮細(xì)胞凋亡 , 從而導(dǎo)

12、致血管內(nèi)皮細(xì)胞堆積而發(fā)生腫瘤 16 。血管瘤和血管畸形的臨床特征3.1血管瘤：血管瘤的發(fā)病率通常認(rèn)為新生兒是1%- 2%,1歲內(nèi)為12%女性嬰幼兒的發(fā)病率是男性的 35倍，與遺傳關(guān) 系不密切。血管瘤通常出生時(shí)不存在 , 大多數(shù)發(fā)生在出生后 1 周 至 1 個(gè)月內(nèi)，出生后 1 12 個(gè)月快速增長(zhǎng) , 瘤體增生快于胎兒的 生長(zhǎng)率 , 為增生期。隨后的 1 7 年緩慢地消退 , 為消退期，血管 瘤全消退率在 5 歲時(shí)是 50%,7 歲時(shí)是 70%,其余的患者 10 12 歲 仍繼續(xù)有改善 , 為消退完成期。 淺表的血管瘤呈鮮紅色 , 增生期顏 色逐漸加深 , 開(kāi)始消退時(shí)由鮮紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榘底仙?, 最后

13、呈花斑狀。 血管瘤質(zhì)地如橡皮樣 , 常為較致密的團(tuán)塊 , 加壓不縮小或縮小不 明顯，體位試驗(yàn)陰性 , 消退的血管瘤為殘留的纖維脂肪組織 , 質(zhì)地 變軟，皮膚溫度正?；蚵愿?，瘤體表面或周?chē)鸁o(wú)淺靜脈擴(kuò)張，瘤 區(qū)無(wú)動(dòng)脈搏動(dòng)。血管瘤有腫塊壓迫現(xiàn)象，一般無(wú)骨骼改變。血管畸形：血管畸形發(fā)病率遠(yuǎn)比血管瘤低，男：女為 1： 1 ，多數(shù)出生時(shí)即有，發(fā)病年齡多在出生 2 周以后，生長(zhǎng)速度與 身體發(fā)育同步，無(wú)快速增長(zhǎng)史，緩慢持續(xù)增大，但可由于青春期 或懷孕時(shí)激素水平的改變，或創(chuàng)傷、感染等因素，病變可快速生 長(zhǎng)。微靜脈畸形位置表淺，多位于表皮真皮之間，出生時(shí)常已明 顯呈斑狀 , 在嬰兒期呈粉紅色 , 及至中年顏色加深

14、呈深紅色 , 并隨 著年齡的增長(zhǎng)增厚成為結(jié)節(jié)狀； 靜脈畸形常表現(xiàn)為皮膚或粘膜下 的藍(lán)色腫塊，質(zhì)地柔軟，腫塊內(nèi)?？捎|及靜脈石，皮膚溫度明顯 增高或正常，瘤體加壓明顯縮小 , 減壓充盈，體位試驗(yàn)陽(yáng)性；動(dòng) 靜脈畸形時(shí) , 皮溫高，瘤區(qū)可捫及動(dòng)脈搏動(dòng)，有震顫，聽(tīng)診有雜 音，瘤體表面或周?chē)つw常見(jiàn)多條充盈擴(kuò)張的淺靜脈。 血管畸形 可合并骨骼變形、肥大及骨質(zhì)破壞。臨床上遇到血管瘤或血管畸形， 還需要注意血管瘤或血管畸 形是否只是某個(gè)綜合征中的一個(gè)表現(xiàn)， 比如血管瘤伴發(fā)血小板減 少綜合征（Kasabach Merritt 綜合征）17、PHAC綜合征 18 （節(jié)段性血管瘤合并下列一項(xiàng)或多項(xiàng)：后顱窩畸形，腦動(dòng)

15、脈 畸形，心血管畸形，眼睛畸形 , 女性患者多見(jiàn)，病因暫時(shí)不明）、 Sturge-Weber 綜合征 （ 腦顏面血管瘤綜合征 ）19 。血管瘤和血管畸形的影像學(xué)檢查超聲：可以區(qū)分血管瘤和血管畸形，并進(jìn)一步區(qū)分各種 類(lèi)型的血管畸形。優(yōu)點(diǎn)在于無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、價(jià)廉，缺點(diǎn)是人為因素 影響較大，對(duì)于表現(xiàn)病變的范圍或病變與鄰近結(jié)構(gòu)的關(guān)系有一定 的局限性，因此僅適合做血管畸形的初步篩查方法。CT ：血管瘤表現(xiàn)為一邊界清楚的腫塊 , 增生期密度均勻 增高,血管造影顯影時(shí)間長(zhǎng) , 滋養(yǎng)動(dòng)脈在腫瘤的周?chē)尚纬沙嗟?樣的網(wǎng)，很少發(fā)生骨骼或軟骨的變形或增生 , 但可產(chǎn)生壓迫作用 （ 如外顱蓋凹陷、 鼻中隔偏曲或繼發(fā)性眼眶

16、增大 ） 。而血管畸形表 現(xiàn)為彌漫性的病灶 ,完全由血管組成而沒(méi)有間質(zhì)顯影 , CT 掃描不 能了解血流量，其具體表現(xiàn)形式依其主要畸形管道的類(lèi)型而定，血管畸形密度不均，偶有鈣化丄M可見(jiàn)多葉性的囊腫。CT上靜脈 畸形病變本身無(wú)強(qiáng)化， 難以顯示病變與周?chē)Y(jié)構(gòu)的關(guān)系， 但可以 很好地顯示靜脈畸形中的靜脈石，且常常伴有彌漫性的骨骼增 生、變形或延長(zhǎng)。CT上初診患者動(dòng)靜脈畸形及混合性血管畸形 可見(jiàn)病變區(qū)明顯增強(qiáng)， 在高流量的動(dòng)靜脈畸形的顯示上可清楚地 顯示供血?jiǎng)用}和回流靜脈， 反映動(dòng)靜脈間的異常吻合程度， 高流 量的動(dòng)靜脈畸形常有破壞性的骨質(zhì)變化。16層螺旋CT血管造影3DCTA可多角度、立體顯示病變的

17、范圍、血供特點(diǎn)及與鄰近血管、 肌肉、骨關(guān)節(jié)等結(jié)構(gòu)，使病變更加直觀、清晰、逼真，可與 DSA 媲美。注射造影劑后 CT可用于確定血管性疾病的空間關(guān)系和骨 骼結(jié)構(gòu)的改變。動(dòng)脈造影：血管瘤動(dòng)脈造影呈類(lèi)圓形 , 回流靜脈纖細(xì)或不顯示。 動(dòng)靜脈畸形表現(xiàn)為造影劑堆積、 靜脈期提前及供應(yīng)動(dòng)脈 增粗、扭曲?；旌闲匝芑斡兄?lèi)似動(dòng)靜脈畸形的DSA表現(xiàn)特點(diǎn)，但程度較其為輕。 只對(duì)高流量的混合型血管畸形有較好的顯 示。信息直觀、真實(shí)，是進(jìn)行血管栓塞時(shí)必不可少的操作。MRI : MRI是區(qū)別血管瘤和血管畸形檢查的金標(biāo)準(zhǔn) 20， 可提供各種層面的斷層像，顯示病變的范圍及與周?chē)Y(jié)構(gòu)的關(guān) 系，還能表現(xiàn)出血液流變學(xué)的特征，

18、 將高流量的血管病變與低流 量的區(qū)別開(kāi)來(lái)。靜脈畸形表現(xiàn)為 T1 加權(quán)像上等信號(hào)強(qiáng)度的實(shí)性 團(tuán)塊，T2加權(quán)像上高信號(hào)的、均勻的團(tuán)塊影。高流速血管畸形即動(dòng)靜脈畸形，示不規(guī)則的蜂窩狀流空血管巢及曲張的營(yíng)養(yǎng)血管，或僅見(jiàn)不規(guī)則曲張異常的流空血管影，T1及T2加權(quán)像都表現(xiàn)為低信號(hào)影。 高流速血管畸形易發(fā)生骨內(nèi)侵蝕， 表現(xiàn)為骨髓腔 內(nèi)不均勻的信號(hào)強(qiáng)度； 混合性血管畸形兼具靜脈畸形和動(dòng)靜脈畸 形的表現(xiàn)特點(diǎn)，可于T1加權(quán)像上表現(xiàn)為低信號(hào)而 T2加權(quán)像表現(xiàn) 高信號(hào)， 不同程度的動(dòng)靜脈吻合可表現(xiàn)為扭曲狀或線(xiàn)狀的、 程度 相異的流空效應(yīng)。MRI可在不用造影劑的情況下，清楚顯示病變 及周?chē)囟ǖ难堋?肌肉、筋膜層，利

19、于根治性手術(shù)方案的制 定。血管瘤和血管畸形的治療 結(jié)合血管瘤和血管畸形的臨床特點(diǎn)和影像學(xué)檢查， 可初步診 斷血管瘤或血管畸形。 血管瘤和血管畸形的發(fā)病機(jī)制不同， 治療 上也有很大區(qū)別。 大部分血管瘤可以自行消退， 故盡可能說(shuō)服患 兒家長(zhǎng)在定期觀察下耐心等待其自行消退， 但對(duì)有并發(fā)癥或某些 特殊部位的血管瘤應(yīng)積極治療： 特殊部位， 如眼瞼， 眼眶、鼻、 唇、口腔、會(huì)陰等部位，因其可導(dǎo)致嚴(yán)重的功能障礙；伴有全 身并發(fā)癥，如充血性心力衰竭、血小板減少、凝血機(jī)制障礙等； 瘤體局部并發(fā)出血、潰瘍或功能障礙。血管瘤激素：有效抑制血管瘤快速生長(zhǎng)期血管內(nèi)皮細(xì)胞的增 殖，它不僅能有效控制血管瘤的迅速生長(zhǎng)， 而且

20、使之提前進(jìn)入退 化期,文獻(xiàn)上不少報(bào)道有效率達(dá) 90%以上,瘤腔注射和口服兩種用 法的療效無(wú)明顯差異。通常使用 4mg/kg 體重的潑尼松隔日早上 頓服，共8周以后每周減量一半，多數(shù)可給藥23個(gè)療程，每個(gè) 療程之后間隔46周。但需注意激素的副作用21。5.1.2干 擾素：主要原理是抑制血管的形成，抑制內(nèi)皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞的 生長(zhǎng)， 減少前列腺素的形成。 對(duì)于較為嚴(yán)重并有危及生命的血管 瘤，激素不敏感者，都可使用干擾素治療。其副作用包括中度發(fā) 熱、中性粒細(xì)胞減少、頭痛以及肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高，然而這些并發(fā) 癥是可逆的 , 一旦治療中止 , 癥狀即消失。 要特別注意神經(jīng)系統(tǒng)并 發(fā)癥一一痙攣性腦癱。檢測(cè)尿中的

21、 bFGF可作為監(jiān)測(cè)治療的客觀 指標(biāo)。抗腫瘤抗生素： 主要有平陽(yáng)霉素， 平陽(yáng)霉素是國(guó)產(chǎn)新型抗腫瘤抗生素，有效成分為博來(lái)霉素A5,利用平陽(yáng)霉素行血管瘤內(nèi)注射可迅速抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖， 促使血管瘤消退。 一 些臨床資料證實(shí)， 平陽(yáng)霉素治療楊梅狀血管瘤療效最佳， 有作者 報(bào)道特效率 （全部消退 ）高達(dá) 87.7%，尤其適合于五官、顏面等特 殊部位血管瘤的治療。手術(shù)切除：對(duì)于藥物治療無(wú)效的血管瘤，可以采用手 術(shù)切除。 手術(shù)也可以和以上幾種藥物聯(lián)合使用。 術(shù)前使用藥物使 瘤體縮小簡(jiǎn)化手術(shù)，或者手術(shù)后使用藥物治療殘留血管瘤。此外，也有報(bào)道用魚(yú)肝油酸鈉、激光 90 鍶、 90 鐿敷貼治療血管瘤，主要機(jī)制都

22、是破壞內(nèi)皮細(xì)胞，促使血管 內(nèi)血栓形成從而使瘤體縮小甚至消失。5.2 血管畸形微靜脈畸形：微靜脈畸形即過(guò)去所稱(chēng)的毛細(xì)血管畸形、鮮紅斑痣及葡萄酒色斑(port-wine stains , PWS)位置表淺， 多位于表皮真皮間， 激光治療是微靜脈畸形的常用方法， 其機(jī)制 為長(zhǎng)時(shí)間曝光使組織中的紅細(xì)胞和血紅蛋白吸收光熱能， 造成血 管栓塞達(dá)到破壞血管的目的 22 。靜脈畸形： 過(guò)去稱(chēng)為海綿狀血管瘤， 是臨床常見(jiàn)類(lèi)型， 由大小不等的血竇組成， 較多采用硬化劑腔內(nèi)注射治療， 主要有 魚(yú)肝油酸鈉、 平陽(yáng)霉素， 也常作為手術(shù)前的輔助治療， 縮小病變、 減少術(shù)中出血， 或作手術(shù)激光治療后的輔助措施， 進(jìn)一步處理殘 留病灶。 局限型采用外科手術(shù)， 對(duì)于范圍較大的靜脈畸形可采用 微波熱凝結(jié)合