頸椎后路術(shù)后四肢不全癱1例

1、頸椎后路術(shù)后四肢不全癱1例作者：喬紹文吳西津陸馳浩【關(guān)鍵詞】頸椎后路術(shù)后四肢不全癱在頸椎手術(shù)治療中，有1例頸椎后縱韌帶骨化癥(OPLL患者采用后路術(shù)式，手術(shù)后早期出現(xiàn)四肢不全癱，現(xiàn)報道如下。1臨床資料患者男性，56歲，因雙上肢麻木伴行走無力半年，加重1月，于2007年10月2日入院?；颊哂诎肽昵盁o明顯誘因出現(xiàn)雙上肢麻木感，下肢行走無力，均以右側(cè)為主，行走時無踩棉花感，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院作M淤斷為頸椎病，對癥理療，效果欠佳，1月前癥狀加重，需扶拐行走，嚴重影響生活。?？撇轶w：步入病房，主動體位，頸椎各棘突無明顯壓痛，壓頸試驗(-)，臂叢牽拉試驗(-)。雙側(cè)腹股溝以下皮膚感覺明顯減退，左側(cè)下肢皮膚減退較右

2、側(cè)更為明顯，右手皮膚感覺較對側(cè)減弱，四肢肌張力增高，右上肢肱二頭肌、肱三頭肌肌力IV+級,雙手握持力減退，左側(cè)IV+級，右側(cè)IV級，左側(cè)骨間肌力V級，右側(cè)IV級，雙下肢肌力V級；右側(cè)肱二頭肌反射(+),左側(cè)(+),雙膝腱反射(+)，雙跟腱反射(+)；腹壁反射消失，提睪反射消失，肛周反射消失,肛周感覺存在；右側(cè)霍夫曼征(-)，左側(cè)(+)，雙側(cè)巴彬斯基征(-)，雙側(cè)查多克征(-)，雙側(cè)踝陣攣(-)。輔助檢查：頸椎六位片：頸椎生理曲度變直，見明顯骨質(zhì)增生，頸5-6、6-7水平前縱韌帶、項韌帶可見骨化，無明顯不穩(wěn)及椎間孔狹窄。頸椎CT+E維重建：C2-T1后縱韌帶高密度骨化增生，突入椎管嚴重壓迫脊髓。

3、頸椎MRI(自帶片）：C2-C1椎體后方后縱韌帶呈連續(xù)型低信號增生，頸脊髓受壓。入院診斷：（1）頸椎后縱韌帶骨化癥（OPLL），（2）脊髓不完全損傷（FrankelD）。經(jīng)術(shù)前準(zhǔn)備，入院4天后在全麻下行后路頸3-7單開門椎管成形、側(cè)塊釘棒內(nèi)固定術(shù)。術(shù)后患者安返病房，麻醉清醒后患者意識清楚，回答切題，查四肢感覺減退，右手部感覺缺如，四肢肌力0級。臨床表現(xiàn)為四肢不全癱，癥狀明顯較術(shù)前加重?？紤]存在血腫壓迫，或脊髓再灌注損傷的可能。迅速開展甲潑尼龍大劑量沖擊治療，根據(jù)患者體重，首先在前15分鐘給予2g甲潑尼龍，隨后隔45分鐘后按照每小時5.4mg/kg給予維持劑量，同時嚴密觀察病情變化，給予抑酸藥防

4、止出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。術(shù)后8小時行急診頸椎MR，結(jié)果見脊髓減壓效果良好，無血腫壓迫，內(nèi)固定位置良好?？紤]脊髓缺血再灌注損傷可能性大。患者自術(shù)后3小時開始表現(xiàn)神經(jīng)功能恢復(fù)，右手感覺恢復(fù)，術(shù)后8小時雙側(cè)斜方肌、提肩胛肌力恢復(fù)至IV-V級，在激素沖擊治療后繼續(xù)GM1W經(jīng)營養(yǎng)，維生素C抗自由基等后續(xù)治療。術(shù)后第一天，神經(jīng)功能繼續(xù)恢復(fù)，四肢麻木感逐漸減輕，左下肢股四頭肌、脛前肌、趾屈伸、月國繩肌肌力恢復(fù)至m-IV級，左肱二頭肌、屈腕、伸腕肌恢復(fù)至田級，肱三頭肌IV+級，右側(cè)肌力恢復(fù)較左側(cè)稍差，四肢生理反射存在，病理反射未引出。經(jīng)過沖擊治療，患者神經(jīng)功能已有明顯改善，甲潑尼龍繼續(xù)維持24小時，觀察并預(yù)防可能出

5、現(xiàn)的消化道潰瘍、低鉀及血糖過度升高等并發(fā)癥，及時予以處理。術(shù)后第二天，開始高壓氧治療（治療5天因中耳炎停止），神經(jīng)功能進一步得到恢復(fù)，左股四頭肌、腘繩肌、脛前肌已恢復(fù)接近正常，能伸直抬腿并抵抗阻力，右側(cè)稍差，大便已自解。繼續(xù)神經(jīng)營養(yǎng)、維生素C抗自由基，及川茸嗪改善微循環(huán)等治療。術(shù)后1周，下肢肌力恢復(fù)至正常，右上肢肌力恢復(fù)較左側(cè)稍好，右三角肌。級，右肱二頭肌IV級，右肱三頭肌IV+級，病人在家人攙扶下病人可下地行走，并逐漸獨立行走。術(shù)后1月，患者下肢肌力正常，正常行走，上肢肌力恢復(fù)不完全，三角肌0級，肱二頭肌V級，肱三頭肌V級，雙側(cè)腕、指伸屈肌IV+級，四肢及軀干皮膚感覺存在。術(shù)后3月，上肢肌力

6、恢復(fù)不完全，三角肌0級，肱二頭肌V級，肱三頭肌V級，雙側(cè)腕、指伸屈肌V級，四肢及軀干皮膚感覺存在。2討論頸椎后縱韌帶骨化癥（OPLL）臨床并不少見，常引起頸椎管狹窄，導(dǎo)致頸脊髓損害，有較高的致殘率。手術(shù)干預(yù)日益增多，手術(shù)方式可有前路、后路或前后聯(lián)合入路。對于此患者，病灶侵犯不僅廣泛且部位較高，前路手術(shù)存在困難，后路單開門是良好的選擇。既往對于后路椎板切除及成形患者的長期隨訪中發(fā)現(xiàn)后期往往出現(xiàn)后凸畸形，引起頸部嚴重疼痛及脊髓減壓效果丟失，因此采用后路側(cè)塊螺釘固定系統(tǒng)維持頸椎曲度，預(yù)防后期出現(xiàn)的畸形是一種良好的選擇?；颊咝g(shù)后即出現(xiàn)不全癱，首先考慮是否存在血腫壓迫，或脊髓再灌注損傷的可能，或置釘位置

7、不當(dāng)對脊髓的損傷。術(shù)后8小時急診行頸椎MR見脊髓減壓效果良好，無血腫壓迫，內(nèi)固定位置良好。故考慮原因可能有以下兩個方面。2.1手術(shù)對脊髓的刺激、騷擾。麻醉狀態(tài)下的插管，頸椎過伸；麻醉成功后及術(shù)畢的翻身（要求一體化）；使用mayfield頭架，頸椎屈曲；術(shù)中左側(cè)開窗，出血，放置明膠海綿，以及術(shù)中手術(shù)器械的操作使用等都會對脊髓造成刺激。術(shù)后頸椎MR，頸2-3水平見脊髓高信號，右側(cè)較左側(cè)重。手術(shù)操作在左側(cè)，MRW信號偏右，說明和手術(shù)直接刺激關(guān)系小。2.2考慮脊髓減壓后再灌注損傷是術(shù)后不全癱的主要原因。脊髓缺血再灌注損傷（spinalcordischemiareperfusioninjury,IPR）

8、,是指在某種損傷因子作用下經(jīng)過一定時間缺血的脊髓神經(jīng),得到血液再灌注后出現(xiàn)明顯的功能障礙,甚至出現(xiàn)不可逆性脊髓神經(jīng)元遲發(fā)性死亡的現(xiàn)象。而引發(fā)這些病理改變的原因目前不十分清楚。嚴重頸椎管狹窄在單（雙）開門或全椎板減壓后，脊髓的長期壓迫突然解除，以及脊髓再灌注損傷，易導(dǎo)致脊髓神經(jīng)根反跳性水腫，而且會向上蔓延，致術(shù)后癥狀加重?；颊咝g(shù)后一經(jīng)發(fā)現(xiàn)即開始應(yīng)用大劑量激素沖擊治療，持續(xù)48小時。據(jù)1990年美國第二次全國急性脊髓損傷研究（NASCIS-2）證實，用超大劑量甲潑尼龍（MP）早期沖擊治療急性脊髓損傷有顯著效果1。甲潑尼龍（MP）具有抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的作用，早期大劑量（MP）治療急性脊髓損傷（AS

9、CI），可阻止或減少脊髓繼發(fā)損傷，保留脊髓殘存功能，提高患者生存質(zhì)量。患者術(shù)后早期即行高壓氧治療（術(shù)后4天內(nèi)），高壓氧可明顯提高血液和組織液氧含量，改善局部缺血低氧狀態(tài)，恢復(fù)細胞功能2，能夠有效地減輕術(shù)后脊髓再灌注損傷及脊髓反跳性水腫，有助于脊髓功能的恢復(fù)3。神經(jīng)節(jié)昔脂GM1的作用機理是防止Ca2吶流和神經(jīng)組織水腫，抗自由基和保護細胞膜，以及增強NGF勺功能，從而早期終止脊髓繼發(fā)性病理改變，促進神經(jīng)再生。研究結(jié)果表明，大劑量GM1結(jié)合物理治療，對脊髓損傷患者運動功能的恢復(fù)效果顯著4。川芎嗪對脊髓缺血/再灌注損傷有顯著的保護和治療作用，可能與其抑制血小板激活、聚集，擴張小動脈，改善微循環(huán)，清除自由基，減少脂質(zhì)氧化，抑制鈣超載，降低缺血組織中NO、強啡肽A1-13等活性物質(zhì)的含量，下調(diào)促凋亡基因c-fos的表達，增強熱休克蛋白70（HSP70K口抗凋亡基因bcl-2的表達等有關(guān)5?！緟⒖嘉墨I】TatorCH,FenlingsMG.ReviewofthesecondaryinjurytheorymecharismsJ.JNeuroSurg,75:15-30.徐貴森.脊髓缺血再灌注損傷的防治J.四川醫(yī)學(xué)，2006，27（7）：684.范少地，羅卓荊，楊衛(wèi)紅，等.高壓氧療法對頸椎管狹窄術(shù)后脊髓再