白血病精品課件

1、關(guān)于白血病第一張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、白血病概述 白血病是一類造血干細(xì)胞的克隆性疾病，是造血系統(tǒng)惡性腫瘤。其特征為造血組織中一系或多系血細(xì)胞異常增生伴分化成熟障礙和凋亡減少，并在骨髓、肝、脾、淋巴結(jié)等各臟器廣泛浸潤(rùn)，外周血中白細(xì)胞有質(zhì)和量的異常，紅細(xì)胞與血小板數(shù)量減少，導(dǎo)致貧血、出血、感染、浸潤(rùn)等征象。第二節(jié) 白血病檢驗(yàn)第二張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月白血病臨床特征貧血出血發(fā)熱肝、脾、淋巴結(jié)腫大第三張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)臨床癥狀：感染、貧血、出血、浸潤(rùn)。（一）正常骨髓造血功能受抑表現(xiàn) 1.貧血：急性起病可無(wú)貧血。癥狀.

2、 2.發(fā)熱：半數(shù)為早期表現(xiàn)，可低熱、高熱合并感染。感染可發(fā)生在各個(gè)部位：以口腔炎、牙齦炎、咽峽炎；肺感染、肛周炎、肛旁膿腫常見。 致病菌： a.細(xì)菌：G-桿菌,如綠膿、肺炎克雷白、大腸桿菌多見,G+球菌,如金葡菌、表皮葡萄球菌、糞鏈球菌、腸球菌等。 第四張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 b.真菌：白細(xì)胞功能低下、長(zhǎng)期抗生素。 白念、曲霉等。呼吸道，消化道等。 c.病毒：?jiǎn)渭儼捳睢畎捳?、巨?xì)胞病毒 3.出血：皮膚、鼻、口、月經(jīng)、眼底、肺、消化道、顱內(nèi)出血。APLDIC出血表現(xiàn)重。AL多死于出血（62.24%），87%顱內(nèi)出血死亡。（二）白血病細(xì)胞增殖浸潤(rùn) 1.淋巴結(jié)和肝脾腫大：

3、ALL多淋巴結(jié)腫大，T-ALL縱隔淋巴結(jié)大，肝脾多中度大，CML急變可脾大明顯。 2.骨骼和關(guān)節(jié)：胸骨壓痛，兒童關(guān)節(jié)骨骼疼痛，骨髓壞死時(shí)可巨痛。 3.眼部：粒細(xì)胞AL眼眶部骨膜浸潤(rùn)（綠色瘤），可眼球突出、復(fù)視、失明。第五張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4.口腔、皮膚：M4、M5可牙齦增生腫脹；皮膚表現(xiàn)灰色斑丘疹，局部隆起變硬，呈紫蘭色結(jié)節(jié)。 5.CNSL： ALL多見，兒童較多；M4、M5、M2其次。血腦屏障。癥狀. 6.睪丸：血睪屏障。多為單側(cè)無(wú)痛性腫大。 7.其他：心、肺、消化道、泌尿生殖系等。第六張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病情況1.發(fā)病率2.76/1

4、0萬(wàn)。 2.ALCL; ANLLALL CMLCLL 3.男性女性; 成人ANLL多見,兒童ALL 多見。 4. CML隨年齡增長(zhǎng)發(fā)病率增高。CLL50歲以后發(fā)病明顯增多，我國(guó)CLL比歐美少見，5%：25%-30%。第七張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病率和死亡率： 發(fā)病率：占惡性腫瘤總發(fā)病率的5%左右，以兒童和青少年居多。 死亡率：占男性第六位和女性第八位，在兒童及35歲以下的人群中則占到了第一位。第八張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機(jī)制1.病毒：成人T-白血病/淋巴瘤可由T淋巴細(xì)胞病毒I型（HTLV-1）所致。其他如EB病毒、HIV病毒。病毒感染 整

5、合并潛伏在宿主細(xì)胞 某些理化因素激活表達(dá)誘導(dǎo)白血病。 2.電離輻射：X、射線，電離輻射 早期放射科醫(yī)生發(fā)病率非放射科醫(yī)生 日本原子彈爆炸、放療。 機(jī)制：骨髓抑制、免疫力下降、DNA突 變、斷裂、重組導(dǎo)致發(fā)病。 第九張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.化學(xué)因素：苯類及含苯的有機(jī)溶劑 藥物：乙雙嗎啉，烷化劑4.遺傳因素：家族史5.其他血液病轉(zhuǎn)化：MDS、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、CML急變。發(fā)病機(jī)制：1.各種原因所致單個(gè)細(xì)胞原癌基因決定性的突變導(dǎo)致克隆性的異常造血細(xì)胞生成（由理化因素引起） 2.遺傳易感、免疫力低下、病毒感染、染色體畸變。通過(guò)遺傳學(xué)改變可能涉及一個(gè)或多個(gè)癌基因激活，抑癌基

6、因失活，從而導(dǎo)致白血病。第十張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (一)白血病的分類 1.急性白血病 病情發(fā)展迅速，骨髓及外周血中的白血病細(xì)胞為分化差的原始和早期幼稚細(xì)胞。其自然病程多在6個(gè)月以內(nèi)。 2.慢性白血病 病程發(fā)展緩慢，骨髓及外周血中的白血病細(xì)胞主要是較晚期的幼稚細(xì)胞和成熟細(xì)胞。自然病程多在一年以上。白血病細(xì)胞喪失了正常細(xì)胞的增殖、分化能力，按白血病細(xì)胞分化程度和自然病程分為急性和慢性白血病2大類。第十一張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月分類（據(jù)白血病細(xì)胞的成熟程度和自然病程）急性白血?。ˋL）：細(xì)胞分化停滯在較早階段，多為原始細(xì)胞及早期幼稚細(xì)胞，病情發(fā)展迅速，

7、自然病程僅幾個(gè)月。據(jù)受累細(xì)胞系列分為：急非淋（ANLL） 急淋 （ALL）慢性白血病（CL）：細(xì)胞分化停滯在較早階段，多為較成熟幼稚細(xì)胞和成熟細(xì)胞，病情發(fā)展緩慢，自然病程數(shù)年。據(jù)受累細(xì)胞系列分為：慢粒 （CML） 慢淋 （CLL） 少見類型第十二張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 由于白血病細(xì)胞起源、分化和生物學(xué)行為不同，構(gòu)成了白血病的異質(zhì)性，因此急性白血病的全面、正確分型是準(zhǔn)確、及時(shí)治療的前提。第十三張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 傳統(tǒng)的白血病診斷和分型主要依據(jù)骨髓涂片中血細(xì)胞形態(tài)和分類及化學(xué)染色檢查來(lái)確定的。根據(jù)白血病自然病程長(zhǎng)短將白血病分為急性和慢性兩大類；按

8、細(xì)胞起源不同又可分為髓細(xì)胞系、淋巴細(xì)胞系以及特殊類型等不同類型白血病。第十四張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 隨著血液病在發(fā)病機(jī)理、診斷方法以及治療手段等方面的進(jìn)展，急性白血病的診斷技術(shù)也有很大發(fā)展，急性白血病的分型基本上分三個(gè)階段。第十五張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 表1 急性白血病分型的三個(gè)發(fā)展階段FAB分型 1976（M）MIC分型 1986（MIC）WHO分型 2001（MICM）第十六張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）急性白血病 FAB分型第十七張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 FAB分型法依據(jù)白血病細(xì)胞的形態(tài)學(xué)將急性白

9、血病分為急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL）和急性髓細(xì)胞白血?。ˋML）兩大類型。ALL根據(jù)細(xì)胞大小及形態(tài)又分為L(zhǎng)1L3三種亞型、AML按細(xì)胞類型不同又分為M0M7八種亞型第十八張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月形態(tài)學(xué)分類AML分為M0-M7共8型 NEC：非紅系有核細(xì)胞，指不包括漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、組織嗜堿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及所有紅系有核細(xì)胞的骨髓有核細(xì)胞。 M0（急性髓細(xì)胞白血病微分化型） 骨髓原始細(xì)胞30%，無(wú)嗜天青顆粒及Auer小體，核仁明顯，CD33或CD13髓系標(biāo)志（+），淋巴系表達(dá)（-），髓過(guò)氧化物酶（MPO）3%。 M2（急性粒細(xì)胞白血病部分分化型）第十九張，PPT共一百五十二頁(yè)

10、，創(chuàng)作于2022年6月M2a：原粒細(xì)胞3089%，粒細(xì)胞10%，單核細(xì)胞30%。M3（急性早幼粒細(xì)胞白血?。?以顆粒增多的異常早幼粒細(xì)胞增生為主， 30%NEC，胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒。 M3a：粗顆粒型；M3b：細(xì)顆粒型。 M4（急性粒-單核細(xì)胞白血?。?原始細(xì)胞30%NEC，粒系30 80%，單核20%。 M4a：原始+早幼粒細(xì)胞增生為主， 原幼單+單核細(xì)胞20%NEC 第二十張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 M4b :原幼單核細(xì)胞增生為主, 原粒+早幼粒20%NEC M4c：原始細(xì)胞既有粒系又有 單核系細(xì)胞特征，30%NEC M4Eo:嗜酸顆粒粗大的嗜酸粒細(xì)胞

11、5%NECM5(急性單核細(xì)胞白血病) 單核細(xì)胞(原+早+成) 80%NEC M5a:原幼單80% M5b:原幼單30%(非紅系)，須有組化電鏡或單克隆抗體證實(shí)。骨髓細(xì)胞少，往往干抽?；顧z有原始和巨核細(xì)胞增多，網(wǎng)狀纖維增多。分化型（M7b）：骨髓及外周血中以單圓核和多圓核病態(tài)巨核細(xì)胞為主。第二十二張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(二) 白血病MICM分型第二十三張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1986年FAB協(xié)作組提出了MICM分型法： M:形態(tài)學(xué)(morphology)I:免疫學(xué)(immunolgy)C:細(xì)胞遺傳學(xué)(cytogenetics)M:分子生物學(xué)（Mol

12、ecular biology） 該分型法以形態(tài)學(xué)為基礎(chǔ)、免疫學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)作補(bǔ)充，相互結(jié)合，使分型更趨精確。第二十四張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月由于形態(tài)學(xué)不能區(qū)分T、B細(xì)胞，M0、M7或形態(tài)偏差，采用I、C、M協(xié)助診斷免疫學(xué)：髓細(xì)胞早期分化抗原： CD34、CD33、CD31、CD13、HLA-DR 髓細(xì)胞晚期分化抗原： CD15、CD14、CD11b、CD11c T細(xì)胞標(biāo)志：CyCD3、CD7、CD2、及 CD1、CD5、CD4、CDIa 非T細(xì)胞標(biāo)志：CyCD22、CD19、CD10 CD20、CD24、第二十五張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床常見的MI

13、CM分型 AML、ALL、CML t（9；22）BCR/ABL基因 M2： CD33、CD15、CD34、CD13 t（8；21） AML/ETO基因 M3： CD 13、CD33、HLA-DR（-） t（15；17） PML/RAR基因 M4E0： CD4.13 inv（16） CBF-MYH11基因 L3（B-cell） CD10， t（8；14） MYC-IgH基因 第二十六張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 急性白血病FAB分型與免疫學(xué)標(biāo)志 粒細(xì)胞、 單核細(xì)胞系 紅細(xì)胞系 巨細(xì)胞系 T淋巴細(xì)胞系 B淋巴細(xì)胞系 MPO+ 抗血型糖 CD41a+、CD41b

14、+ CD7+、CD5+ CD19+ CD13+、CD33+ 蛋白H、C CD61+ CD2+、CD3+ CD10+ CD15+(M2、M4) (M6) CD42b+、CD42c+ CD4+、CD8+ CD20+ CD14+(M4、M5) (M7) CD1a+ CD21+ CD34+(M0、M1) (ALL) CD22+ HLA-DR+ (ALL)第二十七張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 急性淋巴細(xì)胞白血病免疫分型 分型 免疫學(xué)表現(xiàn) HLA-DR CD2 CD5 CD10 CD19 CD20 SmIg T細(xì)胞 前前B細(xì)胞 普通B細(xì)胞 /+ 前B細(xì)胞 B細(xì)胞 第二十八張，PPT共一百

15、五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ALL-CD20(+)第二十九張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 急性髓細(xì)胞白血病免疫分型單克隆抗體 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 HLA-DR + + - + + +/- +/-CD34 + +/- - +/- +/- - +/-CD33 + + + + + +/- +/-CD13 +/- + + + + - +/-CD11 - +/- +/- + + +/- NRCD15 - +/- +/- + - +/- NR CD14 - - - + + - NR血型糖蛋白 - - - - - - +血小板GPb/a/b - - - - - - +

16、 NR：未報(bào)道第三十張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AML-MPO(+)第三十一張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AML-CD33(+)第三十二張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 急性白血病免疫學(xué)分型抗原積分表 積分 T淋巴細(xì)胞系 B淋巴細(xì)胞系 髓細(xì)胞系 1.5 cCD3、sCD3、 cCD22、sCD22、 MPO（組化） TCR Cig、 Sig、 抗MPO單抗 CD19 1.0 CD8 CD20、CD24、 CD13、CD14、 CD33、CD65、 0.5 CD1、CD2、 CD10、CD21、 CD116、CD15、 CD4、CD5、 CD37、

17、 CD35、CD36、 CD6、CD7、第三十三張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 目前急性白血病的分類仍較復(fù)雜，免疫分型能提高分型的準(zhǔn)確性，但不是疾病的診斷。理想分類法應(yīng)該以形態(tài)學(xué)為基礎(chǔ)，結(jié)合免疫學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)、分子生物學(xué)提供信息。 應(yīng)用細(xì)胞遺傳學(xué)的檢查，尤其是高分辨分帶技術(shù)的開展，將急性白血病的分型又往前 進(jìn)一步。據(jù)報(bào)道有80AML及ALL有染色體核型異常。隨著分子生物學(xué)研究的不斷拓寬，正顯示染色體核型變化與基因異常密切相關(guān)。其中以M3型的染色體t(15;17)及其PML-RAR基因；M2b型的染色體t(8;21)及其AML1-ETO基因和M4EO型染色體inv（16）及其CB

18、F-MYH11基因最有特異性。第三十四張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1伴有特殊細(xì)胞遺傳易位的AML （1）伴有t(8;21)(q22;q22)AML, AML1（CBF）/ETO的AML （2）伴有inv(16)(p13;q22)或 t(16;16)(p13;q22), CBF/MYH11的骨髓嗜酸粒細(xì)胞增多的AML （3）伴有t(15;17)(q22;q11-12),PML/RAR 及變異的急性早幼粒細(xì)胞白血?。ˋPL） （4）伴有11q23(MLL)異常增生的AML 第三十五張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十六張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

19、第三十七張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 髓系疾病: 骨髓增殖性疾病(MPD)、骨髓增生異常(MD)、骨髓增生異常綜合征(MDS)、急性髓系白血病(AML)。 淋巴系腫瘤： B淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤、T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞腫瘤和霍奇金淋巴瘤。 未將ALL單獨(dú)分類，認(rèn)為ALL和淋巴瘤均為淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤，但仍保留ALL的概念。這一分類是以獨(dú)立的疾病為基礎(chǔ)，反映了造血組織腫瘤分型的最新進(jìn)展并突出分子生物學(xué)檢測(cè)與臨床之間的關(guān)系。3WHO分型 第三十八張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十九張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性白血病細(xì)胞形態(tài)學(xué)一般特征 1.血象 (1)

20、白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，可出現(xiàn)較多的原始或幼稚白細(xì)胞，部分可正?；驕p低。 (2)紅細(xì)胞進(jìn)行性減少，多屬正細(xì)胞正色素性貧血，可見幼紅細(xì)胞。 (3)血小板減少。第四十張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （1）有核細(xì)胞增生多為極度活躍或明顯活躍，骨髓中原始及幼稚的白血病細(xì)胞30%。 （2）白血病細(xì)胞形態(tài)異常，胞體大小不一，細(xì)胞形態(tài)多不規(guī)則；胞質(zhì)減少，核質(zhì)比增大；核畸形明顯，可出現(xiàn)凹陷、切跡、分葉等現(xiàn)象；核仁數(shù)目增多、增大，核染色質(zhì)可變粗糙或分布不均；胞質(zhì)染色嗜堿性增強(qiáng)，可出現(xiàn)異常粗大的顆粒。2骨髓象 急性白血病細(xì)胞形態(tài)學(xué)一般特征第四十一張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （3）A

21、ML可出現(xiàn)白血病裂孔現(xiàn)象和斷尾現(xiàn)象：裂孔現(xiàn)象是指涂片中出現(xiàn)大量原始細(xì)胞和少量高度成熟細(xì)胞，而缺乏中間過(guò)渡階段的細(xì)胞，表明白血病細(xì)胞有成熟障礙。斷尾現(xiàn)象指僅有大量原始和早期幼稚階段細(xì)胞，而成熟細(xì)胞完全消失。 （4）紅系和其他細(xì)胞系增生受到抑制，巨核細(xì)胞明顯減少或消失（M7型除外）。 2骨髓象 (三)急性白血病細(xì)胞形態(tài)學(xué)一般特征第四十二張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查 1.血常規(guī)：WBC升高（多見）、正常、降低；血涂片可見幼稚細(xì)胞；貧血（正細(xì)胞性）；血小板降低。 2.Bm：主要檢查、依據(jù)。 3.細(xì)胞化學(xué)：POX、PAS、NAP 4.免疫學(xué)檢查： 5.染色體、基因。 6.血液

22、生化：高WBC-高尿酸；M3-DIC；LDH；CNSL腦脊液.第四十三張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷 1.MDS（骨髓異常增生綜合癥）：病態(tài)造血，幼稚細(xì)胞20萬(wàn))呼吸困難、呼吸窘迫、低氧血癥，反應(yīng)遲鈍、言語(yǔ)不清、顱內(nèi)出血，陰莖異常勃起。防止高尿酸、酸中毒、電解質(zhì)紊亂等。處理：白細(xì)胞分離，水化、堿化，化療藥物，ALL-DEX；AML-HU。 2.防治感染：粒細(xì)胞減少所致， 層流、隔離病房 升高WBC. 抗生素 3.成分輸血支持 4.防尿酸腎?。簞e嘌呤醇，尿量 5.維持營(yíng)養(yǎng)第四十五張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）抗白血病治療 治療策略 1.誘導(dǎo)緩解

23、治療：化療迅速達(dá)CR（指白血病癥狀、體征消失，外周粒細(xì)胞大于1.5，BPC正常，Bm正常 2.緩解后治療：爭(zhēng)取長(zhǎng)期無(wú)病生存和治愈，初治時(shí)WBC1010-1012， CR時(shí)降至108-109 并髓外浸潤(rùn)可能 鞏固化療，HSCT復(fù)發(fā)第四十六張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ALL： 誘導(dǎo)方案：VP、DVP、DVLP、 VDCP+L-ASP VCR. ，DNR.，CTX.，Pred. 鞏固治療：HD-MTX、HD-Ara-c、 EA、MA、 復(fù)發(fā)難治：Flu，造血干細(xì)胞移植 CNSL治療. 第四十七張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AML治療： 誘導(dǎo)：除M3外，DA、HA M

24、3：維甲酸、亞砷酸 鞏固：HD-Ara-c，副作用：皮疹，皮膚充血、松解、剝脫，發(fā)熱，球結(jié)膜充血，小腦共濟(jì)失調(diào)。 復(fù)發(fā)難治：Flu、IDA.（三）其他：干細(xì)胞移植、免疫治療第四十八張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)后：不經(jīng)特殊治療，平均生存期3個(gè) 月左右，較重者數(shù)天死亡。 預(yù)后較好：APL，早期 ALL（1-9歲兒童)WBC12m）為主，有時(shí)大小不等。核形不規(guī)則，染色質(zhì)疏松而不一致，胞質(zhì)常較多，有些細(xì)胞深染。L3原始和幼稚淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主，大小較一致。核形較規(guī)則，染色質(zhì)均勻細(xì)點(diǎn)狀。胞質(zhì)較多，深藍(lán)色，空泡多明顯，呈蜂窩狀。第六十張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六

25、十一張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十二張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 L2 ：以大細(xì)胞為主，大小不一，染色質(zhì)較疏松，核仁較大，1至多個(gè)，胞質(zhì)量中等。急性淋巴細(xì)胞白血病分型第六十三張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十四張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十五張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 L3 ：以大細(xì)胞為主，大小較一致，染色質(zhì)細(xì)點(diǎn)狀均勻，核仁1至多個(gè)且明顯，胞質(zhì)嗜堿，空泡易見。急性淋巴細(xì)胞白血病分型第六十六張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十七張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十八

26、張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1.過(guò)氧化物酶（POX）與蘇丹黑B（SB）染色 各階段淋巴細(xì)胞均為陰性，原始細(xì)胞陽(yáng)性率應(yīng)3%。 2.糖原染色（PAS） 原始淋巴細(xì)胞呈多呈紅色粗大顆粒狀或塊狀陽(yáng)性反應(yīng)，PAS積分明顯增高。 3.中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶（NAP）染色 NAP積分增高。細(xì)胞化學(xué)染色第六十九張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 ALL較易并發(fā)CNSL，所以ALL患者也應(yīng)注意做CNSL的相關(guān)檢查。 CNSL在臨床上的主要診斷依據(jù)為： 有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征，如頭痛、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直、昏迷等； 有腦脊液改變，如壓力增高、白細(xì)胞增多、涂片找到白血病細(xì)胞、蛋白質(zhì)含量增

27、多等； 排除其他原因造成的類似癥狀和腦脊液改變。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NSL）的檢查第七十張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、急性髓細(xì)胞白血病(AML)急性髓細(xì)胞白血?。ˋML）是造血系統(tǒng)髓系細(xì)胞的惡性腫瘤，將原始細(xì)胞20%即歸于AML范疇內(nèi)。常見于青壯年、中老人，患者肝、脾浸潤(rùn)較明顯。多應(yīng)用細(xì)胞形態(tài)為主的FAB分類法可分為以下幾類：第七十一張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）急性髓細(xì)胞白血病微分化型（M0型） 骨髓中原始細(xì)胞30%，可達(dá)90%。原始細(xì)胞處于較早期的分化階段，形態(tài)學(xué)上識(shí)別困難。細(xì)胞圓形，大小不等；核圓形，染色質(zhì)細(xì)致，核仁明顯；胞質(zhì)量少，嗜堿性，透明

28、無(wú)顆粒及Auer小體，易被誤診為ALL中的L1或L2型。第七十二張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月M0型骨髓象第七十三張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞化學(xué)染色：（1）. 過(guò)氧化物酶（POX）與蘇丹黑B（SB）染色 ， 原始細(xì)胞為陰性或陽(yáng)性率30%-10%，單核細(xì)胞20%（非紅系）。M4b:原幼單核細(xì)胞增生為主，原始和早幼粒細(xì)胞20%(非紅系)。M4c:原始細(xì)胞既具粒系，又具單核細(xì)胞系形態(tài)特征者30%。M4Eo：除上述特點(diǎn)外，有異常嗜酸性粒細(xì)胞（顆粒粗大而圓，著色較深）增多，占5-30%。第九十張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九十一張，PPT共一百五

29、十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九十二張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九十三張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九十四張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月M5 急性單核細(xì)胞白血病外周血可出現(xiàn)一定數(shù)量的原始、幼稚單核細(xì)胞，骨髓中以原始、幼稚單核細(xì)胞增生為主，此類細(xì)胞體積較大，外形不規(guī)則；胞核形態(tài)不一，可呈腎形、馬蹄形、“S”形、“山”形等，可見胞核扭曲、折疊；核染色質(zhì)細(xì)致疏松如細(xì)網(wǎng)狀，核仁13個(gè)，大而清楚；胞質(zhì)豐富，染深藍(lán)或灰藍(lán)色，可見空泡和Auer小體。 根據(jù)分化程度，分二型：未分化型（M5a）：骨髓中原始單核細(xì)胞（非紅系）80%。部分分化型（M5b）：骨髓

30、中原始和幼稚單核細(xì)胞30%（非紅系），原單核細(xì)胞5%，骨髓非紅系中原?；蛟⒂讍魏思?xì)胞20%。第九十八張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九十九張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AML-M6第一百?gòu)垼琍PT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AML-M6第一百零一張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AML-M6第一百零二張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月M7 急性巨核細(xì)胞白血病骨髓中巨核細(xì)胞系異常增生，以原、幼巨核細(xì)胞為主，其中原始巨核細(xì)胞30%，可見巨型原始巨核細(xì)胞和小巨核細(xì)胞。小巨核細(xì)胞類似淋巴細(xì)胞，體積較小，直徑多為10m，胞質(zhì)圓形或橢圓形，

31、邊緣不整齊，呈云霧狀或毛刺狀；核染色質(zhì)粗糙，可見核仁；胞質(zhì)量較少，呈不透明的灰藍(lán)色或嗜多色性，一般無(wú)顆粒。血片中也可見小巨核細(xì)胞和畸形和巨型的血小板。未分化型（M7a）：外周血有原巨核（小巨核）細(xì)胞；骨髓中原巨核細(xì)胞30%(非紅系)，須有組化電鏡或單克隆抗體證實(shí)。骨髓細(xì)胞少，往往干抽?；顧z有原始和巨核細(xì)胞增多，網(wǎng)狀纖維增多。分化型（M7b）：骨髓及外周血中以單圓核和多圓核病態(tài)巨核細(xì)胞為主。第一百零三張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一百零四張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AML-M7第一百零五張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AML-M7第一百零六張，P

32、PT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月各型急性白血病細(xì)胞的化學(xué)染色特征 POX PAS NASDCE NASDAE （NaF）NAP急淋（L1-L3 ） (-) (+)(+) (-) (-)(+) 不抑制 急粒（M1 M2） (-)(+) (-)(+) (+)(+) (-)(+) 不抑制急早幼粒（M3）(+)(+)(+)(+) (+)(+) (+)(+) 不抑制 急粒單（M4） (-)(+)(-)(+) (-)(+) (+)(+) 部分抑制 或急單（M5） (-)(+) (-)(+) (-) (+)(+) 抑制 或紅白血?。∕6 ） (-) (+)(+) (-) (-) 幼紅細(xì)胞急巨（M7）

33、 (-) (+)(+) (-)(-） 第一百零七張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(三) 急性白血病的診斷和鑒別診斷(一)診斷依據(jù)1.發(fā)病急，有出血、貧血、發(fā)熱及骨痛等癥狀。 2.常有胸骨壓痛，淋巴結(jié)、肝脾腫大，可有頭顱、睪丸等部位浸潤(rùn)體征。 3.外周血象血紅蛋白、血小板數(shù)常減少，白細(xì)胞數(shù)高低不等（可正常，增多或減少）。尤其白細(xì)胞增多時(shí)，外周血中常出現(xiàn)較多的白血病細(xì)胞。 第一百零八張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4.骨髓中有核細(xì)胞數(shù)量顯著增多，部分可呈增生低下，但都以白血病細(xì)胞為主，某一系原始細(xì)胞。 5.用瑞氏染色及過(guò)氧化物酶、堿性磷酸酶、糖原染色及非特異性脂酶等細(xì)胞化學(xué)染色可確定白血病類型。 6.染色體、免疫學(xué)檢查及造血干細(xì)胞體外培養(yǎng)等檢查，對(duì)急性白血病的類型，病情觀察及預(yù)后判斷均有幫助。第一百零九張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(二)鑒別診斷1. MDS: 三系細(xì)胞減少, 原始幼稚細(xì)胞增多,但10109/L，超過(guò)100109/L者不少。淋巴細(xì)胞占50%以上，絕對(duì)值5109/L，以小淋巴細(xì)胞增多為主。第一百三十張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一百三十一張，PPT共一百五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、骨髓象：有核細(xì)胞增生活躍