病毒性肝炎 (5)課件

1、關(guān)于病毒性肝炎 (5)第一張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月講課順序安排：第一部分 病毒性肝炎的概述第二部分 病毒性肝炎流行的現(xiàn)狀第三部分 病毒性肝炎的分類及特點(diǎn)第四部分 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)項(xiàng)目及其意義第五部分 乙肝病毒第六部分 小結(jié)第三張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月肝炎，是指一類由各種病因引起的肝臟炎癥病變。其病因復(fù)雜多樣：病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝；臨床十分常見藥物性肝炎：抗癆或抗菌藥、免疫抑制劑、內(nèi)分泌治療藥物等其他病原體感染：鉤端螺旋體病、肝結(jié)核等自身免疫性肝炎遺傳代謝性疾病工業(yè)化學(xué)物中毒：四氯化碳、二甲苯、二惡英等其他：肝臟缺

2、血、膽道疾患、多臟衰等第四張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第一部分 病毒性肝炎的概述第五張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月【概述】_定義、臨床癥狀、基本分類病毒性肝炎： 病毒性肝炎（viral heptitis）是由多種肝炎病毒引起的常見傳染病，具有傳染性強(qiáng)、傳播途徑復(fù)雜、流行面廣泛，發(fā)病率較高等特點(diǎn)。 臨床上主要表現(xiàn)為乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、肝腫大及肝功能損害，部分病人可有黃疸和發(fā)熱。有些患者出現(xiàn)蕁麻疹、關(guān)節(jié)痛或上呼吸道癥狀。 病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五種。以往所謂的非甲非乙型肝炎（NANBH）經(jīng)血行感染者稱輸血后非甲非乙型肝炎（PT-NANBH），

3、通過糞-口感染的稱為腸道傳播的非甲非乙型肝炎（ET-NANBH），近年來經(jīng)分子生物學(xué)技術(shù)研究，證實(shí)上述非甲非乙型肝炎的病原引起病毒性肝炎者有二種類型，前者稱丙型肝炎（hepatitis C；HC），后者稱戊型肝炎（hepatitis E；HE）。 急性肝炎病人大多在6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)，乙型、丙型和丁型肝炎易變?yōu)槁裕贁?shù)可發(fā)展為肝硬化，極少數(shù)呈重癥經(jīng)過。慢性乙型，丙型肝炎與原發(fā)性肝細(xì)胞癌的發(fā)生有密切關(guān)系。 第六張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二部分 病毒性肝炎流行的現(xiàn)狀第七張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病毒性肝炎在我國危害極大我國乙肝病毒感染者逾1.2億 10%乙型肝炎患者近

4、3千萬每年近 30萬 人死于肝炎或肝癌病毒性肝炎在我國各類傳染病中發(fā)病率最高第八張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 危害 世界范圍流行，我國是高發(fā)區(qū)，尤其甲肝和乙肝表231 19921995年全國病毒性肝炎血清流行病學(xué)調(diào)查引 言第九張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三部分 病毒性肝炎的分類及特點(diǎn)第十張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病毒性肝炎的分類黃熱病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨細(xì)胞病毒（CMV）單純皰疹病毒（HSV）風(fēng)疹病毒(RV)能引起肝功能損害的病毒有很多：它們均非嗜肝病毒所致肝損害為繼發(fā)性第十一張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 病毒性肝炎，一般

5、特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五種： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（?。┖虷EV（戊）。第十二張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病毒性肝炎的臨床類型2000年西安第十次全國病毒性肝炎會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)急性肝炎(甲肝)急性無黃疸型急性黃疸型慢性肝炎輕度中度(乙肝)重度(丙肝)重型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期淤膽型肝炎肝炎肝硬化第十三張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 肝 炎 病毒 命名 傳染 常見 肝硬 肝 及病毒 核酸 時(shí)間 方式 病型 變 癌甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 27周 急性肝炎 無 無乙型肝炎

6、HBV DNA 1963 非消化道 826周 急、慢 5%10% 有丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 78周 急、慢 50% 有丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 47周 急、慢 5%，80% 有戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 29周 急 無 無HAV: 糞口傳播，自限性肝炎，短期內(nèi)即恢復(fù)正常。HBV: 經(jīng)血傳播為主，經(jīng)口傳播為次，生活中的密切接觸是重要的傳播方式， 患者血液、唾液、膽汁、乳汁、尿、精液內(nèi)均含有病毒。HCV：經(jīng)血傳播，多隱匿起病，轉(zhuǎn)變?yōu)楦卫w維化及肝癌的機(jī)會(huì)多。HDV：D是缺陷病毒，常與 B型病毒共同感染引起急性和亞急性肝壞死，主要經(jīng) 血傳播，乙型肝炎

7、病毒攜帶者為易感人群。 HEV：糞口傳播（水污染）。viral hepatitis潛伏期第十四張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、甲型病毒性肝炎甲 肝 HAV為單股正鏈 RNA 病毒，歸類于小RNA病 毒科肝炎病毒屬病毒形態(tài)：1973年，F(xiàn)einstone等采用免疫電鏡首次觀察到該病毒。病毒直徑27 nm，無囊膜，為正20面體球形顆粒（一）病原學(xué)第十五張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲 肝HAV體外抵抗力較強(qiáng)，低溫下可長(zhǎng)期存活HAV 傳染性高于 HEV，發(fā)病有家庭聚集現(xiàn)象100 加熱 5 分鐘可使病毒滅活抵抗力：病毒分型和抗原抗體系統(tǒng)：HAV僅有一個(gè)血清型和一個(gè)抗原抗體系統(tǒng)

8、抗HAV-IgM：是診斷HAV急性感染的指標(biāo)抗HAV-IgG：是保護(hù)性抗體，是產(chǎn)生免疫力的標(biāo)志第十六張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲 肝（二）流行病學(xué)傳染源：主要為急性患者和隱性感染者自潛伏期末至發(fā)病后10天傳染性強(qiáng)急性黃疸型患者，黃疸前期傳染性最強(qiáng)發(fā)病后34周，基本無傳染性第十七張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲 肝傳播途徑：糞口途徑：糞便排出病毒，經(jīng)口腔攝入而感染散發(fā)流行：以日常生活接觸為主，臨床較多見暴發(fā)流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蠣、牡蠣等水產(chǎn)品最易引起第十八張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月易感人群及免疫力好發(fā)于兒童與青少年感染后免疫力持久

9、我國40歲以上成人90%98%抗HAV-IgG陽性6個(gè)月以內(nèi)嬰兒母 親抗 體第十九張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲 肝（三）發(fā)病機(jī)理以往認(rèn)為HAV對(duì)肝細(xì)胞有直接殺傷作用。目前觀點(diǎn)：HAV導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的機(jī)理以宿主免疫反應(yīng)為主。第二十張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲 肝（四）臨床特點(diǎn)1. 潛伏期：26周2. 流行季節(jié)各型病毒性肝炎散發(fā)病例均無明顯季節(jié)性。甲肝、戊肝的暴發(fā)流行多見與秋冬季節(jié)或雨 水多、洪水泛濫的季節(jié)。3. 臨床特點(diǎn)HAV隱性感染多于顯性感染臨床病例無黃疸型多于黃疸型第二十一張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲肝預(yù)后良好甲 肝（五）預(yù) 后無慢性化傾向無

10、演化成肝癌的危險(xiǎn)發(fā)生肝衰竭者罕見第二十二張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、乙型病毒性肝炎乙 肝（一）病原學(xué)HBV屬 嗜肝DNA病毒土撥鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鴨乙型肝炎病毒（DHBV）蒼鷺乙型肝炎病毒（HHBV）第二十三張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月1. HBV形態(tài)結(jié)構(gòu)大球形顆粒（Dane顆粒）小球形顆粒管形顆粒第二十四張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月Dane顆粒（完整的病毒）形態(tài)HBsAgHBcAgHBV DNADNAP（外膜蛋白）（核衣殼蛋白）第二十五張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月小球形顆粒：直徑22 nm 數(shù)量最多管形顆

11、粒：2240400 nm兩者均為過剩的病毒外殼，僅含HBsAg，無感染性。“空心湯團(tuán)”第二十六張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2. HBV基因組結(jié)構(gòu)pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBV DNA 3.2 kb乙 肝pre-S1 pre-S1蛋白pre-S2 pre-S2蛋白S HBsAgpre-C HBeAgC HBcAgP DNAPX HBxAg編碼HBsAgpre-S2pre-S1第二十七張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝3. HBV血清標(biāo)志物及其臨床意義（1）HBsAg出現(xiàn)時(shí)間：HBV感染后26個(gè)月（潛伏期）持續(xù)時(shí)間：急性自限性肝炎：6個(gè)月內(nèi)可消失慢性肝

12、炎或慢性HBsAg攜帶者：可持續(xù)陽性曾用名：HA、澳抗第二十八張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月HBsAg 有抗原性而無傳染性HBVS 基因整合肝細(xì)胞DNA持續(xù)表達(dá)“空心湯團(tuán)”HBsAg乙 肝HBsAg 的亞型adradwayrayw長(zhǎng)江以北長(zhǎng)江以南新疆、西藏、內(nèi)蒙等第二十九張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝（2）抗-HBs出現(xiàn)時(shí)間：急性感染后期或HBsAg 消失后（空白期 或 窗口期）抗-HBs為保護(hù)性抗體（中和抗體）其出現(xiàn)標(biāo)志著HBV感染進(jìn)入恢復(fù)期抗-HBs 對(duì)相同 HBsAg亞型的HBV再感染有免 疫力，但對(duì)不同亞型的HBV保護(hù)力不完全。第三十張，PPT共八十五頁，

13、創(chuàng)作于2022年6月乙 肝（3）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解產(chǎn)物HBV C基因前C區(qū)C 區(qū)前C / C 蛋白HBeAgHBcAg表 達(dá)切割、加工分泌到細(xì)胞外HBeAg只存在于血清中第三十一張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝HBeAg是病毒復(fù)制和傳染性的標(biāo)志血清HBeAg陽性者中，HBV DNA陽性率為92%左右第三十二張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝（4）抗-HBe出現(xiàn)時(shí)間：隨著HBeAg的消失而出現(xiàn)抗-HBe的出現(xiàn)標(biāo)志著病毒復(fù)制減少、傳染性降低抗-HBe陽性者中，16.3%30%左右HBV DNA仍陽性 可能與前C基因變異有關(guān) 易加重病情、易演變?yōu)楦斡?/p>

14、化-干擾素療效亦較差第三十三張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（5）HBcAg乙 肝HBcAg主要存在于HBV感染的肝細(xì)胞內(nèi)或DANE顆粒 核心中，到血液中即被降解為HBeAg。一般血清學(xué)方法檢測(cè)不到HBcAg，而只能檢測(cè)到抗-HBc（6）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動(dòng)的標(biāo)志抗HBc-IgG：凡“有過” HBV感染者均可陽性HBcAg的免疫原性最強(qiáng)持續(xù)時(shí)間：618個(gè)月可終身陽性第三十四張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（6）HBV DNA是病毒復(fù)制和有傳染性最直接的證據(jù)檢測(cè)方法：斑點(diǎn)雜交法、PCR法（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆轉(zhuǎn)錄酶也是

15、直接反應(yīng)病毒復(fù)制的指標(biāo)之一乙 肝（8）HBxAg：也可作為病毒復(fù)制的標(biāo)志HBxAg具有反向激活作用，可調(diào)控病毒基因轉(zhuǎn)錄水平，并對(duì)宿主癌基因可能有激活作用。 第三十五張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝介紹三個(gè)概念： “兩對(duì)半” 血清抗原抗體轉(zhuǎn)換率：HBeAg 抗-HBe “轉(zhuǎn) 陰”常用指標(biāo)：血清HBeAg抗原抗體轉(zhuǎn)換率 HBV DNA 陰轉(zhuǎn)率第三十六張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝4. HBV感染的常用研究模型HBV人工培養(yǎng)尚未成功HBV感染動(dòng)物模型：黑猩猩、樹鼩HBV基因轉(zhuǎn)染細(xì)胞株：G2.2.15細(xì)胞轉(zhuǎn)基因動(dòng)物：轉(zhuǎn)基因鼠其他嗜肝DNA病毒感染的動(dòng)物模型第三十七張，

16、PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝（二）流行病學(xué)1. 傳染源：主要為急、慢性乙肝患者或病毒攜帶者2. 傳播途徑：水平傳播最主要途徑是注射或粘膜接觸含HBV 的血液及分泌物性傳播：不少見。密切接觸：有可能飲食傳播：可能性較小。第三十八張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝垂直傳播主要途徑：圍產(chǎn)期（新生兒皮膚、粘膜 有破損而接觸母血）和產(chǎn)后密切接觸經(jīng)胎盤及生殖細(xì)胞傳播：有可能醫(yī)源性傳播輸血或注射器、血透機(jī)、內(nèi)窺鏡等消 毒不嚴(yán)格垂直傳播是我國HBV感染的主要模式第三十九張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝3. 易感人群（1）感染者年齡高峰：低發(fā)病區(qū)：2040歲高發(fā)病區(qū)

17、：48歲（2）男女感染率相近，但發(fā)病者男多于女（3）感染時(shí)年齡 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV攜帶狀態(tài)（免疫耐受）。（4）感染后對(duì)相同HBsAg亞型的HBV再感染有持久 免疫力，但對(duì)不同亞型的保護(hù)力不完全。第四十張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝（三）發(fā)病機(jī)理1. HBV進(jìn)入肝細(xì)胞的過程：肝細(xì)胞PHSA受體HBVPHSA第四十一張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝2. HBV在體內(nèi)的復(fù)制過程 是一個(gè)逆轉(zhuǎn)錄過程HBV DNAcccDNA前基因組RNA3. HBV損傷肝細(xì)胞的機(jī)理以細(xì)胞免疫介導(dǎo)的肝損傷為主，HBV本身無細(xì)胞 致病性三類淋巴細(xì)胞參與NK細(xì)胞：不

18、需致敏CTL(CD8+)：主要靶抗原為肝細(xì)胞膜上HBcAg抗體依賴性淋巴細(xì)胞 （ADCC）抗-LSP抗-LMP自身免疫第四十二張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝（四）臨床特點(diǎn)1. 潛伏期：26個(gè)月急性感染 慢性乙型肝炎肝硬化肝癌 死亡慢性攜帶者 痊愈肝硬化痊愈 死亡 靜止性肝硬化 2. 臨床類型：第四十三張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝慢性HBsAg攜帶者：無臨床癥狀，HBeAg亦可 陽性。大部分肝組織有病理變化。（五）預(yù) 后嬰幼兒期感染：近90%轉(zhuǎn)為慢性成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右轉(zhuǎn)為慢性慢性乙肝肝硬化肝 癌10%10%“三部曲”第四十四張，PPT共

19、八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、丙型病毒性肝炎丙 肝丙肝是經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國家病毒性肝炎的主要類型（一）病原學(xué)HCV是第一個(gè)利用分子生物學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)的病毒原稱“腸道外傳播的非甲非乙型肝炎病毒” 1989年Chiron公司利用逆轉(zhuǎn)錄酶隨機(jī)引物從受染的黑猩猩血清中成功克隆出與HCV RNA互補(bǔ)的cDNA。HCV為單股正鏈RNA病毒，可能屬黃病毒屬第四十五張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月丙 肝1. HCV形態(tài)特征 血清中病毒含量少，直到1991年阿部賢治才在免疫電鏡下觀察到HCV顆粒。病毒直徑3662 nm，球形，與黃病毒相似2. HCV基因組結(jié)構(gòu)HCV RNA全長(zhǎng)約10 kb含三個(gè)編碼區(qū)C區(qū)M區(qū)

20、E區(qū)核心蛋白“C”基質(zhì)蛋白“M”外膜蛋白“M”（高度保守）（易變）第四十六張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月HCV基因型：10個(gè) 我國主要為型丙 肝3. 抗-HCV目前尚無法檢測(cè)HCV的抗原成份?？?HCV為非保護(hù)性抗體，陽性為病毒感染標(biāo)志第四十七張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）流行病學(xué)丙 肝1. 傳染源：主要為急、慢性丙肝患者和慢性HCV攜帶者2. 傳播途徑：主要通過血液/體液傳播：輸血、血透、注射、針刺等其他：性傳播、垂直傳播3. 易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母親所生嬰兒感染率高第四十八張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月丙 肝（三）發(fā)病機(jī)理與乙肝類似

21、，也以免疫介導(dǎo)的肝損傷為主（四）臨床特點(diǎn)潛伏期：226周，平均8周特 點(diǎn) 隱性感染者及慢性無癥狀HCV攜帶者多見 急性丙肝較少見 慢性丙肝表現(xiàn)酷似慢性乙肝，但起病較隱匿， 臨床癥狀及ALT升高水平較乙肝輕。 第四十九張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月丙 肝（五）預(yù) 后HCV感染極易轉(zhuǎn)為慢性HCV感染慢性化率為40%50%，有報(bào)道高達(dá)87.5%30%50%的慢性HCV感染者發(fā)展為肝硬化HCV感染者肝癌發(fā)生率也明顯高于乙肝第五十張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月四、丁型病毒性肝炎丁 肝（一）病原學(xué)HDV，又稱因子。為單股負(fù)鏈RNA病毒。HDV為缺陷病毒，必須依賴嗜肝DNA病毒才能復(fù)

22、制。1. HDV形態(tài)：直徑：3537 nm表面包裹HBsAg核心為HDV RNA和 HDAg第五十一張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月丁 肝2. HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接標(biāo)志抗HDV-IgM：是HDV早期感染標(biāo)志抗HDV-IgG：是HDV既往感染的標(biāo)志慢性HDV感染時(shí)，兩種抗體可長(zhǎng)期共存第五十二張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月丁 肝（二）流行病學(xué)1. 傳染源：急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV 攜帶者。2. 傳播途徑：同 HBV 我國似以密切接觸傳播為主。3. 易感人群co-infction 未受HBV感染的人群super-infection 已受HB

23、V感染的人群第五十三張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月丁 肝（三）發(fā)病機(jī)理可能既有病毒的直接作用，也有宿主免疫反應(yīng)介導(dǎo)（四）臨床表現(xiàn)及預(yù)后HBV感染者混合或重疊感染HDV后易加重病情易慢性化易演變?yōu)楦斡不装l(fā)展為肝癌第五十四張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月戊 肝五、戊型病毒性肝炎 戊肝，原稱為腸道傳播的非甲非乙型病毒性肝炎 HEV為單股線狀正鏈 RNA病毒， 現(xiàn)暫歸類于嵌杯病毒科。 其流行病學(xué)特征、發(fā)病機(jī)理及臨床表現(xiàn)與甲肝類 似，不轉(zhuǎn)為慢性。 抗-HEV：抗HEV-IgM：是近期內(nèi)HEV感染的標(biāo)志，有早期診斷價(jià)值抗HEV-IgG：HEV感染后可長(zhǎng)期存在，可用于流行病學(xué)調(diào)查第五

24、十五張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月戊 肝 臨床特點(diǎn) HEV體外抵抗力及傳染性較HAV低，發(fā)病無家庭 集聚現(xiàn)象； 暴發(fā)流行較多見 急性黃疸型感染的發(fā)生率高于甲肝，且黃疸較深； 臨床癥狀及肝損害程度較甲肝重； 老年人及孕婦感染后易發(fā)展為重型肝炎，病死率高。第五十六張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月五型肝炎病毒簡(jiǎn)要對(duì)照 HAV HBV HCV HDV HEV基 因 組 RNA DNA RNA RNA RNA傳播途徑 消化道 血液/體液 血液/體液 血液/體液 消化道慢性化否 否 是 是 是 否 血清學(xué) 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 檢測(cè) 抗

25、HAV-IgG 抗HDV-IgM 抗HDV-IgG第五十七張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月癥狀HBeAg抗HBeHBcAg總抗體抗HBc IgM 抗HBsHBsAg0481216202428323652100典型的血清學(xué)變化圖236 急性乙型肝炎病毒感染并康復(fù)暴露后周數(shù)滴度第五十八張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十九張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝HBeAg是病毒復(fù)制和傳染性的標(biāo)志血清HBeAg陽性者中，HBV DNA陽性率為92%左右第六十一張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月【診斷】各型病毒性肝炎

26、的確診主要藉抗原、抗體測(cè)定。肝炎的診斷還必須依據(jù)流行病學(xué)資料、癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查等加以綜合分析而確定，必要時(shí)可作肝穿刺病理檢查。第六十二張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月乙 肝（4）抗-HBe出現(xiàn)時(shí)間：隨著HBeAg的消失而出現(xiàn)抗-HBe的出現(xiàn)標(biāo)志著病毒復(fù)制減少、傳染性降低抗-HBe陽性者中，16.3%30%左右HBV DNA仍陽性 可能與前C基因變異有關(guān) 易加重病情、易演變?yōu)楦斡不?干擾素療效亦較差第六十三張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（5）HBcAg乙 肝HBcAg主要存在于HBV感染的肝細(xì)胞內(nèi)或DANE顆粒 核心中，到血液中即被降解為HBeAg。一般血清學(xué)方法檢測(cè)

27、不到HBcAg，而只能檢測(cè)到抗-HBc（6）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動(dòng)的標(biāo)志抗HBc-IgG：凡“有過” HBV感染者均可陽性HBcAg的免疫原性最強(qiáng)持續(xù)時(shí)間：618個(gè)月可終身陽性第六十四張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（6）HBV DNA是病毒復(fù)制和有傳染性最直接的證據(jù)檢測(cè)方法：斑點(diǎn)雜交法、PCR法（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆轉(zhuǎn)錄酶也是直接反應(yīng)病毒復(fù)制的指標(biāo)之一乙 肝（8）HBxAg：也可作為病毒復(fù)制的標(biāo)志HBxAg具有反向激活作用，可調(diào)控病毒基因轉(zhuǎn)錄水平，并對(duì)宿主癌基因可能有激活作用。 第六十五張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6

28、月乙 肝（四）臨床特點(diǎn)1. 潛伏期：26個(gè)月急性感染 慢性乙型肝炎肝硬化肝癌 死亡慢性攜帶者 痊愈肝硬化痊愈 死亡 靜止性肝硬化 2. 臨床類型：第六十六張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月五型肝炎病毒簡(jiǎn)要對(duì)照 HAV HBV HCV HDV HEV基 因 組 RNA DNA RNA RNA RNA傳播途徑 消化道 血液/體液 血液/體液 血液/體液 消化道慢性化否 否 是 是 是 否 血清學(xué) 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 檢測(cè) 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM 抗HDV-IgG第六十七張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四部分 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)項(xiàng)目及其意義第六十八張，PPT共八十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、血像急性肝炎：WBC正?；蛏缘?，淋巴細(xì)胞相對(duì) 慢性肝炎、肝