急性中的診治

1、急性中毒的診治 急性中毒 是急診醫(yī)學的重要組成部分，是在短時間機體進入大量毒物，迅速出現(xiàn)中毒癥狀，多為違規(guī)操作及設(shè)備故障或誤服，誤吸，自殺等引起。其特點為某些毒物毒性大，吸收快，發(fā)病急驟，癥狀嚴重，變化迅速。一、毒物分類 1、工業(yè)性如鉛、苯、汞、錳、有機氟等。 2、農(nóng)藥如有機磷、殺鼠劑、除草劑、菊酯類、殺蠶毒素類等。 3、藥物阿片、嗎啡、安眠藥、抗癆藥、洋地黃等。 4、抗神經(jīng)精神藥如巴比妥、苯二氮卓類、吩噻嗪類等。 5、動植物類 毒蛇咬傷、毒蟲咬傷、河豚魚膽中毒、烏頭鹼、馬鈴薯、綿子、顛茄、曼佗羅中毒等。 6、毒氣類 如CO、H2S氯化物等中毒。 7、其 它 有亞硝酸鹽、強酸強堿類、脂肪烴、環(huán)

2、烴類。二、中毒相關(guān)因素 毒物在吸收、代謝、排謝過程中致使人體組織器官造成缺氧，抑制酶系統(tǒng)活性、破壞細胞亞微結(jié)構(gòu)、變態(tài)反應和異感性，這與毒物的理化特性、劑量、濃度、接觸時間、進入機體途徑、個體敏感性、年齡、性別及健康狀況等因素有關(guān)。三、中毒現(xiàn)場急救的關(guān)鍵性和重要性 （一）關(guān)鍵性 現(xiàn)場妥善、有效、成功的搶救應做到終止毒源，維持中毒者的生命體征，獲得毒物毒理學信息，明確病因、定位、鑒別診斷，為中毒者投入搶救做好前題準備。在特殊化學毒氣現(xiàn)場確保自身安全。（二） 重要性 現(xiàn)場急救是成功的關(guān)鍵，最短時間搶救，可降低傷亡率，減少并發(fā)癥，后遺癥?，F(xiàn)場醫(yī)學救援要點立即維持生命體征及進一步支持措施 盡早給予解毒，

3、排毒及對癥處理 保護重要臟器(心、肺、腦、肝、腎)功能 信息反饋調(diào)度終端通知接診醫(yī)療機構(gòu)做好搶救準備 重大化學或其它中毒事件盡早上報，成立搶救指揮部，優(yōu)化組織急救資源，啟動急救預案。急救處治要點 撤離中毒環(huán)境 徹底清洗眼、面、皮膚、毛發(fā)等 (禁用溫水、酒精)，除去污染衣物 口服毒物者迅速催吐、洗胃、導瀉 吸入中毒者要保持呼吸通暢，必要時現(xiàn)場機械支持通氣 心跳呼吸驟停時應立即心肺復蘇 科學準確盡早使用解毒排毒劑四 、中毒的急救原則 清 毒 迅速撤離毒源清除毒物 解 毒 解毒藥物的早期使用 排 毒 輸液，代謝和透析排除致害物 維 護維護患者的生命體征，防止臟器功能衰竭五、常見急性中毒的急救處治（）

4、催眠鎮(zhèn)靜類藥 1、以巴比妥為代表 （）藥物毒理：中樞抑制劑，可抑制延髓呼吸及血管運動，作用于GABA能神經(jīng)傳遞的突觸，增強GABA介導的氯通道開放時間延長，致使CL內(nèi)流引起超級化，從而抑制多突觸反應，減弱易化增強抑制。 （）臨床表現(xiàn)：瞳孔縮小，昏睡，呼吸抑制，少尿或閉尿。（）搶救治療 清毒應盡早徹底洗胃，催吐，導泄，小時內(nèi)均可。 解毒美解眠對巴比妥有效，對苯二氮卓無效，用法：50mg5%GS20ml隔10-15分鐘靜推，或200300mg加5%GS500ml靜滴，用至肌腱反射出現(xiàn)，肌肉顫動為止。納洛酮0.82.0mg，NS 250ml 靜滴。中樞興奮藥原則上不宜過早使用，因易引起驚厥，增加氧耗

5、量，加重中樞衰竭，引發(fā)呼吸癱瘓。 使用指征1.患者深昏迷，完全無反射；2.有明顯呼吸衰竭；3.做到全面搶救 48小時仍昏迷不醒。 排毒 利尿，透析，血漿置換。 （）輸液每日30004000ml糖鹽各半，但必須觀察尿量，堿化尿液，可加速尿40-80mg，尿量保持250ml/小時如腎功異常，及早考慮透析。 （）透析療法對巴比妥及溴化物效果最好。 （）血漿置換對巴比妥十分有效。 （）血液灌流一般使用于毒物達到致死劑量，生命體征不穩(wěn)，昏迷加重，或已清醒，但肝腎功能損害嚴重者。（）維護血壓，使收縮壓不低于90mmHg。（）加強呼吸道管理，必要時氣管切開機械通氣，盡快糾正低氧血癥和酸中毒。（）維持水電解質(zhì)

6、及酸堿平衡，對癥治療。（）嚴密監(jiān)測觀察臟器功能變化。維護2、以苯二氮卓為代表 （）藥理作用：此類藥物臨床的應用有20余種，最常用的有地西泮（安定）、利眠寧等，其臨床應用隨劑量的增大而體現(xiàn)抗焦慮、鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥及中樞性肌肉松弛作用。 （）藥理機制：其機制為 地西泮與特異苯二氮卓抗體結(jié)合，密度以杏仁核最高、其次為邊緣系統(tǒng)、中腦、腦干、脊髓等，這種分布與中樞性遞質(zhì)GABA的受體分布一致。但它是以促進GA-BA與其相應受體結(jié)合，增加GABA所致氯通道開放頻率使更多的氯內(nèi)流，加強GABA的抑制效應，已醇及嗎啡可加強此作用。 （3）優(yōu) 點 本藥用藥安全范圍大，單藥大劑量可引起呼吸抑制，但不發(fā)生麻醉效應

7、，很少引起死亡，其代謝產(chǎn)物去甲地西泮（t1/2為50 小時），有很弱與母藥相同的作用，長時間維持母藥效應，不良反應少，反跳及戒斷癥狀輕，發(fā)生遲。 （4）臨床表現(xiàn)瞳孔縮小，嗜睡，運動失調(diào)，精神錯亂，血壓下降，呼吸抑制。 （5）急救治療除早期徹底洗胃，導泄外，支持療法通常已足夠，特異解毒藥物采用氟馬西尼，初次.毫克靜滴，一分鐘內(nèi)起效，可反復使用。（二）毒品中毒 指阿片、海洛因、大麻、可卡因、冰毒、搖頭丸等我國正式公布吸毒人數(shù)已超54萬，遍布31個省，1920個市，縣，且還在蔓延，吸毒耗資達千億年。更使勞動力喪失，犯罪增加，HIV等性病迅猛傳播。 毒作用機制 毒品為生物堿，其鎮(zhèn)痛及疼痛消除情緒變化與

8、作用于丘腦，腦室，導水管周圍的灰質(zhì)和脊髓膠質(zhì)區(qū)及邊緣系統(tǒng)阿片受體有關(guān)，引起欣快感與藍斑中的阿片受體結(jié)合有關(guān)，對中樞系統(tǒng)有鎮(zhèn)痛，催眠，鎮(zhèn)咳，呼吸抑制，嘔吐（興奮延髓的催吐化學感受器），使膽管平滑肌壺腹括約肌收縮，膽管內(nèi)壓增高，輸尿管平滑肌張力增高，膀胱排尿困難，支氣管平滑肌收縮，心血管系統(tǒng)抑制，HR減慢，便秘。 戒斷綜合征: 主要是由于嗎啡樣物質(zhì)長期戰(zhàn)據(jù)內(nèi)啡肽的阿片受體，抑制對內(nèi)啡肽的釋放。故一旦停用，易呈現(xiàn)內(nèi)啡肽缺乏，而出現(xiàn)戒斷綜合征。 臨床表現(xiàn) 急性中毒：多為靜注引起，主要表現(xiàn)為：針尖樣瞳孔，昏迷，重度呼吸抑制等三聯(lián)征。常伴有休克、發(fā)紺、全身濕冷、四肢冰涼、心動過緩等。 慢性中毒：表現(xiàn)為食欲

9、不振、便秘、消瘦、性功能減退、衰老、精神萎靡、呵欠、流淚冷汗、虛脫等。 戒斷綜合征： 長期吸毒者一般停吸2448小時達高峰，除有急性和慢性中毒表現(xiàn)外發(fā)冷發(fā)熱交替、大汗、腹痛、蜷縮成團、來回翻動，特征表現(xiàn)： 陣發(fā)汗毛豎立，皮膚近似拔毛的火雞皮，稱為“冷火雞”。此時不擇手段，渴望至上，往往做出危害極大的行為。 新生兒表現(xiàn)：均為成癮孕婦導致胎兒產(chǎn)生依賴性，出生后表現(xiàn)激惹不安、竭力啼哭、震顫、呼吸加快、大便增多、頻頻呵欠、嘔吐發(fā)熱。 急救治療 急性中毒 立即吸氧，少量給予呼吸興奮劑，對癥治療。使用阿片受體拮抗劑納洛酮0.8mg-2.0mg靜滴，解除呼吸抑制催醒。若屬完全成癮者不易大劑量使用，否則可立即

10、出現(xiàn)戒斷癥狀。 成癮性目前國際采用“替代”脫毒療法，健身心理療法相結(jié)合，使成癮者平穩(wěn)渡過戒斷癥狀發(fā)作期，遞減替代藥品劑量直至完全撤藥。常用藥有美沙酮、可樂定、丁丙諾啡、納屈酮等。 （三）有機磷中毒 1 毒作用機制 有機磷易揮發(fā)，有酸臭味，與酸穩(wěn)定，與堿分解可多途經(jīng)進有機磷中毒入機體。通過親電子性磷與CHE 結(jié)合，使體內(nèi)已酰膽堿酯酶失活，已酰膽堿在其作用部位積聚，產(chǎn)生一系列膽堿能神經(jīng)過度興奮，表現(xiàn)出三效應： 三效應：毒蕈堿樣效應煙堿樣效應中樞系統(tǒng)效應。此外，磷尚可與，脊髓中的特異蛋白質(zhì)“神經(jīng)酯酶”（NTE）結(jié)合，使軸索內(nèi)軸漿運輸能量代謝障礙，軸索退行變性，繼發(fā)脫髓鞘變，有些有機鱗可能干擾軸索內(nèi)鈣

11、離子鈣調(diào)蛋白激酶II，導致軸突變性，從而發(fā)生遲發(fā)神經(jīng)毒作用。2臨床表現(xiàn) （1）急性中毒稱膽堿能危象，表現(xiàn)為三效應。 毒蕈堿樣效應 大汗，惡心，嘔吐，腹痛支氣管分泌物增多，平滑肌痙攣，心率減慢。煙堿樣效應肌張力增強，肌束肌纖震顫，甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。中樞效應頭昏頭痛，軟弱無力，意識模糊，昏迷抽搐，因中樞性呼衰死亡。（2）中間綜合征（IMS）多發(fā)生在膽堿危象之后的1-4天，遲發(fā)神經(jīng)病變之前，主要表現(xiàn)為肌無力，如不能抬頭，睜眼張口，吞咽困難，咀嚼不能，不能轉(zhuǎn)頸，伸舌，四肢及呼吸肌無力。呼衰是IMS主要致死原因。此癥狀大約持續(xù)23天，個別可持續(xù)月，肌力恢復順序為：顱神經(jīng)支配的顏面肌肉，

12、呼吸肌，肢體近端肌肉，屈頸肌恢復最慢。（3）遲發(fā)性多發(fā)性病變（OPIDP）少數(shù)有機磷中毒恢復2-4周后出現(xiàn)進行肢體麻木，刺痛，感覺異常，肌萎縮，輕癱或癱瘓，呈對稱性，下肢重于上肢，約持續(xù)半年或一年。（4）急性期伴發(fā)癥嚴重中毒后期猝死發(fā)生與心臟受損有關(guān)，可發(fā)生“無痛型”胰腺炎約為0.6%，還有中毒性肝炎，肺炎，呼衰等。對中毒者進行酶的實驗室監(jiān)測便可發(fā)現(xiàn)。中毒診斷分級以CHE活力作參考。輕度：有輕微中樞和樣癥狀，CHE在70%-50%之間。中度：伴有肌顫大汗，CHE在50%-30%之間。重度：出現(xiàn)昏迷，抽搐，肺水腫，呼吸麻痹等，CHE在30%以下。治療（1）清毒應早期徹底洗胃，導泄或灌腸，清洗皮膚

13、，及時除去污染衣物，對有機磷中毒者至關(guān)重要，洗胃要求達 5 千至 1 萬毫升，敵百蟲禁用堿液洗胃。 （2）解毒應早期，足量，重復使用。阿托品和莨菪堿類是特效受體阻斷劑，并可解除呼吸中樞的抑制作用，（用法見表）。重復使用時應根據(jù)腺體分泌，體溫和脈搏隨時調(diào)整劑量。與傳統(tǒng)的阿托品化相比，配合莨菪堿的可使阿托品用量明顯減少，療程縮短，可避免雙中毒發(fā)生（阿托品中毒）并發(fā)癥和死亡率明顯減少。和阿托品交替使用優(yōu)點：山莨菪在解除平滑肌痙攣，減少分泌物，改善循環(huán)，調(diào)整體溫方面優(yōu)于阿托品，且無大腦興奮作用，應推廣使用但呼衰嚴重者，可少量應用東莨菪堿0.1-0.3mg，因此藥有很強的呼吸中樞興奮作用。 阿托品化的特

14、征：瞳孔散大，不再縮小，皮膚干燥，腺體分泌消失，顏面潮紅，心率加速90次/分，肺部羅音消失。 阿托品中毒指征：皮膚潮紅，干燥，瞳孔極度散大，體溫40以上，譫妄，幻覺，幻視，抽搐，雙手抓空。肟類復能劑可使受抑制的CHE復活，以減輕樣癥輕，中毒后24小時磷?；疌HE老化達97%，而老化的CHE不易復能，有機嶙可由貯存組織中再次釋放入血，使復能的CHE再抑制，癥狀反復，變化較大。故需早期，足量，反復用藥，以盡快達到有效血濃度。維持1-2天。慎防反跳。 表1常用有機磷中毒解毒劑使用方法藥 名輕 度中 度重 度阿托品 1-2mg肌注，必要時1-2h后再用0.5-1mg 2-4mg肌注或靜滴以后每10-2

15、0min1-2mg，癥狀緩解后減少用量，延長間隔使用一種復能劑 5-10mg靜注，之后5-10min3-5mg，阿托品化后減量，延長間隔，并用一種復能劑 碘解磷定（PAM1） 0.5g靜注，必要時2h后重復1次 0.5-1g靜注，1-2h后重復0.5-1g，計2-3次，亦可用0.5g/h靜滴，維持6h 1.0-1.5g靜注，半小時后可重復1次，以后以0.5g/h靜注，如好轉(zhuǎn)后延長間隔逐漸停藥 氯解磷定（PAMCL） 0.25-0.5肌注，必要時2h后重復1次 0.5-0.75g肌注或靜滴，1-2h重復1次，以后每2h重復0.5g，共2-3次0.75-1.0g靜注，半小時后可重復1次，后每2h0

16、.5g，病情好轉(zhuǎn)后延長間隔漸停藥 雙復磷（DMO4） 0.125-0.25肌注，必要時2-3h后重復1次 0.25-0.5g肌注或靜滴，2-3h后重復0.25g，以后再酌情用藥1-3次 0.5-0.75g靜注，半小時后可重復0.5g，以后每2-3h可給0.25g共2-3次 解磷注射液（2ml/支） 0.5-1支肌注 首次1-2支，1h后可重復1次肌注或靜注首次23支靜注，1h后可重復1-2支 （）排毒血液凈化對重度中毒療效顯著，可選用血液灌流加血透或腹透，應早期，反復應用，以清除蓄積的有機磷，提高治愈率。（）維護對癥支持治療，一旦出現(xiàn)呼吸肌麻痹，及早氣管切開或插管，機械輔助呼吸，確保呼吸道暢通

17、。積極防止腦水腫，肺水腫，做好EKG，可適時加用糖皮質(zhì)激素，及時糾正水電解質(zhì)和酸堿。（四）CO中毒（）毒作用機制CO進入機體后與血紅蛋白結(jié)合成HbCO，它與血紅蛋白親和力較氧大200-300倍，而解離僅為氧的1/3600，除不能帶氧還影響HbCO的解離，導致低氧血癥，引起組織缺氧，還可與肌球蛋白結(jié)合，影響細胞氧彌散，損害線粒功能，還可與線粒體中細胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞給延髓還原型輔酶I（NADH）的氧化急性中毒后，腦血管迅速麻痹擴張，腦容積增大，顱神經(jīng)細胞ATP耗盡，納鉀泵不能運轉(zhuǎn)，因積納而細胞腫脹，腦水腫出現(xiàn)，腦循環(huán)障礙，可使血栓形成，缺血，軟化或廣泛脫髓變，所以，臨床常有中毒者假愈期

18、后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。（）臨床表現(xiàn)輕度：頭昏，頭暈，惡心嘔吐，乏力，心悸，視力模糊重度：皮膚口唇，粘膜甲床呈櫻桃紅色基礎(chǔ)代謝增強，意識達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)，約3%-30%嚴重中毒者蘇醒后有約2-60天假愈期，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，如癡呆，木僵，定向障礙，行為異常，震顫麻痹綜合癥，記憶力減退等癥狀。（）診斷根據(jù)CO接觸史及中樞神經(jīng)癥狀，體征，一般不難診斷血中HbCO測定有確診價值，其正常值5%-10%，輕度10%-20%，中度30%-40%，重度50%以上，但HbCO含量與臨床癥狀之間不完全呈平行關(guān)系。（）急救治療 立即脫離中毒現(xiàn)場，保持呼吸道暢通。吸氧，提高吸入氧分壓，HbC

19、O25%以上者給予高壓氧治療。防治腦水腫，中毒后24h可以出現(xiàn)，24-48h達高峰，早期應用脫水劑及激素防水腫促循環(huán)，支持和對癥治療。搶救蘇醒后臥床休息，密切觀察，積極防治遲發(fā)性腦病，促進腦功能恢復。（五）殺鼠劑中毒殺鼠劑種類較多，根據(jù)作用機制，化學結(jié)構(gòu)分為類：抗凝血殺鼠劑，如敵鼠，殺鼠靈等痙攣劑，如氟已酰胺，毒鼠強等取代脲類，如安妥、抗鼠靈等有機磷酸酯類，如，毒鼠磷，除鼠靈等氨基甲酸酯類，如，滅鼠安，滅鼠晴等。無機化合物，如，磷化鋅，三氧化二砷等。天然植物性殺鼠劑，如，紅海蔥，馬錢子堿等。因滅鼠多用毒餌，常因誤食中毒，也可因自殺，他殺中毒。 痙攣劑代表藥毒鼠強最為常見毒鼠強，又名沒鼠命，化學名四次甲基二砜四胺，白色沫狀，劇毒，經(jīng)胃腸道、呼吸道吸收，由尿排除（1）毒理本品因阻斷r氨基丁酸受體而拮抗其作用，刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)，特別對腦干有強烈的刺激作用，引起主要生命中樞抑制，陣發(fā)性痙攣，此作用為可逆性抑制（2）臨床表現(xiàn)口服后中毒潛伏10-30分鐘，表現(xiàn)為頭痛，頭昏，胸悶，氣短，心悸，嘔心嘔吐，口唇麻木，躁狂，頻死表現(xiàn)，重度中毒類似癲癇大發(fā)作，劇烈抽搐呼衰導致死亡。中毒者可有竇緩和STT改變，部分心肌酶升高，肝細胞變性伴間質(zhì)炎。（3）急救治療本藥無特效解毒劑，口服中毒者及時徹底催吐，洗胃，導泄，以巴比妥類