病理生理學(xué) (13)課件

1、第十五章 肺功能不全(respiratory insufficiency)本章主要講授內(nèi)容呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭對(duì)機(jī)體的影響2022/10/11概述呼吸衰竭（respiratory failure） 由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。 判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ）PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）2022/10/11類型型呼衰PaO2PaO2 ，PaCO2 型呼衰2022/10/11第一節(jié) 原因和發(fā)病機(jī)制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通氣功能障礙2彌散功能障礙3通氣血流失調(diào)通

2、氣換氣2022/10/11一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足呼吸肌活動(dòng)障礙胸廓的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低胸腔積液和氣胸呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷2022/10/111. 中央氣道阻塞 胸外部分吸氣性呼吸困難胸內(nèi)部分呼氣性呼吸困難2. 外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難病因：慢性阻塞性肺疾病2022/10/11等壓點(diǎn)呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置20202020353020100202020202520100等壓點(diǎn)上移上游尾端2022/10/11二、肺換氣功能障礙 影響氣體彌散的因素肺泡毛細(xì)血管兩

3、側(cè)氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時(shí)間肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的物理過程（一）彌散功能障礙O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)2022/10/11肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加血液與氣體接觸時(shí)間縮短 1. 彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)2022/10/112. 彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2 PaCO2 /彌散速度彌散系數(shù)/分壓差CO2O200.250.500.75s血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓?.675.338.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常肺泡膜增厚彌

4、散障礙引起哪型呼衰 ?2022/10/11血液流經(jīng)肺泡時(shí)能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣V（4）/ Q （5）0.8正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流肺通氣或和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)2022/10/11（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)最常見、最重要的機(jī)制2022/10/11血?dú)庾兓》危篜aO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2通氣不足病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N2022/10/11 類型和原因2部分肺泡血流不足 死腔樣通氣 由于病變肺泡血流明顯減少，而通氣

5、未相應(yīng)減少，V/Q顯著增加，使這部分肺泡的通氣不能被充分利用。病因：肺動(dòng)脈栓塞 DIC 肺血管收縮2022/10/11血?dú)庾兓》危篜aO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N血流不足2022/10/11 肺泡通氣血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2PaCO2代償/通氣過度通氣不足2022/10/11（三）解剖分流增加1、解剖分流部分支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈。病因：支氣管擴(kuò)張癥 慢阻肺2、真性分流肺泡的血液完全未經(jīng)氣體交換的過程病因：肺實(shí)變，肺不張2022/10/11原因與發(fā)病機(jī)

6、制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與 包括限制性和阻塞性兩種類型。 包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。2022/10/11損傷機(jī)制：直接作用間接作用激活白細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，血小板 釋放趨化因子、產(chǎn)生氧自由基、蛋白酶、 脂質(zhì)代謝產(chǎn)物 和炎癥介質(zhì)，促凝血肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高2022/10/11病理變化急性階段：肺間質(zhì)水腫，肺泡水腫，肺泡腔內(nèi)有蛋白質(zhì)、 血細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、細(xì)胞碎片、纖維蛋白條和 表面活性物質(zhì)的殘存物。慢性階段：細(xì)胞增生，肺纖維化，肺泡間隔增厚，肺泡 腔與肺泡管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的液體機(jī)化形成纖 維化2022/10/11

7、2022/10/11第二節(jié) 主要的代謝功能變化低氧血癥 高碳酸血癥2022/10/11一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（一）呼吸性酸中毒二氧化碳潴留血鉀增高，血氯降低（二）代謝性酸中毒缺氧、腎功能不全、原發(fā)疾病血鉀增高，血氯升高 （三）呼吸性堿中毒通氣過度，二氧化碳降低血鉀降低，血氯升高混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！2022/10/11二、呼吸系統(tǒng)變化代償適應(yīng)性反應(yīng)PaO2 60-30mmHg頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)化學(xué)感受器呼吸中樞反射PaCO2 50-80mmHg延髓化學(xué)感受器吸氧低濃度（24%-30%），低流量，間歇給氧型呼衰2022/10/11失代償反應(yīng)呼吸抑制淺而慢 ： 潮式

8、呼吸 間歇呼吸 抽泣樣呼吸 嘆氣樣呼吸淺而快吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難PaO2 PaCO22022/10/11三、循環(huán)系統(tǒng)變化代償反應(yīng)心功加強(qiáng)PaO2 PaCO2反射心血管 中樞興奮心率加快 心縮力加強(qiáng) 血管收縮 回心血量增加心輸出量增加交感2022/10/11失代償反應(yīng)心功受抑血管擴(kuò)張PaO2 PaCO2酸中毒 高鉀血癥缺氧血壓下降 心縮力下降心律失常2022/10/11肺心病慢性呼衰累及，引起右心肥大與衰竭機(jī)制：肺血管收縮 肺血管壁增厚肺血管縮窄 血黏度高 血管床破壞 肺血栓 胸內(nèi)壓增高缺氧 酸中毒 呼吸困難右心 后負(fù)荷增加心肌受損心功能障礙2022/10/11四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度（

9、PaO260mmHg）智力和視力減退中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯(cuò)亂，嗜睡，驚厥，昏迷重度（PaO220mmHg）神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷2022/10/11二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（80mmHg），引起頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制2022/10/11肺性腦病由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙機(jī)制：酸中毒和缺氧腦血管擴(kuò)張 腦血流增加 腦血管通透性增加腦間質(zhì)水腫 腦細(xì)胞水腫 腦血管DIC腦疝腦電波變慢 -氨基丁酸增多 磷脂酶激活腦功能抑制腦細(xì)胞損傷對(duì)腦血管的作用對(duì)腦細(xì)胞的作用2022/10/11五、腎功能變化急性腎功能衰竭六、胃腸變化胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成2022/10/11第三節(jié) 防治的病理生理基礎(chǔ)防治及去除原發(fā)病因刪除樣本文檔圖標(biāo),并替換為工作文檔圖標(biāo)，如下:從“插入”菜單，選擇“對(duì)象.”.單擊“從文件創(chuàng)建”定位“文件”框中的文件名確認(rèn)選中“顯示為圖標(biāo)”單擊“確定”選擇圖標(biāo)從“幻燈片放映”菜單，選擇“動(dòng)作設(shè)置”單擊“對(duì)象動(dòng)作”，并選擇“編輯”單擊“確定”提高PaO2型呼衰可吸較高濃度的氧，但不超過50% 型呼衰吸較低濃度的氧，30%降低PaCO22022/10/11本章