心血管系統(tǒng)藥理學課件

1、心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)第十九章 利尿藥和脫水藥 第一節(jié) 利尿藥利尿藥作用的生理學基礎常用利尿藥 第二節(jié) 脫水藥 第十九章 利尿藥和脫水藥 第一節(jié) 利尿藥第十九章 利尿藥 腎小球濾過 腎小管重吸收 腎臟的稀釋功能 腎臟的濃縮功能 第十九章 利尿藥 腎小球濾過心血管系統(tǒng)藥理學課件腎小管部位重吸收鈉（%）機制影響因素藥物近曲小管50-65H+-Na+交換Na+主動碳酸酐酶乙酰唑胺髓袢升支粗段髓質、皮質部35Na+-K+-2Cl-共轉運體高效：呋噻米遠曲小管近段10Na+- Cl-共轉運體中效：噻嗪類集合管2-5K+-Na+交換H+-Na+交換醛固酮 低效：螺內酯腎小管重吸收機制及藥物作用部位腎小管部位

2、重吸收鈉（%）機制影響藥物近曲小管50-65H+-心血管系統(tǒng)藥理學課件心血管系統(tǒng)藥理學課件第十九章 利尿藥和脫水藥常用利尿藥呋塞米呋塞米（furosemide，速尿）【藥理作用】 1、利尿作用：強、快 排出的離子：Na+、K+、Cl-、Ca+、Mg+、HCO3- 機制 2、擴張血管：擴張腎血管 擴張靜脈血管第十九章 利尿藥和脫水藥常用利尿藥呋塞米呋塞米（fu機制：抑制髓袢升支粗段髓質部和皮質部Na+-K+-2Cl-共轉運體，使NaCl重吸收減少，降低了腎的稀釋功能和濃縮功能，排除大量近等滲的尿液。呋塞米（furosemide）機制：呋塞米（furosemide）【臨床應用】 1.各型嚴重水腫：

3、心性、腎性、肝性水腫 2.急性肺水腫和腦水腫 急性肺水腫：iv 首選 擴張靜脈血管左室充盈壓 減輕肺水腫 3.急性腎功能衰竭: 早期 少尿期 4.高鈣血癥: （-）腎小管對鈣重吸收 5.促進毒物排泄呋塞米（furosemide）【臨床應用】呋塞米（furosemide）【不良反應】 1.水和電解質紊亂 四低：低血容量、低血鉀、低血鈉、低氯堿血癥 2.耳毒性 忌與氨基苷類合用 3.高尿酸血癥 4.胃腸道反應呋塞米（furosemide）【不良反應】呋塞米（furosemide）第十九章 利尿藥和脫水藥常用利尿藥氫氯噻嗪氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【藥理作用】 1.利尿作用：

4、溫和、持久 不同：（+）鈣重吸收，排鈣 2.抗利尿作用 3.降壓作用： 排鈉利尿，降低血容量 擴張血管【臨床應用】 1.各型水腫 心性：+強心苷 2.高尿鈣癥 3.腎性、中樞性尿崩癥 4.輕度高血壓第十九章 利尿藥和脫水藥常用利尿藥氫氯噻嗪氫氯噻嗪（利尿機制：抑制遠曲小管近段Na+-Cl-共轉運體，減少了氯化鈉重吸收，從而產生利尿作用。氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）利尿機制：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide） 【不良反應】少 長期或大量用 1.電解質紊亂：主要為低血鉀 2.高尿酸血癥 3.代謝障礙：高血糖、高脂血癥氫氯噻嗪（hydrochlorothiazi

5、de） 【不良反應】少氫氯噻嗪（hydrochloroth第十九章 利尿藥和脫水藥常用利尿藥螺內酯（安體舒通） 1.利尿作用弱、慢、久 2.競爭性拮抗醛固酮的作用：排鈉、保鉀、利尿 3.用于頑固性水腫 4.久用引起高血鉀氨苯喋啶：留鉀利尿藥 不同點：直接抑制遠曲小管和集合管對Na+的重吸 收，繼發(fā)性K+分泌減少。第十九章 利尿藥和脫水藥常用利尿藥螺內酯（安體舒通）氨苯第十九章 利尿藥和脫水藥脫水藥甘露醇【藥理作用】 1.脫水作用：靜脈給藥 血漿滲透壓組織脫水2.利尿作用：高滲液靜滴 循環(huán)血量 間接抑制Na+-K+-2Cl-共轉運體 擴張腎血管 【臨床應用】 1.腦水腫 首選 青光眼 2.預防急

6、性腎衰 無尿、腎實質病變者 不能用第十九章 利尿藥和脫水藥脫水藥甘露醇 【臨床應用】 第二十章 鈣通道阻滯藥 鈣通道概論 鈣通道阻滯藥分類第二十章 鈣通道阻滯藥 鈣通道概論鈣通道概論一、概念二、類型 1.電壓依賴性鈣通道（VDCs） 2.受體調控性鈣通道（ROCs） 3.第二信使活化鈣通道 4.機械活化鈣通道 5.靜息鈣通道三、VDCs第二十章 鈣通道阻滯藥鈣通道概論一、概念第二十章 鈣通道阻滯藥 VDCs 鈣通道阻滯藥主要作用的通道 1.特性：電壓依賴性；激活速度慢；對離子選擇性低 2.亞型：L、T、N、P、Q、R型 L型鈣通道：高電壓激活，開放時間長，失活慢 T型鈣通道：低電壓激活，開放時

7、間短，失活快鈣通道概論第二十章 鈣通道阻滯藥 VDCs 鈣通道阻滯藥主要作用的通道鈣通道概論鈣通道概論第二十章 鈣通道阻滯藥 VDCs 3、 L型鈣通道 1）結構：1、2、五個亞單位 2）功能狀態(tài)：靜息態(tài)、激活態(tài)、失活態(tài) （關閉）靜息態(tài) 激活態(tài)（通道開放） 失活態(tài)（關閉）鈣通道概論第二十章 鈣通道阻滯藥 VDCs類：選擇性作用于L型鈣通道的藥物 a 類：二氫吡啶類：硝苯地平 b 類：地爾硫卓類：地爾硫卓 c 類：苯烷胺類：維拉帕米類：選擇性作用于T型鈣通道的藥物：米貝地爾類：非選擇性鈣通道阻滯藥：氟桂利嗪鈣通道阻滯藥分類第二十章 鈣通道阻滯藥類：選擇性作用于L型鈣通道的藥物鈣通道阻滯藥分類第二

8、十章 【藥理作用】 1、對平滑肌的作用: 血管平滑肌；其他 2、對心臟的作用 3、抗動脈粥樣硬化作用 4、對血小板和紅細胞的影響： 抑制血小板聚集；保護紅細胞 5、對腎功能的影響：排鈉利尿；增加腎血流量。鈣通道阻滯藥【藥理作用】鈣通道阻滯藥血管平滑?。菏鎻?機制：（-）血管平滑肌上的鈣通道，Ca+內流 特點：舒張小動脈靜脈 舒張冠狀血管胃腸、腦、腎血管皮膚血管 選擇性擴張腦血管：尼莫地平、氟桂利嗪 硝苯地平維拉帕米地爾硫卓鈣通道阻滯藥血管平滑肌：舒張鈣通道阻滯藥其他平滑?。菏鎻?1、松弛支氣管平滑肌 2、較大量：松弛胃腸、子宮、輸尿管平滑肌鈣通道阻滯藥其他平滑?。菏鎻堚}通道阻滯藥抑制心臟 機制

9、：（-）心肌細胞膜上的鈣通道 負性肌力作用：心收縮力 負性頻率作用：HR 負性傳導作用：房室結傳導 維拉帕米地爾硫卓硝苯地平鈣通道阻滯藥抑制心臟 鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥抗動脈粥樣硬化作用1、抑制鈣內流，減輕Ca+超載對動脈壁造成的損害2、抑制血管壁平滑肌增殖 ，增加血管壁順應性3、抑制脂質過氧化，保護內皮細胞4、降低膽固醇：抑制膽固醇合成鈣通道阻滯藥抗動脈粥樣硬化作用1、抑制鈣內流，減輕Ca+超鈣通道阻滯藥【臨床應用】 1、高血壓：三類藥 2、心絞痛：各型：變異型心絞痛最好 3、心律失常：維拉帕米，地爾硫卓 4、腦血管疾病：尼莫地平，桂利嗪，氟桂嗪 5、其他：外周血管痙攣性疾??；預防動脈粥樣

10、硬化； 支氣管哮喘，偏頭痛等。鈣通道阻滯藥【臨床應用】維拉帕米 1.抑制心臟作用強，擴張血管作用弱 2.主要用于快速型心律失常、心絞痛、高血壓 3.不良反應：便秘、腹脹、頭痛、心動過緩、傳 導阻滯、心功能不全鈣通道阻滯藥維拉帕米鈣通道阻滯藥硝苯地平 1、擴張血管作用強，抑制心臟作用弱 整體表現(xiàn)為：HR，心收縮力 2、主要用于高血壓、心絞痛、雷諾氏綜合癥 3、不良反應：踝部水腫、頭痛、面紅、心悸、低 血壓鈣通道阻滯藥硝苯地平鈣通道阻滯藥尼莫地平 1、脂溶性高，舒張腦血管作用強 2、保護腦細胞、增加腦血流量、改善腦循環(huán) 3、用于腦血管疾病鈣通道阻滯藥尼莫地平鈣通道阻滯藥第二十一章 抗高血壓藥 第一

11、節(jié) 抗高血壓藥物的分類 第二節(jié) 常用抗高血壓藥物 第三節(jié) 經典抗高血壓藥物 第四節(jié) 其他抗高血壓藥物第二十一章 抗高血壓藥 第一節(jié) 抗高血壓藥物的分血壓的形成及調節(jié) 血壓形成的條件 影響血壓的因素 血壓的調節(jié)抗高血壓藥物分類第二十一章 抗高血壓藥血壓的形成及調節(jié)抗高血壓藥物分類第二十一章 抗高血壓藥影響因素：心輸出量：心功能、回心血量、血容量 外周阻力：小動脈緊張性生理調節(jié)：交感神經系統(tǒng)； 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS） 血管平滑肌細胞內離子濃度第二十一章 抗高血壓藥影響因素：心輸出量：心功能、回心血量、血容量第二十一章 抗高分類一、利尿藥： 氫氯噻嗪二、RAAS 抑制藥 1、血管緊

12、張素轉化酶抑制藥（ACEI）：卡托普利 2、血管緊張素受體阻斷藥： 氯沙坦三、鈣拮抗藥： 硝苯地平四、交感神經抑制藥 普萘洛爾五、擴血管藥： 肼屈嗪、硝普鈉六、其他 第二十一章 抗高血壓藥分類第二十一章 抗高血壓藥 交感神經抑制藥 1、中樞性抗高血壓藥： 可樂定 2、神經節(jié)阻斷藥： （美加明） 3、抗去甲腎上腺素能神經末梢藥 （利血平、胍乙啶） 4、腎上腺素受體阻斷藥 1-R阻斷藥： 哌唑嗪 -R阻斷藥： 普萘洛爾 、 -R阻斷藥： 拉貝洛爾第二十一章 抗高血壓藥 交感神經抑制藥第二十一章 抗高血壓藥第二十一章 抗高血壓藥氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【降壓作用及機制】 初

13、期：排Na+利尿血容量Bp 長期：小動脈細胞內Ca+ 血管擴張 誘導動脈壁產生擴血管物質：PGE2等常用抗高血壓藥氫氯噻嗪第二十一章 抗高血壓藥氫氯噻嗪（hydrochlorot氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【應用】降壓一線藥 單用：輕度高血壓 25mg 合用：中、重度高血壓 【注意】1.劑量不能大 2.長期用藥可能出現(xiàn)的不良反應 3.高脂血癥者改用利尿藥吲噠帕胺氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【應用】降第二十一章 抗高血壓藥常用抗高血壓藥 ACEI卡托普利（captopril）【作用及機制】 1、降壓作用：舒張血管，Bp 機制：（-）ACE 活性 2、抑

14、制心血管重構 重構：心血管結構和形態(tài)的變化。 藥物：預防和逆轉血管壁增厚、心室肥厚 第二十一章 抗高血壓藥常用抗高血壓藥 ACEI卡托普激肽酶ACEI ACE激肽釋放酶激肽原緩激肽血管緊張素II收縮血管升高血壓 血管緊張素I腎素 血管緊張素原失活肽緩激肽積聚 PGI2、PGE2、NO血管緊張素II生成血管舒張血壓下降激肽酶ACEI ACE激肽釋放酶激肽原緩激肽血管緊張素II卡托普利（captopril）機制：（-）ACE 活性（-）ACE，使Ang生成，縮血管作用（-）ACE，緩激肽降解，含量，擴血管 減少醛固酮分泌，排鈉利尿，血容量 卡托普利（captopril）機制：（-）ACE 活性心血

15、管系統(tǒng)藥理學課件【應用】 1、高血壓： 單用：輕、中度原發(fā)性、腎性高血壓 合用：重度高血壓 首選：高血壓伴有糖尿病、左心室肥厚、左心 功能障礙、急性心肌梗死 優(yōu)點：2、慢性心功能不全卡托普利（captopril）【應用】卡托普利（captopril）優(yōu)點： 1、降壓同時，不伴有反射性HR加快； 2、可防止心血管病理性重構； 3、長期用藥不引起電解質紊亂和脂質代謝障礙，改善 腎功能，增加機體對胰島素的敏感性； 4、無耐受性，停藥不反跳； 5、改善生活質量，降低死亡率。卡托普利（captopril）優(yōu)點：卡托普利（captopril）【不良反應】 1、首劑低血壓 2、咳嗽：刺激性干咳 3、高血鉀

16、4、血管神經性水腫：少但嚴重，可危及生命。 5、腎功能損傷：見于腎動脈阻塞、雙側腎血管病者【禁忌癥】腎動脈狹窄者禁用卡托普利（captopril）【不良反應】【禁忌癥】腎動脈狹窄者禁用卡托普利（captop第二十一章 抗高血壓藥常用抗高血壓藥血管緊張素受體阻斷藥血管緊張素受體（AT1受體）阻斷藥：氯沙坦、纈沙坦 基本藥理作用 ：（-）AT1受體，在受體水平阻斷RAAS 降壓機制:（-）AT1受體后 1、抑制Ang收縮血管作用 2、抑制Ang促進醛固酮分泌作用 3、抑制Ang刺激細胞增生作用特點： 1、選擇性強，不影響激肽系統(tǒng) 2、對Ang效應拮抗完全 3、不引起咳嗽及血管神經性水腫第二十一章

17、抗高血壓藥常用抗高血壓藥血管緊張素受體心血管系統(tǒng)藥理學課件第二十一章 抗高血壓藥普萘洛爾常用抗高血壓藥-受體阻斷藥【抗高血壓作用】 作用：較慢，較弱 機制： （-） -R【應用】廣泛 輕、中、重度高血壓【注意】【禁忌】嚴重心衰、哮喘、外周血管痙攣性疾病者。第二十一章 抗高血壓藥普萘洛爾常用抗高血壓藥-受體 普萘洛爾 機制： 1.（-）心臟1-R，使心輸出量降低 2.（-）腎素分泌：阻斷腎小球旁細胞1-R 3.降低外周交感神經活性：（-）突觸前膜2-R 抑制正反饋，減少NA釋放 4.中樞降壓作用 普萘洛爾 機制：【應用】 重度高血壓：合用利尿藥或血管擴張藥 對伴有高輸出量和高腎素活性的高血壓較好

18、 對伴有心絞痛、心律失常或腦血管病的高血壓顯著 普萘洛爾【應用】 普萘洛爾【注意】 1、個體差異大，從小量開始 2、血脂代謝異常、糖尿病人、腎功能不全者慎用 3、不能突然停藥 4、禁忌癥： 普萘洛爾【注意】 普萘洛爾常用抗高血壓藥鈣拮抗藥常用藥：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、維拉帕米、 地爾硫卓【降壓機制】（-）鈣通道 1.（-）血管平滑肌鈣通道，使血管舒張 2.（-）心肌鈣通道，使心輸出量減少 3. 逆轉心肌肥厚第二十一章 抗高血壓藥常用抗高血壓藥鈣拮抗藥常用藥：硝苯地平、尼群地平、氨氯地特點: 1、對高血壓者降壓顯著，正常人沒有影響 2、降壓時，反射HR，Q ，腎素活性 與-R阻滯藥合用可

19、克服 3、可用于合并心絞痛、腎臟疾病、糖尿病、哮喘、 高脂血癥的高血壓者 4、常用緩釋劑硝苯地平（nifedipine）特點: 1、對高血壓者降壓顯著，正常人沒有影響硝苯地平（ni 特點： 1、長效：t1/2 35-50h 2、其效緩和，漸進降壓 3、對血管選擇性高，對HR、傳導、心力無明顯影響 4、治療高血壓氨氯地平 特點：氨氯地平第二十一章 抗高血壓藥其他經典降壓藥中樞性抗高血壓藥可樂定（clonidine） 【藥理作用】 【降壓機制】（+）延髓I1 咪唑啉受體； （+）延髓孤束核突觸后膜2-R 【臨床應用】1、其它藥無效的中度高血壓，伴潰瘍者好 2、戒毒 【不良反應】突然停藥反跳現(xiàn)象。第

20、二十一章 抗高血壓藥其他經典降壓藥中樞性抗高血壓藥可樂定（clonidine）【藥理作用】 1、降壓：中等偏強 2、抑制胃腸道的分泌和運動 3、鎮(zhèn)靜作用 4、鎮(zhèn)痛作用可樂定（clonidine）【藥理作用】心血管系統(tǒng)藥理學課件第二十一章 抗高血壓藥經典降壓藥甲基多巴 特點：1、在腦內轉變?yōu)?甲基NA 2、機制：激動孤束核2-R 3、腎血管阻力降低明顯，不減少腎血流量和腎小 球濾過率 4、特別適用于腎功能不良的高血壓病人第二十一章 抗高血壓藥經典降壓藥甲基多巴 特點：1、 哌唑嗪（prazosin） 1、降壓作用：中等偏強 舒張小A、小V 2、機制：（-）血管平滑肌 1-R 3、優(yōu)點：對腎血流量

21、無影響 不加快HR，無水鈉潴留 改善脂質代謝：TG、TC、LDL ，HDL 4、用于中度及并發(fā)腎功能不良高血壓者 5、不良反應：首劑現(xiàn)象體位性低血壓第二十一章 抗高血壓藥經典降壓藥哌唑嗪 哌唑嗪（prazosin）第二十一章 抗高血壓藥經典經典降壓藥擴張血管藥 肼屈嗪 1、直接擴張小動脈，對靜脈影響不明顯 2、缺點多： 反射交感興奮，HR，耗氧，易誘發(fā)心絞痛 腎素活性 ，Ang ，醛固酮，致水鈉潴留 3、不單獨用，常與利尿藥、或-R阻斷藥合用治療中、 重度高血壓 4、高劑量引起紅斑狼瘡綜合癥第二十一章 抗高血壓藥經典降壓藥擴張血管藥 肼屈嗪第二十一章 抗高血壓藥硝普鈉： 1、擴張小動脈、小靜脈

22、 2、機制：產生NO 3、其效很快，維效特短 4、用于高血壓危象 難治性心衰：降低心肌前后負荷經典降壓藥擴張血管藥第二十一章 抗高血壓藥硝普鈉：經典降壓藥擴張血管藥第二十一章 抗高血壓藥心血管系統(tǒng)藥理學課件其他降壓藥鉀通道開放藥 藥物：米諾地爾、二氮嗪等 機制:(+）K+通道開放 K+外流血管平滑肌超極化 電壓依賴性Ca+通道難激活 Ca+內流 血管舒張 作用：主要舒張小動脈 降壓作用強 反射興奮交感神經 應用：嚴重高血壓 其他藥無效時 第二十一章 抗高血壓藥其他降壓藥鉀通道開放藥 藥物：米諾地爾、二氮嗪等第二十一抗高血壓藥的應用原則一、根據(jù)高血壓程度選用藥物二、根據(jù)合并癥選用藥物三、個體化治

23、療第二十一章 抗高血壓藥抗高血壓藥的應用原則一、根據(jù)高血壓程度選用藥物第二十一章 一、 根據(jù)高血壓程度選用藥物 1、輕度高血壓者：首選利尿藥氫氯噻嗪 2、中度高血壓者：單用：ACEI、鈣拮抗藥、-R阻斷藥 合用：利尿藥+上述藥物之一 3、重度高血壓者：上述二藥合用+肼屈嗪 / 米諾地爾 如：利尿藥+-R阻斷藥+肼屈嗪 4、高血壓危象、高血壓腦?。合跗这c抗高血壓藥的應用原則第二十一章 抗高血壓藥一、 根據(jù)高血壓程度選用藥物抗高血壓藥的應用原則第二十一章 根據(jù)合并癥選用藥物高血壓合并宜選用不宜選用竇性心動過速-R阻斷藥消化性潰瘍可樂定利血平精神抑郁者甲基多巴、利血平心力衰竭氫氯噻嗪、硝苯地平、AC

24、EI-R阻斷藥支氣管哮喘鈣拮抗藥、 ACEI-R阻斷藥腎功能不良卡托普利、硝苯地平、甲基多巴高血脂或糖尿病ACEI 、哌唑嗪、鈣拮抗藥氫氯噻嗪心絞痛鈣拮抗藥、 -R阻斷藥肼屈嗪 根據(jù)合并癥選用藥物高血壓合并宜選用不宜第二十二章 抗心律失常藥 第一節(jié) 心臟的電生理學基礎 第二節(jié) 心律失常發(fā)生機制 第三節(jié) 抗心律失常藥的基本 作用機制和分類 第四節(jié) 常用抗心律失常藥 第二十二章 抗心律失常藥 第一節(jié) 心臟的電生理心臟的電生理學基礎第二十二章 抗心律失常藥 心肌細胞離子分布 心肌細胞類型 心肌膜電位 幾個概念心臟的電生理學基礎第二十二章 抗心律失常藥 心肌細胞離心肌細胞類型 細胞細胞類型快反應細胞慢

25、反應細胞非自律細胞心房肌結區(qū)心室肌自律細胞心房傳導組織竇房結房室結希氏束浦氏纖維動作電位0相Na內流 Ca艸內流 心肌細胞類型 細胞細胞類型快反應細胞慢反應細胞非自律細胞心房 心肌膜電位 電 位時 相電 位 產 生 原 因靜息膜電位 K+平衡電位動作電位(AP) 動作電位時程(APD)0相：除極相 Na（Ca+）快速內流1相：快速復極初期 K+短暫外流2相：緩慢復極期 Ca艸、Na(少量)內流，K+外流3相：快速復極末期 K+外流4相：靜息期 非自律細胞：靜息電位恒定 自律細胞：Na （Ca+）內流 K+短暫外流 心肌膜電位 電 位時 相電 位 產 生 原 因靜息021021快反應電活動：膜電

26、位大，傳導速度快 Na+內流慢反應電活動：膜電位小，傳導速度慢 Ca+內流 膜反應性：膜電位水平與0相上升最大速率之間的關系。 0相上升快，振幅大，傳導快 膜反應性大 0相上升慢，振幅小，傳導慢 膜反應性小有效不應期：從0相除極開始到復極3相-60mv這段時間內，給予刺激均不能產生動作電位，稱為有效不應期。 概 念第二十二章 抗心律失常藥快反應電活動：膜電位大，傳導速度快 Na+內流 膜反應心律失常發(fā)生機制 沖動形成障礙自律性增高 正位起搏點 異位起搏點 后除極與觸發(fā)活動 沖動傳導障礙與折返激動第二十二章 抗心律失常藥心律失常發(fā)生機制 沖動形成障礙第二十二章 抗心律失常藥心肌細胞類型 細胞細胞

27、類型快反應細胞慢反應細胞非自律細胞心房肌結區(qū)心室肌自律細胞心房傳導組織竇房結房室結希氏束浦氏纖維動作電位0相Na內流 Ca艸內流 心肌細胞類型 細胞細胞類型快反應細胞慢反應細胞非自律細胞心房 后除極：繼發(fā)于0相除極上升支后發(fā)生在復極相的除極 早后除極 遲后除極 觸發(fā)活動：后除極達到閾電位水平引起的動作電位 稱觸發(fā)活動。心律失常發(fā)生機制第二十二章 抗心律失常藥 后除極：繼發(fā)于0相除極上升支后發(fā)生在復極相的除極心律失常發(fā)鈣內流過多鈣內流引發(fā)鈉內流鈣內流過多鈣內流引折返激動：沖動經傳導通路折回原處而反復運行的現(xiàn)象。條件：存在環(huán)路 單向傳導阻滯 心律失常發(fā)生機制第二十二章 抗心律失常藥折返激動：沖動經

28、傳導通路折回原處而反復運行的現(xiàn)象。心律失常發(fā)折返形成機制單向傳導阻滯ABC心室肌浦氏纖維傳導阻滯區(qū)BAC心室肌浦氏纖維正常折返形成機制單向傳導阻滯ABC心室肌浦氏纖維傳導阻滯區(qū)BAC抗心律失常藥的基本作用機制第二十二章 抗心律失常藥 降低自律性 減少后除極 減少早后除極 減少遲后除極 消除折返 改變傳導性 延長ERP抗心律失常藥的基本作用機制第二十二章 抗心律失常藥 降降低自律性抑制Na+、Ca+內流，加速K+外流抑制4相Na+/Ca+內流 4相除極速度加速K+外流 最大舒張電位離閾電位遠達到閾電位所需的時間長 抗心律失常藥的基本作用機制第二十二章 抗心律失常藥降低自律性抑制Na+、Ca+內流

29、，加速K+外流抑制4相N心血管系統(tǒng)藥理學課件減少后除極 抑制Ca+內流，抑制Na+內流減少早后除極：抑制Ca+內流：如鈣拮抗藥。減少遲后除極：抑制Ca+ 、Na+內流： 如鈣拮抗藥、Na+通道阻滯藥。 抗心律失常藥的基本作用機制第二十二章 抗心律失常藥減少后除極 抑制Ca+內流，抑制Na+內流減少早后除極：消除折返 抑制 Na+、 Ca+內流，促進/ 抑制K+外流 1、改變傳導性： （1）加速傳導：促進K+外流最大舒張電位振幅 0相除極速度消除傳導阻滯 （2）抑制傳導：抑制 0相Na+/ Ca+內流 0相除極速度 單阻變雙阻 2、延長ERP：抑制Na+、Ca+內流 抑制K+外流3相K+外流速度

30、復極時間抗心律失常藥的基本作用機制第二十二章 抗心律失常藥消除折返 抑制 Na+、 Ca+內流，促進/ 抑制K+單阻變雙阻，消除折返ABC心室肌浦氏纖維傳導阻滯區(qū)抗心律失常藥對折返激動的影響加快傳導，消除單向阻滯傳導阻滯區(qū)ABC心室肌浦氏纖維單阻變雙阻，消除折返ABC心室肌浦氏纖維傳導阻滯區(qū)抗心律失常機 制 Na+通道Ca+通道K+通道降低自律性阻滯阻滯促進K+外流減少后除極阻滯阻滯消除折返阻滯阻滯促進/抑制K+外流抗心律失常藥作用機制與離子通道關系機 制 Na+通道Ca+通道K+通道降低自律性阻滯阻滯類 別作 用藥 物 類藥Na+通道阻滯藥 IA類 中度阻Na+奎尼丁 IB類 輕度阻Na+利

31、多卡因 IC類 重度阻Na+普羅帕酮 類藥-受體阻斷藥普萘洛爾 類藥 延長APD藥物胺碘酮 類藥 鈣拮抗藥維拉帕米 抗心律失常藥的分類第二十二章 抗心律失常藥類 別作 用藥 物 類藥Na+通道阻滯藥 IA常用抗心律失常藥奎尼丁第二十二章 抗心律失常藥奎尼?。╭uinidine） 中度（-） Na+通道 心房肌、心室肌、浦氏纖維【藥理作用】 直接作用；間接作用【臨床應用】 廣譜各型快速型心律失常【不良反應】 大【注意事項】常用抗心律失常藥奎尼丁第二十二章 抗心律失常藥奎尼丁心肌細胞類型 細胞細胞類型快反應細胞慢反應細胞非自律細胞心房肌結區(qū)心室肌自律細胞心房傳導組織竇房結房室結希氏束浦氏纖維動作電

32、位0相Na內流 Ca艸內流 心肌細胞類型 細胞細胞類型快反應細胞慢反應細胞非自律細胞心房【藥理作用】 心房肌、心室肌、浦氏纖維 直接作用：1、降低自律性 2、減慢傳導 3、延長ERP 間接作用：1、阻斷M 受體: HR，房室結傳導 2、阻斷受體: Bp 奎尼?。╭uinidine）【藥理作用】 心房肌、心室肌、浦【臨床應用】 1、心房顫動、心房撲動（電轉律后防復發(fā)） 2、室上性、室性早搏 3、室上性、室性心動過速 奎尼?。╭uinidine）【臨床應用】 奎尼?。╭uinidine）【不良反應】 1、胃腸道反應 2、金雞鈉反應 3、心臟毒性：心室率加快 室內傳導阻滯 奎尼丁暈厥 4、低血壓 奎

33、尼?。╭uinidine）【不良反應】 奎尼?。╭uinidine）【注意事項】 1、治療房顫、房撲時應先用強心苷（地高辛） 奎尼?。盒姆繘_動，但強度 房室傳導 地高辛：（-）房室傳導 2、與地高辛合用時，應減少地高辛的用量 奎尼?。╭uinidine）心室率【注意事項】 奎尼丁（quinidine）心室率常用抗心律失常藥普魯卡因胺第二十二章 抗心律失常藥普魯卡因胺 特點：1、無明顯間接作用 2、主要用于搶救危急病例 3、過敏反應常見 長期用，少數(shù)出現(xiàn)紅斑狼瘡綜合征常用抗心律失常藥普魯卡因胺第二十二章 抗心律失常藥普常用抗心律失常藥利多卡因第二十二章 抗心律失常藥利多卡因（lidocaine）

34、 輕度（-） Na+內流，明顯（+）K+外流 僅對浦氏纖維有影響【藥理作用】 【臨床應用】 窄譜室性心律失常 首選【不良反應】 少、輕【注意事項】 不能用供局部麻醉用的注射液常用抗心律失常藥利多卡因第二十二章 抗心律失常藥利多利多卡因（lidocaine）【藥理作用】 1、降低浦氏纖維自律性，提高致顫閾:（-）Na+內流 2、相對延長ERP(縮短APD和ERP): （+）K+外流，復極快 3、改變傳導: / 傳導阻滯者傳導 部分除極者傳導 特點：對除極化組織（如缺血區(qū)）作用強利多卡因（lidocaine）【藥理作用】常用抗心律失常藥利多卡因第二十二章 抗心律失常藥【臨床應用】窄譜 室性心律失常

35、：首選 如手術、急性心肌梗死、強心苷中毒所致的室速、室顫 常用抗心律失常藥利多卡因第二十二章 抗心律失常藥【臨常用抗心律失常藥苯妥英鈉第二十二章 抗心律失常藥 特點：1、與強心苷競爭強心苷受體，抑制強心苷中毒所致 的遲后除極。2、恢復強心苷中毒而受抑制的傳導3、主要用于：室性心律失常 強心苷中毒所致的室性心律失常 首選常用抗心律失常藥苯妥英鈉第二十二章 抗心律失常藥特點常用抗心律失常藥普羅帕酮 第二十二章 抗心律失常藥1、傳導 最明顯，自律性，ERP2、輕度（-）-R，（-）鈣通道3、用于室上性、室性早搏，心動過速 常用抗心律失常藥普羅帕酮 第二十二章 抗心律失常藥1常用抗心律失常藥普萘洛爾第

36、二十二章 抗心律失常藥普萘洛爾（propranolol） （-）-R，對抗交感神經和CA對心臟的作用 （-）Na+內流 （+）-R4相Ca+內流自律性0相Ca+內流傳導3相K+外流 APD ，ERP常用抗心律失常藥普萘洛爾第二十二章 抗心律失常藥普萘普萘洛爾（propranolol） 【藥理作用】 1、降低自律性：竇性心率最明顯 心房、浦氏纖維 2、減慢傳導：大劑量 房室結、浦氏纖維 3、延長ERP：大劑量房室結普萘洛爾（propranolol） 【藥理作用】 【臨床應用】 1、室上性心律失常： 竇性心動過速 首選 房撲、房顫、陣發(fā)性室上性心動過速 2、室性心律失常：只對交感神經興奮引起的有效

37、普萘洛爾（propranolol）普萘洛爾（propranolol）常用抗心律失常藥胺碘酮第二十二章 抗心律失常藥 胺碘酮（amiodarone） 主要（-）K+通道，對其他離子通道及-R亦阻斷【藥理作用】 1、降低自律性：竇房結、浦氏纖維 2、減慢傳導：房室結、浦氏纖維 3、延長ERP：最明顯 均延長常用抗心律失常藥胺碘酮第二十二章 抗心律失常藥 胺【臨床應用】 廣譜 嚴重心律失?！静涣挤磻?1、心動過緩、Bp 常見 尖端扭轉型室性心動過速 偶見 2、長期用藥：甲亢、甲低、角膜褐色微粒沉著 肺間質纖維化 罕見 胺碘酮（amiodarone） 【臨床應用】 廣譜 嚴重心律失常【不良反應】 胺

38、碘酮（常用抗心律失常藥維拉帕米第二十二章 抗心律失常藥 維拉帕米（verapamil） （-）Ca+通道 竇房結、房室結【藥理作用】 1、降低自律性： 異位起搏點 2、減慢傳導： 3、延長ERP： 常用抗心律失常藥維拉帕米第二十二章 抗心律失常藥 【臨床應用】 1、陣發(fā)性室上性心動過速 首選 2、房撲、房顫、房性早搏 3、室性早搏（急性心梗、心肌缺血、強心苷中毒所致）注意：一般不與-受體阻滯藥合用 維拉帕米（verapamil） 【臨床應用】注意：一般不與-受體阻滯藥合用 維拉帕米（ve快速型心律失常的藥物選用心律失常類型推薦首選其他藥物室上性竇 速普萘洛爾維拉帕米房 撲房 顫奎尼丁、普萘洛爾

39、、維拉帕米、胺碘酮、強心苷房 早普萘洛爾、維拉帕米室上速維拉帕米普萘洛爾室性室 早美西律、丙吡胺、普魯卡因胺急性心梗利多卡因強心苷中毒苯妥英鈉利多卡因室 速利多卡因普魯卡因胺、美西律室 顫利多卡因普魯卡因胺快速型心律失常的藥物選用心律失常類型推薦首選其他藥物室上性竇第二十三章 抗心絞痛藥和抗動脈粥樣硬化藥 抗心絞痛藥 硝酸酯類 受體阻斷藥 鈣拮抗劑 抗動脈粥樣硬化藥第二十三章 抗心絞痛藥和抗動脈粥樣硬化藥 抗心絞痛藥第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥抗心絞痛藥 心絞痛分型 穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛：初發(fā)型、惡化型、自發(fā)性（變異 型）心絞痛 心肌缺血缺氧原因：氧的供需失平衡第二十三章 抗心絞痛

40、藥和抗AS藥抗心絞痛藥 心絞痛分型影響心肌供氧耗氧因素供O2因素耗O2因素冠脈血流量心收縮力冠脈灌注壓心室壁肌張力心肌側支循環(huán)射血時間/分心率影響心肌供氧耗氧因素供O2因素耗O2因素冠脈血流量心收縮力冠心血管系統(tǒng)藥理學課件第二十三章 抗心絞痛藥和抗動脈粥樣硬化藥 抗心絞痛藥 硝酸酯類 受體阻斷藥 鈣拮抗劑 抗動脈粥樣硬化藥第二十三章 抗心絞痛藥和抗動脈粥樣硬化藥 抗心絞痛藥第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥抗心絞痛藥硝酸酯類硝酸甘油（nitroglycerin）【藥理作用】基本作用：松弛血管平滑肌 機制：在血管內皮細胞中產生NOcGMP 1、抗心絞痛作用： 降低心肌耗氧量 舒張冠狀血管，增加缺血

41、區(qū)血流 使冠脈血流量重新分配，增加心內膜供血 2、抗CHF作用第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥抗心絞痛藥硝酸酯類硝硝酸甘油（nitroglycerin） 降低心肌耗氧量 舒張小V回心血量心室容積室壁張力 舒張小A外周阻力后負荷心臟作功射血時間硝酸甘油（nitroglycerin） 降低心肌耗氧量 舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流冠狀血管輸送血管 舒張側支血管 開放阻力血管 舒張弱硝酸甘油（nitroglycerin） 舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流冠狀血管輸送血管 舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流使冠脈血流量重新分配，增加心內膜供血藥物： 降低心室壁肌張力，降低心室內壓； 擴

42、張心外膜血管和側支血管心內膜下易缺血原因： 血管垂直穿過心肌； 心絞痛發(fā)作時，左室舒張末期壓力，心外膜與心 內膜血流壓差硝酸甘油（nitroglycerin）使冠脈血流量重新分配，增加心內膜供血藥物：心內膜下易缺血原因第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥抗心絞痛藥硝酸酯類硝酸甘油（nitroglycerin）【藥理作用】基本作用：松弛血管平滑肌 機制：在血管內皮細胞中產生NOcGMP 1、抗心絞痛作用： 降低心肌耗氧量 舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流 使冠脈血流量重新分配，增加心內膜供血 2、抗CHF作用第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥抗心絞痛藥硝酸酯類硝【臨床應用】 1、各型心絞痛：預防和制止發(fā)作

43、 制止發(fā)作：舌下含片 預防：皮膚涂抹油膏或膜劑 2、急性心肌梗塞：抗血小板聚積、黏附 3、慢性心功能不全硝酸甘油（nitroglycerin）【臨床應用】硝酸甘油（nitroglycerin）【不良反應】 1、舒張血管繼發(fā)引起：面紅、頭痛、顱內壓、眼內壓 2、大劑量：Bp反射交感興奮加重心絞痛 3、大劑量：高鐵血紅蛋白血癥 4、耐受性：硝酸甘油（nitroglycerin）【不良反應】硝酸甘油（nitroglycerin）第二十三章 抗心絞痛藥和抗動脈粥樣硬化藥 抗心絞痛藥 硝酸酯類 受體阻斷藥 鈣拮抗劑 抗動脈粥樣硬化藥第二十三章 抗心絞痛藥和抗動脈粥樣硬化藥 抗心絞痛藥第二十三章 抗心絞痛

44、藥和抗AS藥抗心絞痛藥受體阻斷藥 普萘洛爾 【抗心絞痛作用】 1、減慢HR，降低心肌耗氧量 2、改善缺血區(qū)供血 非缺血區(qū)血管阻力，使血液向阻力低的缺血區(qū)流動 HR，舒張期，有利于血液由心外膜流向易缺血的 心內膜 3、保護心肌免受過多的CA破壞第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥抗心絞痛藥受體阻斷【臨床應用】 1、穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛 2、變異型心絞痛：不適用 3、與硝酸甘油合用，可取長補短 普萘洛爾【臨床應用】 普萘洛爾室壁張力心室容積HR心收縮力射血時間耗O2Bp硝酸甘油普萘洛爾合用000硝酸甘油與普萘洛爾合用效果室壁張力心室容積HR心收縮力射血時間耗O2Bp硝酸甘油 【注意事項】 1、兩藥合

45、用時需減少各藥劑量，以防血壓過低 2、從小量開始；緩慢停藥 3、長期用藥，血脂增加，禁用于血脂異常者 普萘洛爾 【注意事項】 抗心絞痛藥鈣拮抗藥【常用藥物】 硝苯地平、地爾硫卓、普尼拉明、哌克昔林【抗心絞痛作用】 （-）鈣通道Ca2+內流 1、降低心肌耗氧量： 心力、HR、負荷 2、增加缺血區(qū)供血： 舒張冠狀血管 3、保護缺血心肌細胞【臨床應用】第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥抗心絞痛藥鈣拮抗藥【常用藥物】 硝苯地平、地爾硫卓、普尼3、保護缺血心肌細胞心肌缺血Ca 2+iATP分解耗氧線粒體產能膜磷脂分解，細胞膜破壞抗心絞痛藥鈣拮抗藥第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥3、保護缺血心肌細胞心肌缺血

46、Ca 2+iATP分解【臨床應用】 1、變異型心絞痛：最好 2、穩(wěn)定型心絞痛：均可用 3、不穩(wěn)定型心絞痛：硝苯地平應用受限 4、急性心肌梗死抗心絞痛藥鈣拮抗藥第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥【臨床應用】 抗心絞痛藥鈣拮抗藥第二十三章 抗心絞痛第二十三章 抗心絞痛藥和抗動脈粥樣硬化藥 抗心絞痛藥 硝酸酯類 受體阻斷藥 鈣拮抗劑 抗動脈粥樣硬化藥第二十三章 抗心絞痛藥和抗動脈粥樣硬化藥 抗心絞痛藥 抗動脈粥樣硬化藥調血脂藥主要降低TC 和 LDL的藥物主要降低TG 和 VLDL的藥物其他抗動脈粥樣硬化藥 抗氧化劑第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥 抗動脈粥樣硬化藥調血脂藥第二十三章 抗心絞痛藥和抗A

47、S血 脂：總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）脂蛋白：由血脂與載脂蛋白（apo）結合形成。包括： CM、VLDL、LDL、IDL、HDL導致AS：VLDL、LDL、IDL、 apoB 抗AS： HDL、 apoA 抗動脈粥樣硬化藥調血脂藥第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥血 脂：總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）抗動脈粥樣硬化藥高脂蛋白血癥分型分型脂蛋白變化血脂變化CM TC TG aLDL TCbVLDL及LDL TCTG IDL TCTG VLDLTG CM及VLDL TC TG 高脂蛋白血癥分型分型脂蛋白變化血脂變化CM T調血脂藥主要降低TC和LDL的藥物一、他汀類：洛伐他汀、辛伐他汀、普

48、伐他汀等【藥理作用】 1、調血脂作用：LDL-c，TC 機制：（-）HMG-CoA還原酶阻斷Ch 合成 LDL-R合成促進血中LDL的清除 2、非調血脂作用：抑制血管增生；減少泡沫細胞生成； 抗炎；抑制血小板聚集等第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥調血脂藥主要降低TC和LDL的藥物一、他汀類：洛伐他汀、一、他汀類：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀等【臨床用途】 1、以膽固醇升高為主的高脂蛋白血癥： a 和 b 型；混合型 2、其他：腎病綜合癥、血管成形術后再狹窄、預 防心腦血管急性事件【不良反應】少、輕.偶見橫紋肌溶解癥（肌痛時檢查CPK）調血脂藥主要降低TC和LDL的藥物第二十三章 抗心絞痛藥和抗

49、AS藥一、他汀類：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀等調血脂藥主要降二、膽汁酸螯合劑：考來烯胺、考來替泊【作用】降低TC、LDL-c【機制】 1、促進膽汁酸排出，減少Ch 吸收 2、促進Ch 向膽汁酸轉化【應用】雜合子家族性a 和 b 型高脂蛋白血癥【不良反應】多調血脂藥主要降低TC和LDL的藥物第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥二、膽汁酸螯合劑：考來烯胺、考來替泊調血脂藥主要降低TC膽汁酸螯合劑： 膽固醇 膽汁酸 + 考來烯胺7-羥化酶排除體外調血脂藥主要降低TC和LDL的藥物第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥膽汁酸螯合劑：7-羥化酶排除體外調血脂藥主要降低TC和調血脂藥主要降低TG和VLDL的藥物貝

50、特類（苯氧酸類）：吉非貝齊、非諾貝特、苯扎貝特等【作用】1、調血脂作用：TG、VLDL TC、LDL、HDL 機制：脂蛋白脂酶活性，促進TG水解 2、非調血脂作用：抗凝、抗血栓、抗炎【應用】原發(fā)性高TG血癥，最好； 型和混合型高脂蛋白血癥，較好【不良反應】少第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥調血脂藥主要降低TG和VLDL的藥物貝特類（苯氧酸類）：其他抗AS藥抗氧化劑普羅布考：【作用】1、抗氧化作用：強 機制：（-）ox-LDL的生成，抑制其細胞毒 作用 2、調血脂作用：降低TC、LDL-c【應用】各型高膽固醇血癥【不良反應】胃腸道反應；Q-T間期延長者慎用第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥其他抗A

51、S藥抗氧化劑普羅布考：第二十三章 抗心絞痛藥氧化修飾的LDL（ox-LDL）細胞毒作用： 1、損傷血管內皮； 2、促進血小板、單核細胞黏附； 3、促進泡沫細胞的形成 4、使血管平滑肌增殖、遷移其他抗AS藥抗氧化劑第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥氧化修飾的LDL（ox-LDL）細胞毒作用：其他抗AS藥其他抗AS藥抗氧化劑普羅布考：【作用】1、抗氧化作用：強 機制：（-）ox-LDL的生成，抑制其細胞毒 作用 2、調血脂作用：降低TC、LDL-c【應用】各型高膽固醇血癥【不良反應】胃腸道反應；Q-T間期延長者慎用第二十三章 抗心絞痛藥和抗AS藥其他抗AS藥抗氧化劑普羅布考：第二十三章 抗心絞痛藥第

52、二十四章 抗慢性心功能不全藥 第一節(jié) 概述 第二節(jié) 正性肌力作用藥 第三節(jié) 減輕心臟負荷的藥物 第四節(jié) 受體阻斷藥第二十四章 抗慢性心功能不全藥 第一節(jié) 概述第二十四章 抗慢性心功能不全藥 概 述 CHF病理生理學特征心肌功能及結構變化 神經內分泌變化 心肌受體的變化 治療CHF藥物分類第二十四章 抗慢性心功能不全藥 概 述 第二十四章 抗CHF藥 概 述 心肌功能變化： 1、收縮功能障礙：心收縮力心輸出量 2、舒張功能障礙：HR，前后負荷，耗氧量 第二十四章 抗CHF藥 概 述 心肌功能變動脈系統(tǒng)供血不足動脈系統(tǒng)供血不足圖1 CHF時的病理生理學變化CHF心輸出量RAAS激活心排空心臟前負荷

53、交感神經系統(tǒng)激活心率血管收縮心臟后負荷水鈉潴留心室肥厚血管增生心臟后負荷心收縮力心肌收縮功能障礙心肌舒張功能障礙圖1 CHF時的病理生理學變化CHF心輸出量RAAS激活第二十四章 抗CHF藥 概 述 心肌結構變化： 1、心肌細胞凋亡； 2、心肌組織纖維化； 3、心肌肥厚與重構 第二十四章 抗CHF藥 概 述 心肌結構變第二十四章 抗CHF藥 概 述 神經內分泌變化： 1、交感神經系統(tǒng)激活； 2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活 第二十四章 抗CHF藥 概 述 神經內分泌 受體變化： 1、1受體下調； 2、1受體與Gs蛋白脫偶聯(lián) 第二十四章 抗CHF藥 概 述 受體變化：第二十四章

54、抗CHF藥 概 述 藥物分類： 1、正性肌力作用藥：強心苷類等； 2、減輕心臟負荷的藥物：ACEI；利尿藥；擴血管藥 3、受體阻斷藥 第二十四章 抗CHF藥 概 述 藥物分類：第二十四章 抗CHF藥 概 述 第二十四章 抗CHF藥 強心苷類 【常用藥物】地高辛、洋地黃毒苷、毒毛花苷K【藥理作用】1、加強心肌收縮力； 2、減慢心率； 3、對心肌電生理特性的影響； 4、利尿作用【臨床用途】1、CHF；2、某些心律失常【不良反應與防治】第二十四章 抗CHF藥 強心苷類 【常用藥第二十四章 抗CHF藥強心苷類地高辛【藥理作用】 1、加強心肌收縮力 特點 直接作用 使心肌收縮增強而敏捷 增加衰竭心臟心輸

55、出量 降低衰竭心臟耗氧量 正性肌力作用機制 第二十四章 抗CHF藥強心苷類地高辛【藥理作用】 圖6 地高辛正性肌力作用示意圖每搏輸出量增多收縮期縮短，舒張期相對延長舒張期壓力與容積下降圖6 地高辛正性肌力作用示意圖每搏輸出量增多收縮期縮短第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛【藥理作用】 1、加強心肌收縮力 特點 直接作用 使心肌收縮增強而敏捷 增加衰竭心臟心輸出量 降低衰竭心臟耗氧量 正性肌力作用機制 第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛【藥理作用】 心衰 地高辛心肌收縮力 心率 心室壁肌張力 總耗氧量 地高辛對心肌耗氧量的影響 心衰 地高辛第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛【藥理作用

56、】 1、加強心肌收縮力 特點 直接作用 使心肌收縮增強而敏捷 增加衰竭心臟心輸出量 降低衰竭心臟耗氧量 正性肌力作用機制 第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛【藥理作用】強心苷作用機制示意圖NKA：Na+-K+-ATP酶NCE：Na+-Ca2+交換AP：動作電位NCENKA3Na+2K+APCa2+iNa+iK+i強心苷（-）強心苷作用機制示意圖NKA：Na+-K+-ATP酶NCE：N總結 地高辛抑制 心肌細胞膜 Na+-K+-ATP 酶(強心苷受體) Na+i Na+-Ca2+交換機制 細胞內可利用的Ca2+ 心肌收縮力 Ca2+內流增多Ca2+外流減少 總結 地高辛抑制 心肌細胞膜 Na

57、+-K+-ATP 酶(強【常用藥物】地高辛、洋地黃毒苷、毒毛花苷K【藥理作用】1、加強心肌收縮力； 2、減慢心率； 3、對心肌電生理特性的影響； 4、利尿作用【臨床用途】1、CHF；2、某些心律失?！静涣挤磻c防治】第二十四章 抗CHF藥 強心苷類 【常用藥物】地高辛、洋地黃毒苷、毒毛花苷K第二十四章 抗【藥理作用】 2、減慢心率 降低交感神經活性 直接增強迷走神經活性 好處： 消除心悸 延長舒張期 第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛【藥理作用】 第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛3、對心肌電生理特性的影響（1）增強迷走神經活性 降低竇房結自律性，減慢心率負性頻率作用 縮短心房ERP

58、抑制房室結，減慢房室結傳導負性傳導作用（2）直接抑制 Na-K-ATP 酶 提高浦肯野纖維自律性 縮短浦肯野纖維 ERP 第二十四章 抗CHF藥強心苷類地高辛3、對心肌電生理特性的影響第二十四章 抗CHF藥強心苷類地高辛對心肌電生理的影響電生理特性竇房結心房房室結浦氏纖維自律性傳導性有效不應期地高辛對心肌電生理的影響電生理特性竇房結心房房室結浦氏纖維自【藥理作用】 4、利尿作用：原因 繼發(fā)于心輸出量增加后 排鈉利尿：直接抑制髓袢升支阻段Na+-K+-ATP酶 第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛【藥理作用】 第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高第二十四章 抗CHF藥 強心苷類 【常用藥物】地

59、高辛、洋地黃毒苷、毒毛花苷K【藥理作用】1、加強心肌收縮力； 2、減慢心率； 3、對心肌電生理特性的影響； 4、利尿作用【臨床用途】1、CHF；2、某些心律失常【不良反應與防治】第二十四章 抗CHF藥 強心苷類 【常用藥物】地【臨床用途】 1、CHF 治療CHF機制：正性肌力作用 負性頻率作用 利尿作用 療效評價 缺點：不能糾正CHF時舒張功能障礙第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛【臨床用途】第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛心血管系統(tǒng)藥理學課件【臨床用途】 1、CHF 治療CHF機制：正性肌力作用 負性頻率作用 利尿作用 療效評價 缺點：不能糾正CHF時舒張功能障礙第二十四章 抗CH

60、F藥 強心苷類地高辛【臨床用途】第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛 療效評價 瓣膜病，先天性心臟病，高血壓性心臟病所致CHF， CHF伴心房顫動者療效最好 對嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎所引起的CHF者無效 第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地高辛 療效評價第二十四章 抗CHF藥 強心苷類地第二十四章 抗CHF藥 強心苷類 【常用藥物】地高辛、洋地黃毒苷、毒毛花苷K【藥理作用】1、加強心肌收縮力； 2、減慢心率； 3、對心肌電生理特性的影響； 4、利尿作用【臨床用途】1、CHF；2、某些心律失?！静涣挤磻c防治】第二十四章 抗CHF藥 強心苷類 【常用藥物】地 2、某些心律失常 心房顫動 機