呼吸衰竭實(shí)習(xí)生課程

1、一 定義： RF指各種原因引起呼吸功能嚴(yán)重?fù)p害，導(dǎo)致缺O(jiān)2，伴有或不伴有CO2潴留，引起機(jī)體一系列生理功能紊亂及代射障礙的綜合癥。 血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)：在接近海平面地區(qū)，靜息狀態(tài) 呼吸空氣時(shí) PaO250mmHg第一頁，共四十六頁。二 分型：1 1.根據(jù)血?dú)?型 RF(氧合衰竭)PaO260mmHg PaCO2正?；蛐∮谡?常 型 RF(通氣衰竭) PaO250mmHg 兩型之間可相互轉(zhuǎn)變 第二頁，共四十六頁。2. 根據(jù)臨床起病的緩急 急性RF：指呼吸功能原先正常，由于某種病變突發(fā)或迅速發(fā)展引起通氣或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的RF。血?dú)馓攸c(diǎn)： PH PaO2 PaCO2 均明顯變化， 但HCO3

2、無明顯變化 慢性RF：指原有慢性病變，隨著病情的發(fā)展呼吸功能損害逐步加重而出現(xiàn)的RF。血?dú)馓攸c(diǎn)：PaO2 PaCO2 HCO3均明顯 變化，但PH無明顯變化第三頁，共四十六頁。RF的病因呼吸中樞的損害和抑制：腦水腫和顱內(nèi)壓升高(腦部炎癥、出血、外傷、腫瘤等)壓迫腦干呼吸中樞； 某些藥物中毒，過度抑制呼吸中樞。呼吸肌收縮力減弱或喪失：常見于脊髓灰質(zhì)炎、脊髓高位損傷、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、低鉀血癥等 胸廓和胸膜病變：多發(fā)肋骨骨折、氣胸、大量胸腔積液、廣泛胸膜纖維化等均可限制通氣。肺和氣道病變：慢支、哮喘、肺氣腫、肺結(jié)核、肺炎、肺腫瘤、肺水腫、肺纖維化等 第四頁，共四十六頁。四 缺O(jiān)2與CO2潴

3、留產(chǎn)生機(jī)理CO2潴留產(chǎn)生機(jī)理：肺泡廣泛通氣不足（hypoventilation） 1.限制性通氣不足：有呼吸肌活動(dòng)障礙(RF的病因1.2.3)、胸壁和肺的順應(yīng)性降低(順應(yīng)性指肺和胸廓擴(kuò)張的難易程度)，廣泛胸膜增厚及肺氣腫、廣泛肺纖維化使順應(yīng)性降低2.阻塞性通氣不足：上氣道阻塞(氣管異物、氣管腫瘤)，下氣道阻塞(慢性支氣管炎、支氣管哮喘等第五頁，共四十六頁。缺O(jiān)2產(chǎn)生機(jī)理：1.肺泡廣泛通氣不足： 2. V/Q比失調(diào) (ventilation-perfution mismatch)：正常肺泡通氣量約4L、肺血流量5L，二者之比約0.8， V/Q0.8 -死腔樣通氣 (dead space-like

4、 ventalation) V/Q0.8-分流樣效應(yīng) 3. 右至左肺內(nèi)分流 ： 與V/Q比失調(diào) 相比增加吸入O2濃度不能有效提高PaO2第六頁，共四十六頁。第七頁，共四十六頁。4.彌散功能減退(diffusion abnormality) ：彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積 彌散膜厚度以上引起缺氧的4種機(jī)制極少獨(dú)立起作用，多同時(shí)或相繼發(fā)揮作用，但以一種或二種為主。 如單純的彌散功能減退極少引起嚴(yán)重的低氧血癥，COPD RF引起缺O(jiān)2和CO2潴留的主要原因是通氣不足和V/Q失調(diào)，而彌散障礙為次要因素。肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間第八頁，共四十六

5、頁。5.吸入氣O2濃度低6.耗O2增加：寒戰(zhàn)、高熱、抽搐及呼吸困難等第九頁，共四十六頁。五.缺氧、 CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響1. 對(duì)中樞神經(jīng)的影響：缺氧和CO2潴留均可使腦毛細(xì)血管通透性增加，腦血管擴(kuò)張，腦水腫，嚴(yán)重者昏迷死亡 ， 急性缺氧引起全身抽搐 慢性缺氧頭昏頭疼，記憶力下降、智力減退等輕度CO2潴留引起頭昏頭疼精神錯(cuò)亂皮質(zhì)興奮，重度CO2潴留使皮質(zhì)抑制缺氧和CO2潴留引起的神經(jīng)精神障礙癥候群-肺性腦病（也稱CO2麻醉）第十頁，共四十六頁。肺性腦病的發(fā)生機(jī)制高碳酸血癥低氧血癥腦細(xì)胞酸中毒血管擴(kuò)張、血流量增加毛細(xì)血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經(jīng)細(xì)胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損

6、腦水腫毛細(xì)血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強(qiáng)DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病g第十一頁，共四十六頁。2.心血管的影響：缺氧初期- 心率、心輸出量增加，血壓增高缺氧后期- 心率、心輸出量減少，血壓下降嚴(yán)重缺氧可引起各種心律失常缺氧引起肺小動(dòng)脈收縮增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，最終導(dǎo)致肺心病CO2潴留也使心率、心輸出量增加，早期CO2潴留可引起血壓升高。第十二頁，共四十六頁。呼吸衰竭引起肺動(dòng)脈壓升高機(jī)制肺泡PO2低酸中毒肺小動(dòng)脈收縮肺氣腫使肺毛細(xì)血管受壓或萎縮肺纖維化時(shí)肺小血管受累，管壁狹窄，阻力慢性缺氧，紅細(xì)胞，血液粘度，肺血管阻力 肺動(dòng)脈壓升高第十三頁，共四十六頁。3.對(duì)呼吸的

7、影響： 缺氧和CO2潴留均可通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，但后者作用更強(qiáng)，通常PaCO2每增加1mmHg可使通氣量增加2L/min，而PaO260mmHg時(shí)才出現(xiàn)興奮呼吸中樞的作用，但慢性CO2潴留因呼吸中樞已麻痹遲鈍，通氣量不增加。4.對(duì)肝、胃腸道、腎和造血系統(tǒng)的影響 肝功能異常，紅細(xì)胞增多 輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型 重者：可發(fā)生急性腎功能衰竭 胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等 第十四頁，共四十六頁。5.對(duì)酸堿平衡和電介質(zhì)的影響：缺氧： 代酸和高鉀血癥 過度通氣：呼堿 CO2潴留：呼酸 急性時(shí)下降 慢性時(shí)腎臟代償下降不明顯 型呼衰治療不當(dāng)：代堿及各種

8、混合性酸堿平衡失調(diào) 第十五頁，共四十六頁。六.RF的臨床表現(xiàn) 缺O(jiān)2可以累及全身所有的器官組織，癥狀和體征均無特異性，根據(jù)缺O(jiān)2的嚴(yán)重程度及所受累的器官系統(tǒng)可有各種各樣的表現(xiàn)。常見有呼吸困難、發(fā)紺、精神神經(jīng)癥狀、心血管表現(xiàn)、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀。 第十六頁，共四十六頁。六 七. RF的治療主要目標(biāo)：糾正缺O(jiān)2與CO2潴留 同時(shí)治療原發(fā)病防治原發(fā)病防止與去除誘因作用改善通氣氧療型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能第十七頁，共四十六頁。1.保持呼吸道通暢： 最重要、最基本的治療措施。分泌物阻塞氣道降低通氣量，易引起肺萎陷或肺不張，加重V/Q比失調(diào)，降低肺順應(yīng)性；另外分泌物阻塞易

9、引起或加重感染。必要時(shí)應(yīng)果斷建立人工氣道。稀化痰液補(bǔ)充水份、藥物應(yīng)用、霧化吸入輔助排痰 拍擊排痰、吸痰管吸引、纖支鏡下吸痰 支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 茶堿、2-受體興奮劑、抗膽堿藥物 、糖皮質(zhì)激素第十八頁，共四十六頁。2.合理給氧低氧血癥分級(jí)：正常PaO2 =100-0.3age5mmHg輕度正常下限到0mmHg中度 6040 mmHg重度 40 mmHg第十九頁，共四十六頁。氧療方式a.控制性氧療(吸氧濃度50%) ：適用于無CO2潴留的嚴(yán)重V/Q失調(diào)以及有明顯動(dòng)靜脈分流的病人，如ARDS、CO中毒、心肺復(fù)蘇。d.高壓氧氧療：適用于嚴(yán)重CO中毒氧的溶解系數(shù)0.003/100ml/1mmHg氧濃度計(jì)

10、算法：FiO2=21+4L/分(氧流量)確定吸氧濃度的原則是確保PaO2迅速提高到60mmHg或達(dá)到9 %以上第二十頁，共四十六頁。給氧的裝置和方法 a. 鼻導(dǎo)管 b. 鼻塞 c. 空氣稀釋面罩(Venturi面罩) d. 普通面罩 e. 氧帳 f. 機(jī)械通氣合并氧療法 g.體外膜肺氧合 h.高壓氧倉第二十一頁，共四十六頁。氧療失敗的原因 a.吸入氣氧濃度不夠 b.氣道嚴(yán)重阻塞，影響氧氣進(jìn)入肺泡； c.心輸出量嚴(yán)重降低致組織供氧不足； d.嚴(yán)重貧血引起組織缺氧 e.大量靜-動(dòng)脈分流，如ARDS; f.氧療后發(fā)生CO2麻醉 g.高濃度氧療法引起合并癥，如氧中毒第二十二頁，共四十六頁。COPD 型

11、RF的氧療氧療方式：a.控制性氧療：因?yàn)镃OPD 型RF患者由于長期CO2潴留，呼吸中樞的興奮性對(duì)CO2已不敏感，其興奮性主要靠缺O(jiān)2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激。這種病人吸氧后易加重CO2潴留，故接受氧療時(shí)其濃度必須加以控制。第二十三頁，共四十六頁。b.持續(xù)氧療：持續(xù)吸氧不可中斷，間斷給氧有危險(xiǎn)性，一旦中止吸氧，在缺氧驅(qū)動(dòng)刺激通氣反應(yīng)之前已迅速下降至危險(xiǎn)水平（ PaO2較治療前更低）。持續(xù)氧療到病情有實(shí)質(zhì)性改善，必要時(shí)要長期家庭氧療。第二十四頁，共四十六頁。氧療的目標(biāo)PaO2達(dá)6065mmHg SaO2達(dá)90%為合理的氧療目標(biāo)，因?yàn)閷?duì)大多數(shù)COPD患者而言，這一水平的PaO2和SaO2既能糾正低氧

12、血癥，又能避免CO2潴留的增加。 氧離曲線可以說明第二十五頁，共四十六頁。 第二十六頁，共四十六頁。慢性高碳酸血癥病人吸氧后，隨著PaO2的提高，必然帶來PaCO2的上升。如果呼吸完全依賴缺氧的刺激，則PaCO2 的上升幅度： PaCO2 PaO2 呼吸商關(guān)于氧源性高碳酸血癥（CO2麻醉）即吸氧后PaO2 與 PaCO2 的上升關(guān)系為10.8第二十七頁，共四十六頁。.同為CO2潴留病人，在同等PaCO2的情況下氧療后欲使病人達(dá)到同樣PaO2的水平，則原來低氧血癥越嚴(yán)重，越易引起PaCO2的明顯升高；.吸氧濃度越高， PaO2升高的幅度愈大，則發(fā)生PaCO2進(jìn)行性升高的機(jī)會(huì)愈大；.氧療前PaCO

13、2的增高越明顯，氧療后越容易引起二氧化碳麻醉。因此，氧療不當(dāng)可使神志清醒的缺氧病人變?yōu)樯裰静磺宓牟蝗毖醪∪?。第二十八頁，共四十六頁?若控制性氧療不能糾正顯著缺氧，提高吸氧濃度后，又導(dǎo)致二氧化碳麻醉，意識(shí)障礙加重，這時(shí)可考慮機(jī)械通氣治療。 應(yīng)當(dāng)注意氧療可使PaO2提高到安全水平，但并不等于機(jī)體組織缺氧肯定糾正，因缺氧原因除低氧血癥以外（乏氧性缺氧），還有血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織中毒性缺氧。第二十九頁，共四十六頁。3.積極控制感染： COPD所致的型RF 80%是呼吸道感染誘發(fā)，同時(shí)也是RF的并發(fā)癥，常常感染不控制RF不能糾正處理呼吸道感染掌握三項(xiàng)原則：預(yù)防室內(nèi)空氣及治療器械的消毒，氣管插管

14、及氣管切開的護(hù)理等分泌物的引流抗生素的合理應(yīng)用第三十頁，共四十六頁。4.呼吸興奮劑的應(yīng)用 主要用于中樞性 R F，對(duì)COPD的 R F近年國外已不倡導(dǎo)應(yīng)用，但國內(nèi)應(yīng)用仍廣泛，應(yīng)用過程中 注意三點(diǎn)：呼吸中樞受抑制，神志淡漠，呼吸淺慢而不規(guī)則者應(yīng)用指征較強(qiáng)，反之效果差一定要注意呼吸道通暢，否則增加耗氧加重病情，常與支氣管擴(kuò)張劑及激素一起應(yīng)用用后注意觀察病人的反應(yīng)，復(fù)查血?dú)?，若用后呼吸困難加重，PaCO2無下降則忌用第三十一頁，共四十六頁。5.機(jī)械通氣的應(yīng)用經(jīng)鼻塞高頻噴射呼吸機(jī)應(yīng)用可有效提高氧分壓，特別適用于型RF，對(duì)COPD 型RF也很有效，但在PaCO2 70mmHg病例應(yīng)嚴(yán)密觀察下使用，以防發(fā)

15、生通氣抑制。第三十二頁，共四十六頁。經(jīng)鼻面罩雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)(無創(chuàng)通氣) 吸氣時(shí)提供 一個(gè)較高的壓力，幫助病人克服肺-胸廓彈性回縮力和氣道阻力；呼氣時(shí)保持一相對(duì)較低的壓力來防止小 氣道閉塞，以減少呼氣的阻力和促進(jìn)氣體在肺內(nèi)的均衡分布?？梢悦黠@改善COPD RF急性加重者的CO2潴留，避免和減少使用氣管插管。但對(duì)心跳呼吸停止；自主呼吸微弱、昏迷；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；氣道阻塞嚴(yán)重、分泌物多難以清除的病例不適宜 優(yōu)點(diǎn):第三十三頁，共四十六頁。第三十四頁，共四十六頁。第三十五頁，共四十六頁。第三十六頁，共四十六頁。氣管插管或氣管切開呼吸機(jī)應(yīng)用(有創(chuàng)通氣) 優(yōu)點(diǎn)：迅速改善通氣，分泌物容易引

16、流，療效確切。對(duì)于那些已失去或接近失去自主呼吸功能，明顯神志障礙，氣道分泌物多又 引流不暢或肺順應(yīng)性過低需要很高通氣壓力的患者應(yīng)不失時(shí)機(jī)地建立通暢、密閉的人工氣道進(jìn)行有創(chuàng)通氣治療。第三十七頁，共四十六頁。6.維持酸堿和電解質(zhì)平衡呼酸 呼酸+代酸 ：著重改善通氣，糾正缺氧， PH 7.35，寧酸勿堿，堿中毒危害更大。 呼酸+代堿 ：常在治療過程中發(fā)生，原因 長時(shí)間使用排鉀利尿劑和激素致低Cl-低K+ ；進(jìn)食少、嘔吐所致低Cl- 低K+；糾正酸中毒時(shí)堿性藥物補(bǔ)充過量；通氣改善過快，血中CO2減少的同時(shí)代償增高的HCO3-未能及時(shí)排出第三十八頁，共四十六頁。堿中毒的危害：氧離曲線左移，加重組織缺氧使

17、腦血管收縮，加重腦缺氧抑制呼吸 ，加重CO2潴留第三十九頁，共四十六頁。酸中毒的四大危害：心肌收縮力下降，心衰不易糾正心肌室顫閾下降，易發(fā)生心室纖顫，加上酸血癥伴高鉀血癥更易引外周血管對(duì)血管活性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正支氣管對(duì)支氣管解痙藥物的敏感性下降，氣道痙攣不易解除、CO2潴留得不到糾正第四十頁，共四十六頁。呼酸+代酸+代堿 呼堿+代酸+代堿 低Cl- 低Na+ 低K+：嚴(yán)重者常導(dǎo)致低滲血癥，原因：長期利尿劑應(yīng)用； 長期低鹽飲食； 體內(nèi)抗利尿激素分泌異常； 醫(yī)源性因素：過多 輸入GS及其它低滲液第四十一頁，共四十六頁。7.禁用或慎用鎮(zhèn)靜劑8.糖皮質(zhì)激素應(yīng)用9.強(qiáng)心劑的應(yīng)用第四十二頁，共四十六頁。10.重視營養(yǎng)支持治療營養(yǎng)不良 免疫低下 感染 呼衰COPD營養(yǎng)不良發(fā)生機(jī)制：機(jī)體能量消耗增加 由于氣道阻力增加，用于呼吸的功耗是正常人的10倍胃腸道消化吸收功能障礙 長期缺氧，高碳酸血癥和