大連醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)-大題整理

10/10病理生理學(xué)大題整理一、簡(jiǎn)答題?１。疾病在致病因素的損傷和機(jī)體的抗損傷作用下,因機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程P3

２。高滲性脫水失水多于失鈉，血清Na+>1５0mｍｏl/L,血漿滲透壓>3１0mmol/L,伴有細(xì)胞內(nèi)外液量的減少

３。水腫過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的一種常見病例過程P14

4。高鉀血癥血清鉀濃度大于5．5mmol／LP22

5．血管內(nèi)外液體交換失平衡的因素有哪些？Ｐ１4

①毛細(xì)血管流體靜壓增高

②血漿膠體滲透壓降低?③微血管壁通透性增加

④淋巴回流受阻?6.低滲性脫水對(duì)機(jī)體有哪些影響？1?？矢胁幻黠@2.早期尿量正?；蛏栽龆?。細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移4.脫水征明顯5。尿鈉變化。?７．代謝性酸中毒指細(xì)胞外液的H+增加和(或)ＨＣO3－-丟失而引起的以血漿HCO3－-減少為特征的酸堿平衡紊亂P28?8。反常性酸性尿在缺鉀性堿中毒時(shí)，腎小管泌K減少而泌H增加,尿液呈酸性。?９.鹽水反應(yīng)性堿中毒（對(duì)氯反應(yīng)性中毒）P３２其發(fā)病機(jī)制均有低氯血癥能促進(jìn)腎小管對(duì)NaHCO３的重吸收。

（選擇題的幾率較大)?10.血液性缺氧P4０

由于血紅蛋白的量減少或其性質(zhì)發(fā)生改變致使血液攜帶氧的能力降低或其結(jié)合的氧不易釋出,造成血氧含量減少導(dǎo)致組織供氧不足.

11．低張性缺氧的病因有哪些？P39

吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動(dòng)脈血

１2。內(nèi)生致熱原發(fā)熱由體內(nèi)產(chǎn)ＥＰ細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì).Ｐ46（選擇題的幾率較大)?13．應(yīng)激

機(jī)體受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性、全身反應(yīng)Ｐ47

１4.舉例說明你所知道的應(yīng)激相關(guān)疾病有哪些,簡(jiǎn)述其機(jī)制.１.應(yīng)激性潰瘍，機(jī)制：胃、十二指腸黏膜向缺血、胃腔內(nèi)Ｈ向黏膜內(nèi)的反向彌散2。

15。自由基

指在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。

１6.活性氧的損傷作用有哪些?１。膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)2。抑制蛋白質(zhì)的功能3。破壞核酸及染色體。?１７。DＩC由多種原因引起的，以凝血功能紊亂、微血栓廣泛形成和出血為特征的全身性病理過程Ｐ８５?1８．裂體細(xì)胞在微血管病性溶血性貧血時(shí)周圍可見的一些異形紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片，如盔甲型、形型、新月型等P89?19．休克各種強(qiáng)烈的致病因素引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴(yán)重不足以及某些休克動(dòng)因直接損傷細(xì)胞,導(dǎo)致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程Ｐ91?20．休克早期代償?shù)囊饬x？Ｐ93

１、血液重新分布:腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈無明顯收縮，從而保證重要器官新和腦的血液供應(yīng)

2、自身輸血：兒茶酚胺的增加使小靜脈和微靜脈、肝脾諸血庫(kù)收縮,減少血管床容量，使回心血量迅速增加（第一道防線)?3、自身輸液：毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低促使組織液回吸收增加，起到自身輸液的作用（第二道防線)?2１。低動(dòng)力型休克及其特點(diǎn)

即低排高阻型休克，特點(diǎn)：心排血量低,總外周阻力增

加。因皮膚血管收縮，血流量減少,使皮膚溫度降低,又稱為冷休克

Ｐ92

２2.休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)P９2低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克

23。心力衰竭

在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或）舒張功能發(fā)障礙，使心排血量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合癥

P108?2４.向心性肥大

由于長(zhǎng)期后負(fù)荷增加使收縮期心室壁張力增大,引起心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增大,心臟無明顯擴(kuò)大,室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

P1１2

?2５．心肌改建的代償意義

1)心肌總體舒縮功能提高：?

心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，在心肌舒縮能力保持正?；騼H有輕度降低的情況下,使心肌總體舒縮功能提高，增加心排出量和射血速度,導(dǎo)致心功能曲線向左上移位.

２)心肌耗氧量減少?

P1１１?２６。夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制P１19

機(jī)制:1、患者平臥后,腹腔容積減少,不利于通氣；平臥時(shí)下半身靜脈回流增多，加重肺淤血、肺水腫.2、入睡后迷走神經(jīng)相對(duì)興奮,使支氣管收縮氣道，阻力增大。?３、入睡后，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低,只有當(dāng)肺淤血使PａO2下降到一定程度時(shí)，才刺激呼吸中樞,引起突然發(fā)作的呼吸困難?27.呼吸衰竭

由外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaＯ2降低(低于6０ｍmHｇ）或伴有PaCO2增高（高于50mmHg)的病理過程。按PaCO２增高是否增高可分為Ⅰ型(低氧血癥型,通常由通氣障礙引起)和Ⅱ型(低氧血癥伴有高碳酸血癥型,通常由換氣障礙引起）

Ｐ123?28。功能性分流

氣道阻塞及限制性通氣障礙的分布不均導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不均

P1２５?29．死腔樣通氣

部分肺泡血流減少，通氣與血流比例顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。

P1２６?３0。AＲDS（急性呼吸窘迫綜合癥)

由多種原因?qū)е录毙苑闻荩?xì)血管膜損傷引起的急性肺損傷發(fā)展到嚴(yán)重階段發(fā)生的急性呼吸衰竭。

P126

３1．肝性腦病:繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的精神神經(jīng)綜合癥.主要臨床表現(xiàn)為一系列精神神經(jīng)癥狀，最好進(jìn)入昏迷狀態(tài)。

Ｐ１3３?３２。假性神經(jīng)遞質(zhì)酪胺與苯乙胺由血液進(jìn)入腦組織，再經(jīng)腦細(xì)胞內(nèi)非特異性β—羥化酶作用而形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺，這些生物胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與去甲腎上腺素和多巴胺等正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，但其生理效應(yīng)遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（faｌseneurｏtranｓmitｔｅｒ）。P134

３3．急性腎功能不全

各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)(數(shù)小時(shí)至數(shù)天）泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程

Ｐ141

３4．尿毒癥：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展過程中最嚴(yán)重階段,除存在水、電解質(zhì),酸堿平衡紊亂及內(nèi)功能分泌失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀P149

３５．原尿返漏腎小管中的原尿經(jīng)損傷的腎小管壁滲透到腎間質(zhì)

P143

36。少尿型急性腎功能不全少尿期尿量和成分有何特點(diǎn)病情最重的時(shí)候，表現(xiàn)為尿少、尿成分異常和機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂.⑴少尿、無尿小于４00ML/Ｄ或17ML/H無尿《100ML/D⑵低比重尿（3)尿鈉高（4)血尿、蛋白尿管型尿尿鈉增高,尿滲透壓和相對(duì)密度降低（Nａ+泵功能受損）P14４?3７。腎性貧血

是CRF最常見的并發(fā)癥,９７％的CRF患者有貧血，且出現(xiàn)較早,部分患者以貧血為首發(fā)癥狀而就診。P１４9

３８。舉例說明ＣRI時(shí)的矯枉失衡學(xué)說矯枉失衡是指機(jī)體在對(duì)腎小球?yàn)V過率降低的適應(yīng)過程中,因代償不全而發(fā)生的新的失衡,這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害，可出現(xiàn)內(nèi)分泌功能紊亂等變化。典型的是鈣磷代謝紊亂和腎性骨病.?例：功能不全期:GFR↓→排磷↓→血磷↑→血鈣↓→繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)→PTH↑→抑制磷的重吸收→尿磷排出↑→血磷維持正常

衰竭期：GFR↓↓→血磷↑↑→PＴH增加亦不能使血磷降低,加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血→腎性骨?。ü琴|(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等）

P1４７

二、問答題

1．舉例說明疾病發(fā)生的病因有哪些？

P3

①生物性因素包括:病原微生物

寄生蟲

②物理性因素包括：溫度、氣壓、機(jī)械力、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、化學(xué)毒物等。?③機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過多如:長(zhǎng)期攝入營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足可引起營(yíng)養(yǎng)障礙；

④遺傳因素如：基因突變引起分子病，如血友病;染色體畸變引起染色體病。?⑤先天性因素指影響胎兒發(fā)育的有害因素.如先天性心臟病、唇裂、先天愚型。

⑥免疫因素

自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡;免疫缺陷病，如艾滋病

⑦精神、心理、社會(huì)因素

如應(yīng)激性疾病、變態(tài)人格。?2。試述鈉水潴留的發(fā)生機(jī)制

P１5?(1)腎小球?yàn)V過率下降；①濾過膜的通透性降低，見于急性腎小球炎時(shí)?

②濾過膜的面積減少，見于慢性腎小球炎腎單位大量被破壞時(shí)

③腎血流量減少.?（2）腎血流重新分布;

（3）近曲小管重吸收鈉水升高;①心房鈉尿肽分泌減少,②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加.?(4)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加;①醛固酮分泌增多，②抗利尿激素分泌增加

３、試述低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響

Ｐ２１?(1)對(duì)心臟的影響①心肌興奮性升高②自律性升高③收縮性升高

④傳導(dǎo)性下降

(２）對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響

①中樞抑制

表現(xiàn)為精神委靡、表情冷漠;

②骨骼肌肌無力、麻痹和軟癱

肌肉松弛無力、腱反射減弱或消失；?

③胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減退,表現(xiàn)為腹脹、麻痹性腸梗阻.?（3）對(duì)腎的影響

表現(xiàn)為尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿。

（4）對(duì)酸堿平衡的影響①細(xì)胞內(nèi)的鉀與細(xì)胞外的H+交換,造成細(xì)胞外H+降低，發(fā)生堿中毒

②腎小管上皮細(xì)胞排Ｈ+增加,出現(xiàn)反常性酸性尿

4、代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體依靠哪些代償?如何代償?P29

（１）血液的緩沖作用:H＋+HCO3—?Ｈ2CO3

（2）肺的代償調(diào)節(jié)：血液中H+濃度升高,刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快,肺通氣量增大，ＣO2排出增多。

(3)腎臟的代償調(diào)節(jié):當(dāng)酸中毒時(shí),腎臟泌H+和泌氨增加，同時(shí)重吸收ＨCO3-增多。?（4)細(xì)胞內(nèi)外離子交換:①Ｈ+進(jìn)入細(xì)胞與細(xì)胞內(nèi)的緩沖對(duì)發(fā)生緩沖反應(yīng)?②H+進(jìn)入細(xì)胞，K+外移?（5）骨骼的緩沖作用：骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，對(duì)H＋進(jìn)行緩沖.?5、缺氧如何引起肺血管收縮？P43

(1）交感神經(jīng)興奮作用：

缺氧所致交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的α—受體，從而引起收縮血管的效應(yīng)；?

（2）體液因素的作用:

肺泡缺氧時(shí)，肺血管平滑肌某些細(xì)胞可釋放血管活性物質(zhì)如組胺、白三烯等，其中某些能收縮肺血管。

(3）缺氧直接對(duì)血管平滑肌的作用：缺氧使平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉,引起電壓依賴性鈣通道開放，Ｃa2＋內(nèi)流引起肺血管收縮。

６、體溫升高是否等于發(fā)熱？為什么?Ｐ4６?體溫升高不完全等于發(fā)熱。因?yàn)??發(fā)熱是指在致熱原的作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高,當(dāng)體溫升高超過正常值0.5℃（37.５０C）時(shí)，稱為發(fā)熱.?

體溫升高可見于：①生理性體溫升高如劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期、精神高度緊張和情緒激動(dòng)等，但無體溫調(diào)定點(diǎn)的變化。

②病理性體溫升高包括：發(fā)熱和過熱。過熱是由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙，如溫度過高引起的中暑、甲狀腺功能亢進(jìn)等。?這些都無體溫調(diào)定點(diǎn)的升高，與發(fā)熱時(shí)主動(dòng)性體溫升高的機(jī)制有著本質(zhì)的不同。

７、應(yīng)激的神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)有哪些?適應(yīng)代償意義分別如何？（）(最好自己到書上歸納)

（1)藍(lán)斑-交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)

（２)下丘腦—垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)

（3）其它激素（1)胰高血糖素↑?（２）胰島素↓

（3)AＤH↑?(4）β—內(nèi)啡肽↑，?

8、試述白細(xì)胞在缺血—再灌注中的作用P104

(１)再灌注時(shí)白細(xì)胞的激活：①黏附分子的釋放和表達(dá)增多?

②炎性介質(zhì)的釋放③趨化因子的釋放?

(2）中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷：①產(chǎn)生無復(fù)流現(xiàn)象

②釋放多種活性因子,導(dǎo)致心肌組織和內(nèi)皮細(xì)胞損傷(第7題，答案太籠統(tǒng),需要自己看書總結(jié)。)?9、ＤIC與休克之間的相互關(guān)系及其機(jī)制P89?DIC與休克之間的相互關(guān)系:急性DIC常伴有休克，發(fā)生率為５0%~8０%;嚴(yán)重的休克過程又可促進(jìn)DIＣ的發(fā)生,二者互為因果，形成惡性循環(huán)。

機(jī)制主要與微循環(huán)有效血流量降低及組織器官血液灌流不足有關(guān)，包括：

（1)廣泛微血栓形成引起微血管阻塞DIC時(shí)，廣泛微血栓形成可直接引起組織器

官血液灌流不足及回心血量明顯減少，導(dǎo)致休克。?(２）血管容量增加和血漿外滲

DIC時(shí)，因激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)被激活；激肽能使微動(dòng)

脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，可造成血管床容量增加,有效循環(huán)血量銳減。

(3)血容量減少

因廣泛或嚴(yán)重的出血,可使循環(huán)血量減少。

（４）心泵能障礙

?10、試述休克失代償期的微循環(huán)變化特點(diǎn)及機(jī)制P94?休克失代償期的微循環(huán)變化特點(diǎn)：①微循環(huán)的血管自律運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象首先消失；

②微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌痙攣減輕，血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)；?

③同時(shí)微靜脈端血流減慢，紅細(xì)胞、血小板聚集，血液黏度增加；

④引起毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，使微循環(huán)灌多流少、灌大于流,出現(xiàn)淤血。

機(jī)制：①酸中毒:由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致無氧酵解產(chǎn)物乳酸堆積，?發(fā)生酸中毒?

②組胺：休克時(shí)，組胺釋放增加,作用于毛細(xì)血管后，導(dǎo)致后阻力大于前阻力，造成微循環(huán)淤血，血漿外滲。

③激肽：休克時(shí)，激肽釋放增加，激肽能擴(kuò)張微血管，使小靜脈收縮，并能使毛細(xì)血管通透性增加,造成微循環(huán)淤血,血漿外滲。

④局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多：休克時(shí)組織缺氧，ATP分解產(chǎn)物腺苷增多，

引起微血管擴(kuò)張。

⑤內(nèi)毒素的作用：感染性休克有內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素可以激活巨噬細(xì)胞，通過促進(jìn)NO生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張,導(dǎo)致持續(xù)性的低血壓。

⑥內(nèi)源性阿片肽：內(nèi)源性阿片肽可擴(kuò)血管和降壓作用而加重微循環(huán)淤血.

⑦血液流變學(xué)改變：在這一期，血液流速減慢,組胺和激肽的作用使微血管通透性增加，血漿外滲,血液濃縮，血液黏度增高，紅細(xì)胞易聚集，白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞,使血流受阻,后阻力增加。?１１、SIRS發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)(不考)?１2、分析導(dǎo)致心肌收縮能力及舒張能力降低的機(jī)制

Ｐ115

（1）引起心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭的機(jī)制有：

①心肌結(jié)構(gòu)破壞是由于心肌細(xì)胞壞死、心肌細(xì)胞調(diào)亡而造成的。

②心肌能量代謝障礙分為心肌能量生成障礙和心肌能量利用障礙.?③心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

任何影響Ｃa+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布和Ca＋與肌鈣蛋白結(jié)合的因素都會(huì)導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。

(2）心肌舒張能力降低的機(jī)制有：?

①鈣離子復(fù)位延緩

②肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙

③心室舒張勢(shì)能減小

④心室順應(yīng)性降低

13、急性肺損傷導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制P127?機(jī)制：①由于肺泡－毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，導(dǎo)致肺彌散障礙;

②肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞,以及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；3、肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣。

肺彌散障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導(dǎo)致Ⅰ型呼吸衰竭。

14、試述肺性腦病的發(fā)生機(jī)制Ｐ128

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性腦病的發(fā)病機(jī)制是：（１）酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用?①腦血管擴(kuò)張和CＯ２麻醉

酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，引起腦血流增加，造成顱內(nèi)壓增高，從而引起一系列神經(jīng)精神癥狀。?②腦水腫

缺氧和酸中毒能損傷腦血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，發(fā)生血管性腦水腫,導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫;缺氧還能形成腦細(xì)胞毒性水腫.

(2)酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用

CO2為脂溶性，易透過血－腦屏障引起神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒，導(dǎo)致中樞抑制及引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。?15、試述肝性腦病發(fā)生的氨中毒學(xué)說Ｐ13３?

當(dāng)血氨的生成增多而清除不足時(shí)使血氨超過5９ｕmol／L,增多的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi),使腦代謝和功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病.

(1）血氨增高的原因①氨的清除不足，肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙；

②氨的產(chǎn)生增多,主要來源于腸道

③腸道ｐH對(duì)氨吸收的影響：當(dāng)腸腔內(nèi)PH降低時(shí),可減少?gòu)哪c腔吸收氨

（2）氨對(duì)腦細(xì)胞的毒性作用

①干擾腦細(xì)胞的能量代謝，主要使干擾了腦組織的葡萄糖生物氧化過程的正常進(jìn)行；

②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂;

③氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用,使神經(jīng)系統(tǒng)的興奮及傳到等功能紊亂。?16、少尿型急性腎功能不全少尿期有哪些內(nèi)環(huán)境的紊亂？

P１45

(1）少尿、無尿及尿成分變化：①少尿是指尿量<４0０ml/d或〈17ｍl／h,?無尿是指尿量＜１００ｍl/d

②低比重尿：功能性腎衰的尿比重＞1.020

器質(zhì)性腎衰＜1.015?

③尿鈉高：腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉的重吸收障礙,導(dǎo)致尿鈉含量高。

功能性腎衰尿鈉含量<2０ｍmol／L器質(zhì)性腎衰〉４0mｍｏl／Ｌ?

④由于腎小球?yàn)V過障礙和腎小管受損,尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等。

(2）水中毒

急性腎功能衰竭時(shí)，由于腎排水減少、體內(nèi)分解代謝產(chǎn)水增多、輸液過量等,導(dǎo)致體內(nèi)水鈉潴留,稀釋性低鈉血癥和細(xì)胞水腫.

(3)高鉀血癥是少尿期的首位死亡原因，高鉀血癥可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心率失常.?

（４）代謝性酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，引起回心血量減少、外周阻力降低、心排血量減少。?

（５）氮質(zhì)血癥

含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)儲(chǔ)積，使血中非蛋白氮含量顯著升高，稱為氮質(zhì)血癥。功能性腎衰中尿/血肌酐比值＞40：1，器質(zhì)性腎衰＜20：1?題型：?jiǎn)芜x題２5題，多選５題,每題均1分。名詞解析6題，簡(jiǎn)答6題1.代謝性酸中毒時(shí),機(jī)體依靠哪些臟器代償？如何代償？［答題要點(diǎn)］代謝性酸中毒時(shí),機(jī)體靠肺代償來降低PａCO２,還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸,回收NaＨCO3。血液中[H+］增多時(shí)，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快,呼出CO2增多，使PaＣO2降低，從而使HCO3-/H２ＣO3比值接近正常；血［H+]增多時(shí)，腎泌Ｈ+、產(chǎn)氨增多，HCO3-重吸收增多，使血漿［ＨＣO3—］增加.２．哪些原因可導(dǎo)致呼吸性酸中毒?[答題要點(diǎn)]①呼吸中樞抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病變；⑤肺部疾患；⑥呼吸機(jī)通氣量過小。3.呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有什么改變？為什么？［答題要點(diǎn)]呼吸性酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經(jīng)﹑精神癥狀。機(jī)制：①PaCＯ2↑使腦脊液pH降低,發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒；②ＰaCO2↑使腦細(xì)胞血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高。4。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體主要依靠什么代償？如何代償？［答題要點(diǎn)］慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償,通過泌H+、泌NH4+及回收NaＨCＯ3來代償，使HＣO3-與H２CO３比值接近正常，因?yàn)镠+可增強(qiáng)碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。5．簡(jiǎn)述代謝性堿中毒的原發(fā)性變化與繼發(fā)性變化及其原因［答題要點(diǎn)］HＣO3—原發(fā)性升高的原因：①經(jīng)消化道、經(jīng)腎丟失H+；②HCO3-過量負(fù)荷；③低鉀﹑低氯;④醛固酮過多。PaCＯ2繼發(fā)性升高是由于肺代償性調(diào)節(jié),呼吸淺慢。6.簡(jiǎn)述呼吸性堿中毒的原發(fā)性變化與繼發(fā)性變化及其原因［答題要點(diǎn)］原發(fā)性PaＣＯ2降低的原因：①低氧血癥；②肺疾患:肺炎、肺水腫；③呼吸中樞直接刺激：癔病，神經(jīng)中樞疾病，水楊酸、氨刺激，發(fā)熱;④人工呼吸機(jī)通氣過大。繼發(fā)性HCO3－降低的原因是腎代償，泌H＋減少及回收HＣO３-減少。7.呼吸和代謝相加性混合型酸堿平衡紊亂的類型有幾種？其血?dú)馓攸c(diǎn)是什么?［答題要點(diǎn)］①呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒：PａCＯ2↑、HCO3－↓，ｐH明顯降低;②呼吸性堿中毒＋代謝性堿中毒:PaCＯ２↓、HCＯ3－↑,ｐＨ明顯升高.8.相消性混合型酸堿失衡紊亂的類型有幾種？其血?dú)馓攸c(diǎn)是什么？[答題要點(diǎn)］①呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒:ＰaCＯ2↑↑，ＨCO３-↑↑,pH變化不大;②呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒：PaCO２↓↓，HCＯ3-↓↓,pH變化不大;③代謝性酸中毒+代謝性堿中毒:PaCO2﹑HＣO3－﹑pH均變化不大。9.三重性混合型酸堿失衡有哪幾種類型？測(cè)定哪項(xiàng)指標(biāo)有助于診斷？[答題要點(diǎn)］①呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒:PaCO2↑，AＧ↑，實(shí)測(cè)ＨCO３－超出單純型呼吸性酸中毒預(yù)測(cè)HＣO3-的最高值；②呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2↓，AG↑，實(shí)測(cè)ＨCO3－低于單純型呼吸性堿中毒預(yù)測(cè)HCＯ3—的最低值。測(cè)算AＧ值，若△ＡG↑>△HCO３-↓,有助于檢出AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。10。僅測(cè)定血ｐH值來判斷酸堿失衡有何局限性?［答題要點(diǎn)］①不能區(qū)別酸堿失衡的性質(zhì)是代謝性的還是呼吸性的；②不能排除代償性單純型酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡.11.用NaHCＯ3糾正急性呼吸性酸中毒應(yīng)注意什么問題？為什么？［答題要點(diǎn)]必須保證患者有足夠的通氣量，因NaＨCO３與H+結(jié)合生成的ＣO２必須由肺呼出。呼吸性酸中毒時(shí)存在通氣障礙，CO2不能被有效排出，應(yīng)用NａHＣO３糾酸后,ＰaCO２可進(jìn)一步增加，使病情加重,應(yīng)慎用。１2。簡(jiǎn)述酸中毒時(shí)心律失常的發(fā)生機(jī)制［答題要點(diǎn)]與血鉀升高密切相關(guān):隨著血鉀的升高,心肌細(xì)胞Em負(fù)值減少甚至過小,心肌興奮性和傳導(dǎo)性可出現(xiàn)由升高→降低的雙相性變化，傳導(dǎo)延遲且不均勻，可誘發(fā)折返性異位心律，導(dǎo)致心律失常、嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，可致心跳停止。13．某患者血漿pH７。35～7.45,AB增多，PaCO2升高,試問該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？[答題要點(diǎn)]可能存在三種酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性堿中毒:原發(fā)AＢ↑,繼發(fā)ＰaCＯ2↑；②代償性呼吸性酸中毒:原發(fā)PaＣO2↑，繼發(fā)ＡB↑;③代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒:ＡB↑和PａCO2↑均為原發(fā)性變化。１4.某患者血漿pH7．3５～7.45,AB減少，PaＣO2降低,試問該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？［答題要點(diǎn)］可能存在三種酸堿平衡紊亂:①代償性代謝性酸中毒:原發(fā)AB↓,繼發(fā)PaＣO2↓;②代償性呼吸性堿中毒：原發(fā)ＰaCO2↓，繼發(fā)AＢ↓;③代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒：AB↓和PaCO2↓均為原發(fā)性變化。15.簡(jiǎn)述維持酸堿平衡的四種調(diào)節(jié)機(jī)制的特點(diǎn)［答題要點(diǎn)]調(diào)節(jié)機(jī)制特點(diǎn)血液緩沖反應(yīng)迅速，作用不持久肺調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大，較快,僅對(duì)揮發(fā)酸調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)作用慢而持久，可調(diào)節(jié)固定酸及HCO3-組織細(xì)胞緩沖作用較強(qiáng),較慢１6.何謂ＡＧ？測(cè)定ＡG對(duì)診斷酸堿失衡有何意義？[答題要點(diǎn)]AＧ即陰離子間隙（ａｎioｎgap），系指血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子的差值。意義:①是代謝性酸中毒分類的一種依據(jù);②在診斷混合型酸堿失衡時(shí),有助于判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒及三重失衡。17。ｐH正常是否說明沒有酸堿失衡?為什么?[答題要點(diǎn)］pH正?？赡苡腥缦虑闆r：①?zèng)]有酸堿失衡；②代償性酸堿失衡;③酸堿混合型失衡：a。代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，b.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，c。代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要結(jié)合病史及其他酸堿指標(biāo)作綜合判斷。1８.血液緩沖系統(tǒng)有哪幾對(duì)？其中最重要的是哪一對(duì)？緩沖揮發(fā)酸主要靠哪些對(duì)？［答題要點(diǎn)]主要有5對(duì):HCO3-／Ｈ2CO３，Ｈb—/ＨＨb,HbＯ2－/HＨbO2,Pr—/ＨＰr，HPO42—/H2PO4-.最重要的有HCO3－/H2CO3。對(duì)揮發(fā)酸緩沖主要靠Ｈb-及HbO2—緩沖。19.何謂ｐH值？動(dòng)脈血pＨ值正常值是多少?測(cè)定pＨ值有何臨床意義?［答題要點(diǎn)］pＨ是氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，是酸堿度的指標(biāo)。動(dòng)脈血pＨ正常值是7。3５～7。4５,平均為７．40。pＨ是作為判斷酸堿失衡的重要指標(biāo)：pＨ〈7.35（H＋＞45nmoｌ／L)表示酸中毒（失代償）;pH>7.４5（H+〈35nmol/L)表示堿中毒(失代償)。２0。何謂ＰaCＯ２？其正常值是多少？測(cè)定ＰaCO2有何臨床意義？［答題要點(diǎn)］PａCＯ2(動(dòng)脈血CO2分壓）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，是反映酸堿平衡呼吸因素的重要指標(biāo)。PaCＯ2正常值為33～4６mmHg,平均值４0mmHg。PaCO2〉４６mmHg,表示通氣不足，有CO2潴留,見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒；ＰaCO2〈33mmＨg，表示通氣過度，CO2呼出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒。２1．何謂標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽?其正常值是多少？測(cè)定其值有何臨床意義?[答題要點(diǎn)]標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是全血在標(biāo)準(zhǔn)情況下(38℃,Ｈb100%飽和,PaCO240ｍmＨg平衡）所測(cè)得的ＨＣO3—含量，是反映酸堿平衡代謝因素的重要指標(biāo)。SB正常值為22～27mmol/Ｌ，平均值2４mmol/L，SB〈22mmoｌ/L，見于代謝性酸中毒及代償后慢性呼吸性堿中毒；SＢ〉27mmol/L，見于代謝性堿中毒及代償后慢性呼吸性酸中毒。22。何謂實(shí)際碳酸氫鹽?其正常值是多少？測(cè)定其值有何臨床意義?［答題要點(diǎn)］實(shí)際碳酸氫鹽（AB）是指隔絕空氣的血標(biāo)本在病人實(shí)際體溫、實(shí)際PａCO2及血氧飽和度條件下測(cè)得的ＨＣO３－含量。正常值為22～2７mmol/L,平均值24ｍmoｌ/Ｌ。AB〉27mmol／L,ＡＢ＞ＳB，可見于代謝性堿中毒或代償后呼吸性酸中毒;AＢ<２２mmol／Ｌ，AB〈ＳB，可見于代謝性酸中毒或代償后呼吸性堿中毒.２3．何謂緩沖堿（BB）？其正常值是多少？測(cè)定BB有何臨床意義？[答題要點(diǎn)]BＢ是指血液中一切具有緩沖作用負(fù)離子的總和。BＢ正常值為45～５2mmoｌ/L，平均值４８ｍmｏl/L。BＢ＞52ｍmol/Ｌ，見于代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BＢ〈45mｍoｌ/L，見于代謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒.24。何謂堿剩余(BE)？其正常值是多少?測(cè)定其值有何臨床意義？［答題要點(diǎn)］BＥ是在標(biāo)準(zhǔn)情況下用酸或堿將1升的全血或血漿滴定到pＨ7。40時(shí)所需酸或堿的量。ＢE正常值為±3ｍmol/L。BE>+3mmｏl/L，表明代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒;ＢE〈-３ｍmol/L,表明代謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。測(cè)定BE值常為臨床糾正代謝性酸中毒及代謝性堿中毒時(shí)用堿或用酸量提供依據(jù)。25。在判斷酸堿失衡時(shí)，為什么應(yīng)注意電解質(zhì)的改變？應(yīng)常檢測(cè)哪些電解質(zhì)？為什么？[答題要點(diǎn)］因?yàn)樗釅A狀態(tài)與電解質(zhì)密切有關(guān)：①AG值：AG=Na＋—（ＨCO3—+Cｌ–），AG過高可診斷為代謝性酸中毒；②血鉀與酸堿失衡關(guān)系密切：高血鉀酸中毒,低血鉀堿中毒；③血HCO3－與Cl–:低血氯、高HＣO３－→代謝性堿中毒,高血氯、低HCO3-→代謝性酸中毒。常檢測(cè)的電解質(zhì)是Na＋、Cｌ–、K＋、ＨCＯ３—。2６.固定酸產(chǎn)生增多可導(dǎo)致哪一型的代謝性酸中毒？為什么？[答題要點(diǎn)］乳酸、酮體、硫酸和磷酸增多時(shí)，Ｈ+被ＨCO３—中和而使HCO3-減少,其酸根則在血液中蓄積，可導(dǎo)致高ＡＧ型的代謝性酸中毒；鹽酸增多時(shí),H+被HCO3-中和而使ＨCＯ3-減少，其酸根(Cｌ–)則在血液中蓄積，可導(dǎo)致高氯（AG正常)型的代謝性酸中毒.27.哪些情況會(huì)導(dǎo)致ＡG正常型代謝性酸中毒產(chǎn)生？［答題要點(diǎn)]①消化道丟失HＣO3-，如腹瀉、腸瘺;②腎小管性酸中毒；③應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑,如乙酰唑胺使用過多;④稀HＣl及成酸性藥物攝入過多。2８.簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響及其機(jī)制［答題要點(diǎn)]①心律失常,甚至室顫，機(jī)制與高血鉀有關(guān);②心縮減弱，阻斷腎上腺素對(duì)心臟作用：Ｈ+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,影響Ca2＋內(nèi)流，影響肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ｃａ2+；③影響血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性,使外周血管擴(kuò)張。八、論述題1．判斷酸堿平衡與失衡的常用指標(biāo)有哪些？這些指標(biāo)的正常范圍是多少?有何意義？[答題要點(diǎn)］常用指標(biāo)正常值意義pH7.3５～7。45酸堿指標(biāo)PａＣO２３3～４6ｍmHg呼吸指標(biāo)SB２2~27mｍｏl/Ｌ排除呼吸因素影響的代謝指標(biāo)ＡB22~27mmoｌ/L受呼吸影響的代謝指標(biāo)ＢB45~５2ｍmoｌ／Ｌ全部緩沖堿總和BE±3.0mmol／L血中堿過量或不足,常用于糾正酸堿失衡時(shí)參考AG12±2ｍmol／Ｌ血漿未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子的差值，AG〉１6mmol/Ｌ可幫助診斷代謝性酸中毒及混合性酸堿失衡２.試述引起代謝性酸中毒的原因及后果[答題要點(diǎn)］原因：①固定酸產(chǎn)生和攝入過多；②腎排酸障礙;③堿丟失過多；④血鉀過高;⑤含氯的成酸性制劑過量使用；⑥腎小管性酸中毒等。后果：①對(duì)心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性↓，血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓；②對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CＮS）影響：中樞抑制.3。某患者癔病發(fā)作１小時(shí)后測(cè)得血漿pH7.５2,PaＣＯ224mmHg，AB24ｍmｏl／L,BＥ–2mmｏl/Ｌ，出現(xiàn)呼吸淺慢，手足抽搐。問：①患者有何酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么？②分析患者呼吸淺慢，手足抽搐的發(fā)病機(jī)制?［答題要點(diǎn)]①失代償性呼吸性堿中毒,根據(jù):a.pＨ為7。52，判斷有堿中毒;b病史:有過度通氣→PaCO2原發(fā)性↓→pＨ↑；ｃ。AＢ和BE在正常范圍，提示腎臟的代償調(diào)節(jié)作用還未來得及發(fā)揮；②手足搐搦的機(jī)制：堿中毒造成血漿游離鈣減少→神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性↑；呼吸淺慢的機(jī)制：PaCＯ2降低及氫離子減少可抑制呼吸。4．試分析代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時(shí)ＣNS功能紊亂的主要表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制的異同［答題要點(diǎn)］表現(xiàn):相同之處包括：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，嚴(yán)重者可有嗜睡、昏迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時(shí)中樞抑制更為重要。機(jī)制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙,ATP減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)ＧABＡ增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用:PaCO2↑→①腦血管擴(kuò)張→通透性↑→腦充血、水腫；②PａＣO２↑→中樞神經(jīng)系統(tǒng)(ＣSF）的pH↓更為顯著→腦細(xì)胞嚴(yán)重酸中毒,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肺性腦病.５。某糖尿病病人入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖３00mｇ/dl，尿糖(+＋＋+），尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性，血pH7。0，PaCO21６mmHg，AB４ｍｍoｌ/Ｌ，BＥ–２５ｍmol／L。問：①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制?③此時(shí)病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？［答題要點(diǎn)］①失代償性代謝性酸中毒：根據(jù)病史及實(shí)驗(yàn)室檢查，患者血中酮體增多→血漿［HCO3—］因緩沖H+而減少,[ＨCO3-]↓為原發(fā)性變化,PａCＯ２代償性↓；根據(jù)代償預(yù)計(jì)公式,預(yù)測(cè)PaCO2=1。5［ＨCO３-］+8±２＝１4±２mmHg，實(shí)測(cè)ＰaCO2為１６ｍmＨｇ，在此范圍內(nèi);②昏睡機(jī)制:酸中毒→腦組織中GABA生成增加,ＡTP生成減少→中樞抑制；呼吸深快機(jī)制：血[Ｈ+］↑→反射性呼吸深快；③高鉀血癥：酸中毒時(shí)，細(xì)胞外H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K＋釋出；腎排H+↑和排K＋↓。6。下面酸堿圖解中L和U分別代表正常水平下限和上限，Y、Ｚ為兩個(gè)患者的血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果，試問兩患者可能發(fā)生何種酸堿失衡？根據(jù)是什么？７．下面酸堿圖解中L和U分別代表正常水平下限和上限，W、X為兩個(gè)患者的血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果，試問兩患者可能發(fā)生何種酸堿失衡？根據(jù)是什么？HCO3—代償性↑②代償性代謝性堿中毒ＨＣO3－原發(fā)性↑→ＰａCO2代償性↑③呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒兩種變化都有,是原發(fā)性酸堿失衡互相抵消8.試分析休克時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制、類型及對(duì)休克發(fā)展過程的影響［答題要點(diǎn)]機(jī)制：休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少→組織缺血缺氧→乳酸生成增加;并發(fā)急性腎衰竭（ARF）時(shí)腎排H+障礙→血中硫酸、磷酸等堆積。類型：AG增高型正常血氯性酸中毒；對(duì)休克發(fā)展過程的影響：①血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低→微循環(huán)障礙加重,形成惡性循環(huán)；②心肌收縮力↓和心律失常→心輸出量↓.９。試比較慢性腎衰竭早期（CRF）與晚期發(fā)生的代謝性酸中毒的主要機(jī)制及類型的異同。［答題要點(diǎn)]代謝性酸中毒類型發(fā)生機(jī)制CＲF早期ＡG正常型主要由于腎小管受損→泌H＋、產(chǎn)NH4+能力↓高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血漿［HCO3—］↓CRＦ晚期AG增高型主要由于GＦR↓→腎排H+障礙→血中固定正常血氯性酸中毒酸↑→血漿[ＨCO３—]因中和H+而↓10.診斷酸堿失衡應(yīng)依據(jù)哪些方面資料?請(qǐng)舉例說明[答題要點(diǎn)］①病史和臨床表現(xiàn)：可為判斷酸堿失衡提供重要線索，如嘔吐可引起代謝性堿中毒，而腹瀉太多可引起代謝性酸中毒,通氣障礙可引起呼吸性酸中毒，而通氣過度則引起呼吸性堿中毒;②血清電解質(zhì)測(cè)定；如計(jì)算AG值可區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型，也有助于診斷混合型酸堿失衡,對(duì)判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒也有一定幫助;③血?dú)鈾z測(cè):是診斷酸堿失衡的決定性依據(jù),運(yùn)用代償預(yù)測(cè)值有助于作出正確判斷:單純型酸堿失衡時(shí)，HCO3-和ＰaCO2的變化方向是一致的，如兩者變化方向相反，肯定不