骨質(zhì)疏松的診斷和治療課件

骨質(zhì)疏松及骨質(zhì)疏松性骨折的診斷和治療一.骨質(zhì)疏松癥及骨質(zhì)疏松性骨折的流行病學(xué)

骨質(zhì)疏松癥是一種全身性的骨骼疾病，表現(xiàn)低骨量及顯微結(jié)構(gòu)的退變。而導(dǎo)致骨脆性的增加，骨折的危險(xiǎn)性增高。骨質(zhì)疏松是骨組織量的減少，包括有機(jī)質(zhì)和無機(jī)質(zhì)等比例的減少，在早期表現(xiàn)在松質(zhì)骨骨小梁變細(xì)、斷裂、消失，骨小梁數(shù)量減少，使剩余骨小梁負(fù)荷加大，發(fā)生顯微骨折，骨結(jié)構(gòu)遭到破壞。進(jìn)一步發(fā)展，骨皮質(zhì)內(nèi)表面1/3漸轉(zhuǎn)換成類似于松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)，皮質(zhì)骨變薄，造成骨強(qiáng)度明顯下降，包括彈性和硬度均降低。骨質(zhì)疏松臨床最重要的并發(fā)癥是骨折，隨著年齡的增長，各部位骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)病率及患病率均穩(wěn)定的增長。“骨質(zhì)疏松”一詞最早出現(xiàn)于19世紀(jì)的法國及德國，僅用于組織學(xué)的描述，表述老年人骨骼的多孔性。隨著社會(huì)的發(fā)展及人類的進(jìn)步，人們對(duì)骨質(zhì)疏松癥的認(rèn)識(shí)不斷深入，曾做出過多種定義并描述其并發(fā)癥，目前比較公認(rèn)的骨質(zhì)疏松癥定義是WHO所確定-----骨質(zhì)疏松癥是一種全身性的骨骼疾病，表現(xiàn)低骨量及顯微結(jié)構(gòu)的退變。而導(dǎo)致骨脆性的增加，骨折的危險(xiǎn)性增高。

雖然不同個(gè)體間的骨量差異很大（0－25％），但一般來說，女性一生中平均丟失骨量約50％，而男性約30％。美國白人女性60歲以后，骨質(zhì)疏松癥患病率約30％，80歲以后約70％。絕經(jīng)后的婦女，54％有骨量的減少。自90年代以來，隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人口壽命的延長，中國大陸已進(jìn)入一個(gè)老齡化的社會(huì)，根據(jù)1994年10月1日的國統(tǒng)計(jì)局全國人口普查統(tǒng)計(jì)，中國60歲以上的老人每年以3.2％的速度增長。中國是世界上老年人口最多的國家，目前的老齡人口約一億二千萬人，2050年約二億五千萬人。

骨質(zhì)疏松臨床最重要的并發(fā)癥是骨折。同樣，白人婦女的資料顯示，50歲以后的婦女，其一生中骨折的危險(xiǎn)性約40％，其中髖部為17.5％，椎體為15.6％，前臂為16％。男性則較之低的多。二.骨質(zhì)疏松骨折的病因病理了解骨的正常組織形態(tài)及其結(jié)構(gòu)，骨的生理機(jī)能，骨組織的力學(xué)特性是我們闡釋骨質(zhì)疏松骨折病因的基礎(chǔ)。隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，我們對(duì)骨有了更深一層的認(rèn)識(shí)，不只是局限于神經(jīng)血管細(xì)胞等組織形態(tài)上得認(rèn)識(shí)，已經(jīng)深入到分子生物學(xué)水平，了解到更微細(xì)的結(jié)構(gòu)以及多種細(xì)胞因子在骨微環(huán)境中調(diào)節(jié)骨代謝的作用。為了更好地闡述骨質(zhì)疏松與骨折，首先對(duì)骨的結(jié)構(gòu)有一清楚的認(rèn)識(shí)。（一）骨的組織形態(tài)及其結(jié)構(gòu)：

骨組織包括細(xì)胞與細(xì)胞間物質(zhì)，前者包括成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞。后者包括纖維，粘合質(zhì)和礦物質(zhì)等。纖維和粘合質(zhì)組成骨基質(zhì)，礦物質(zhì)主要為羥基磷灰石的微小結(jié)晶，此外還有糖蛋白，酸性粘多糖、脂類、非羥基磷灰石的磷酸鈣鹽，以及鎂、碳酸鹽、鈉、氟化物等的離子，這些物質(zhì)共同構(gòu)成骨。決定骨的代謝特點(diǎn)和物理特性。

骨的結(jié)構(gòu)分為皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨，由骨板分層排列而成，骨細(xì)胞位于骨板表面，板層之間錯(cuò)綜交叉，不同的骨板排列形式構(gòu)成皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨。

（二）骨的組織力學(xué)特性：

骨組織的化學(xué)成分及結(jié)構(gòu)特點(diǎn)決定了骨的兩個(gè)基本物理屬性，即硬度和彈性，實(shí)驗(yàn)表明骨的有機(jī)成分組成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，像鋼筋水泥中的鋼筋一樣，使骨具有堅(jiān)固性即硬度。骨的承載強(qiáng)度較大，能承受各種形式的應(yīng)力，其中以承受壓力最大。

（三）骨折的發(fā)生：

骨是人體理想的結(jié)構(gòu)材料，在人體中起著承重和杠桿作用。它重量輕，強(qiáng)度大，這種材料發(fā)生折斷即稱骨折，其原因有兩種：第一種情況是作用力非常強(qiáng)大，超過了正常骨骼的載荷限度，這不是本文討論的內(nèi)容。第二種情況是骨的正常組成及結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，使骨骼失去了正常的力學(xué)特性，那么很輕微的作用力或者體重本身即可發(fā)生骨折。后者又可再分為二，一是骨腫瘤或其他器官腫瘤轉(zhuǎn)移造成骨組織結(jié)構(gòu)的破壞而發(fā)生病理骨折，亦不在本文討論：二是隨著人體的衰老過程，骨骼組織出現(xiàn)衰老萎縮，即發(fā)生骨質(zhì)疏松而造成強(qiáng)度下降，導(dǎo)致骨折，這是本文的重點(diǎn)內(nèi)容。骨質(zhì)疏松是骨組織量的減少，包括有機(jī)質(zhì)和無機(jī)質(zhì)等比例的減少，在早期表現(xiàn)在松質(zhì)骨骨小梁變細(xì)、斷裂、消失，骨小梁數(shù)量減少，使剩余骨小梁負(fù)荷加大，發(fā)生顯微骨折，骨結(jié)構(gòu)遭到破壞。進(jìn)一步發(fā)展，骨皮質(zhì)內(nèi)表面1/3漸轉(zhuǎn)換成類似于松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)，皮質(zhì)骨變薄，造成骨強(qiáng)度明顯下降，包括彈性和硬度均降低。這是老年骨質(zhì)疏松骨折發(fā)病的基礎(chǔ)。

（2）.吸收（Resortion）

在骨吸收階段，破骨細(xì)胞以每天20μm的速度在松質(zhì)骨表面挖掘，在4－12天內(nèi)挖出一個(gè)深約40－60μm的陷凹，此后多核細(xì)胞消失，取而代之為單核細(xì)胞繼續(xù)吸收，但吸收陷凹變得光滑，再過7－10天，一層粘合物質(zhì)（CementSubstance）出現(xiàn)，它富含蛋白多糖，糖蛋白和酸性磷酸鹽，而膠原很少，這一過程也稱為逆轉(zhuǎn)期，標(biāo)志著破骨細(xì)胞活動(dòng)的終止及骨形成的開始。

（3）.偶聯(lián)（Coupling）

一旦吸收和逆轉(zhuǎn)完成，偶聯(lián)過程即為吸引成骨細(xì)胞進(jìn)入吸收陷凹，并分泌類骨質(zhì)，偶聯(lián)信號(hào)我們還不了解，它也許被吸收陷凹內(nèi)的逆轉(zhuǎn)細(xì)胞所介導(dǎo)，如粘合物質(zhì)，或在骨基質(zhì)中的一些化學(xué)趨化蛋白，如膠原碎片或轉(zhuǎn)移生長因子。新骨的形成取決于成骨細(xì)胞的數(shù)量和活性。在骨計(jì)量形態(tài)檢查及偏振光顯微鏡下可以觀察到成骨細(xì)胞分泌的類骨質(zhì)及形成的板層骨，在松質(zhì)骨中板層骨一般是平行于骨小梁的。（4）.礦化（Mineralization）

類骨質(zhì)形成后幾天，便開始礦化，在正常骨中類骨質(zhì)與礦化骨之間存在一間隙，通過這一間隙我們可以計(jì)算出骨的礦化速率。礦化首先開始于富含小血管周圍，在這里含有豐富的堿性磷酸酶和骨鈣素，均由成骨細(xì)胞分泌，同時(shí)這些物質(zhì)可以通過血清學(xué)方法加以測(cè)定（合理的骨礦化水平對(duì)維持骨質(zhì)量也至關(guān)重要，體內(nèi)不同位置的骨骼因?yàn)楣δ艿男枰?，要求維持不同的礦化程度。）。一旦成骨細(xì)胞分泌基質(zhì)完成后，成骨細(xì)胞的形態(tài)出現(xiàn)改變，在礦化階段，成骨細(xì)胞變?yōu)殚L形。而一旦礦化完成，則成骨細(xì)胞變成扁平狀，整個(gè)重建完成。

當(dāng)骨重建完成后，骨結(jié)構(gòu)單位形成了骨壁后度，隨著年齡的增加，此厚度明顯減少，尤以激素性骨質(zhì)疏松最為明顯。由于每個(gè)骨重建周期成骨細(xì)胞均不能填滿陷窩，即使骨的轉(zhuǎn)換率不增加，其凈骨丟失同樣發(fā)生。如果此時(shí)有激活頻率增加，則骨丟失將進(jìn)一步增加。

由于骨轉(zhuǎn)換率增加，凈骨丟失增加。成骨細(xì)胞分泌類骨質(zhì)，礦化新骨形成的每一陷窩的凈吸收空間加大（resorptionspace）

一些文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)，每一個(gè)吸收空間相當(dāng)于丟失7.6g鈣總鈣量的0.76％。正是這一原因，僅僅因?yàn)楣寝D(zhuǎn)換率增加5倍，則產(chǎn)生鈣丟失近30g，總骨量下降3％左右。骨體積的變化受骨轉(zhuǎn)化的影響。這也是為什么松質(zhì)骨骨量變化大于皮質(zhì)骨骨量變化的原因之一。在髂骨骨計(jì)量活檢中發(fā)現(xiàn)，骨重建空間約占骨體積5％左右，骨轉(zhuǎn)換增加5倍使骨體積減少約20％。

三骨質(zhì)疏松性骨折的愈合

骨質(zhì)疏松性骨折的愈合形勢(shì)和正常骨一樣。髖部骨折，特別是股骨近端骨折引起更多的關(guān)注，是在治療方法的選擇，而非在二者在愈合形式上的差別。橈骨遠(yuǎn)端骨折，骨質(zhì)疏松患者易發(fā)生粉碎性及畸形愈合。骨質(zhì)疏松骨折愈合受兩種因素的影響：內(nèi)在因素（生物性，骨折類型及骨量）；外在因素（治療方法，手術(shù)或非手術(shù)）。示意圖如下：

(二)骨質(zhì)疏松骨折常見類型：

1.髖部骨折

髖部骨折包括股骨頸骨折和股骨粗隆骨折，是由骨質(zhì)疏松引起的老年最常見骨折之一。

髖部骨折與其他骨折相比有一些明顯的特點(diǎn)：

（1）存在死亡率：患者平均年齡高，受傷前常患有高血壓、心臟病、糖尿病及腦血管疾病等多種老年病，傷后臥床時(shí)間長，易合并肺炎褥瘡和靜脈炎等癥，導(dǎo)致病人死亡。（2）不愈合率高：由于解剖上的原因，骨折部位承受的剪切力大，影響骨折復(fù)位的穩(wěn)定性，另外股骨頭血供應(yīng)的特殊性，骨折部位的血供減少，造成骨折不愈合率高，還可造成股骨頭缺血壞死，發(fā)生率約為20－40％，特別是股骨頸骨折。

（3）致畸率高：股骨粗隆間骨折愈合率高，少不愈合，但常留有髖內(nèi)翻，下肢外旋短縮畸形，而影響下肢功能。

（4）費(fèi)用高：由于以上特點(diǎn)，髖部骨折的治療不僅是骨折本身的治療，還應(yīng)針對(duì)并發(fā)癥和繼發(fā)癥進(jìn)行處理。2.橈骨遠(yuǎn)段骨折：

橈骨遠(yuǎn)端骨折有三種類型：COLLES骨折、BARTON骨折和SMTTH。受傷機(jī)制均為跌倒所致，老年人跌倒，無意識(shí)的手掌撐地，體重的反作用力沿掌根處向上傳導(dǎo)致橈骨遠(yuǎn)端。此處骨質(zhì)以松質(zhì)骨為主，是骨質(zhì)疏松最早發(fā)生并程度最嚴(yán)重的部位，易發(fā)生骨折，程度較重多為粉碎性，影響腕關(guān)節(jié)面。由于損傷嚴(yán)重，如不及時(shí)的整復(fù)和治療，常造成腕關(guān)節(jié)和手指功能障礙。

3.脊椎壓縮骨折：

脊椎椎體屬于松質(zhì)骨，是全身最早發(fā)生骨質(zhì)疏松的部位，骨小梁變細(xì)，中斷及消失，骨內(nèi)孔隙增多等現(xiàn)象表現(xiàn)最為典型。椎體壓縮骨折有兩種改變，一種是跌倒后臀部著地，脊柱受垂直壓縮的力作用，使椎體呈魚尾狀的雙凹形改變，另一種是椎體前方壓縮的楔形改變，受傷機(jī)制可以是急性的跌倒，脊柱猛烈屈曲，椎體互相擠壓造成。更多的是慢性的損傷過程，由于骨質(zhì)疏松，體重本身的作用力壓在椎體上長期作用，造成椎體逐漸的壓縮楔形變而致駝背畸形。病人除了慢性腰背痛癥狀外，并無急性損傷的感覺。由于胸腰段的活動(dòng)度大，骨折常發(fā)生于此，約占90％.

四.骨質(zhì)疏松骨折的預(yù)防我們知道，老年骨質(zhì)疏松骨折的發(fā)生取決于兩個(gè)條件：骨質(zhì)疏松骨骼脆弱，質(zhì)量下降，承受外力能力下降；另外是老年人易跌倒造成骨骼受力。所以，預(yù)防骨折應(yīng)從兩方面著手，第一應(yīng)預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松，第二當(dāng)骨質(zhì)疏松已經(jīng)發(fā)生并且較嚴(yán)重時(shí)，應(yīng)以預(yù)防老年人跌倒為主。

一骨質(zhì)疏松的預(yù)防：

骨質(zhì)疏松是絕經(jīng)或老年內(nèi)分泌變化引起破骨細(xì)胞活性失控，骨吸收超過骨重建的結(jié)果。具體的危害因素包括絕經(jīng)或卵巢切除術(shù)后雌激素水平下降，鈣及維生素D缺乏，甲狀旁腺功能亢進(jìn)，胃腸吸收功能障礙，糖皮質(zhì)激素類藥物的應(yīng)用，家族遺傳史以及吸煙，缺少運(yùn)動(dòng)等。針對(duì)不同的因素有不同的預(yù)防方法和治療藥物。包括鈣制劑、維生素D、雌激素、降鈣素、二磷酸鹽、氟化物以及運(yùn)動(dòng)和電磁場治療等等。

二預(yù)防跌倒：

前面我們?cè)?jīng)闡述跌倒是造成老年人骨折的外部直接因素。那么有效預(yù)防跌倒就可能有效降低骨折的發(fā)生。跌倒的因素有很多，歸納起來分為兩種：內(nèi)在因素和外部因素。

1.內(nèi)在因素：老年患者，有很多疾病可引起跌倒，包括心臟病、高血壓、腦血管疾病、腦萎縮、小腦供濟(jì)失調(diào)、視聽功能障礙，還有骨關(guān)節(jié)病及肌肉萎縮無力等等。應(yīng)細(xì)心評(píng)價(jià)這些導(dǎo)致老年人易跌倒的疾病和其他種種因素，還應(yīng)評(píng)價(jià)老年人日?；顒?dòng)時(shí)改變體位和行走的動(dòng)作，以便有針對(duì)性的采取措施。這不僅對(duì)預(yù)防跌倒的發(fā)生十分重要，而且對(duì)老年人的整體健康狀況和維持正常功能也有利。

2.外部因素：外部環(huán)境的某些障礙物氏造成老年人跌倒的常見因素，如不適合的墊子或地毯，磨損的樓梯，亂扔的水果皮，溜滑的路面，以及昏暗的燈光，還有路面擁擠，交通事故等都可造成跌倒。因此老年人應(yīng)時(shí)刻注意這些危險(xiǎn)因素的存在，避免摔倒，保護(hù)自己的骨骼免受外力的打擊。

五.骨質(zhì)疏松骨折的治療整復(fù)，固定，功能活動(dòng)和必要的藥物治療是治療骨折的基本原則，理想的骨折治療是將四者有機(jī)的結(jié)合起來。不加重局部損傷而將骨折整復(fù)，不妨礙肢體活動(dòng)而將骨折固定。恰當(dāng)?shù)墓δ芫毩?xí)以及配合用藥，使骨折愈合和功能恢復(fù)達(dá)到比較理想的結(jié)果。一骨折的整復(fù)和固定：

骨折的整復(fù)和固定在施行上有兩種方法，即手術(shù)和非手術(shù)治療，應(yīng)根據(jù)骨折部位和損傷情況具體而定。骨折整復(fù)和固定的目的是為骨折愈合創(chuàng)造有利條件。無論選擇哪種治療方法都應(yīng)以不影響骨折愈合為前提。對(duì)老年骨折的整復(fù)和固定標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)以關(guān)節(jié)功能不受影響，生活能夠自理為目的，即使對(duì)位梢差，留輕度畸形也不重要，因?yàn)槔夏耆说慕M織修復(fù)能力差，不能強(qiáng)求骨折的解剖復(fù)位而加重組織創(chuàng)傷。

二影響老年骨折愈合的因素：

全身因素，局部因素及治療方法都可以直接和間接影響骨折愈合。

1.全身因素：老年人組織修復(fù)和塑性能力，功能恢復(fù)慢。另外老年人常伴有骨質(zhì)疏松，鈣磷代謝障礙，還有慢性消耗性疾病，如糖尿病，營養(yǎng)不良，惡性腫瘤等，骨折后易發(fā)生各種并發(fā)癥，以上種種情況造成老年人骨折愈合延遲。

2.局部因素：

（1）骨折段的血液供應(yīng)：血液供應(yīng)是影響骨折愈合最根本的因素。新生血管的長入不僅供給組織修復(fù)需要的營養(yǎng)，而且其內(nèi)皮細(xì)胞可脫落形成成骨細(xì)胞，老年人組織再生能力差，新生血管少且長入慢，造成局部血液供給差，骨折愈合慢。老年人常見的股骨頸囊內(nèi)骨折，由于血運(yùn)嚴(yán)重障礙，不僅骨折難以愈合，經(jīng)常容易發(fā)生股骨頭壞死。

（2）骨折類型：骨折類型不同，接觸面和緊密程度不同，骨折接觸面大，接觸緊密有利骨折愈合，老年人因骨質(zhì)疏松，骨折常為嵌插或粉碎骨折，嵌插有利骨折愈合，而粉碎由于損傷重，局部血運(yùn)破壞較多，不利骨折愈合。

（3）軟組織損傷程度：老年人骨折多為間接暴力所致，所以軟組織損傷程度多輕，這一點(diǎn)有利于骨折愈合。3.治療方法

（1）整復(fù)：包括手法整復(fù)和手術(shù)整復(fù)。手法整復(fù)中切忌粗暴或強(qiáng)求解剖復(fù)位而反復(fù)多次整復(fù)，手法愈重，次數(shù)愈多，創(chuàng)傷的機(jī)會(huì)和程度越大。手術(shù)整復(fù)時(shí)，應(yīng)盡量少剝離軟組織和骨膜，保留骨折碎片。

（2）牽引：老年人肌力弱，持續(xù)的過度牽引，使骨折端分離，容易發(fā)生延遲愈合。

（3）固定：有效的固定，可維持骨折斷端的對(duì)位線，保證早期恰當(dāng)?shù)墓δ苠憻?，否則斷端存在剪力或旋轉(zhuǎn)力，可破壞愈合中的骨痂，影響愈合。

（4）功能練習(xí)：早期鍛煉可促進(jìn)血液循環(huán)，增強(qiáng)新陳代謝，并給骨恰當(dāng)?shù)膽?yīng)力刺激，有利骨的愈合和功能的恢復(fù)。六.骨質(zhì)疏松性骨折的藥物治療治療骨質(zhì)疏松癥的藥物分成三類：骨吸收抑制藥物；促進(jìn)骨形成藥物；改善骨質(zhì)量藥物。

（一）骨吸收抑制藥物

以降鈣素、雌激素、雙膦酸鹽為代表。其它如活性VitD3及近年開發(fā)的選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）也屬于骨吸收抑制藥物。此類藥物具有抑制骨吸收，間接增加骨量的作用。

（二）促進(jìn)骨形成藥物

氟化物、同化性類固醇、生長激素、PTH1-34、活性VitD3等均被認(rèn)為具有促進(jìn)骨的形成，增加成骨細(xì)胞分泌膠原及基質(zhì)的形成，并有促進(jìn)