心力衰竭與血流動(dòng)力學(xué)

為什么要重視血流動(dòng)力學(xué)？心力衰竭的實(shí)質(zhì)就是血流動(dòng)力學(xué)紊亂；不同類型心衰血流動(dòng)力學(xué)變化不同；心衰急性和慢性階段血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)也不相同；血流動(dòng)力學(xué)的簡單含義就是前、后負(fù)荷，或心臟充盈壓及外周阻力、心排量；把握心衰血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是正確選擇藥物及其他措施的關(guān)鍵。第一頁，共一百一十七頁。心力衰竭類型EF降低心衰（EFrHF）EF保留心衰（EFpHF）急性失代償心衰（ADHF）第二頁，共一百一十七頁。正常的血流動(dòng)力學(xué)意味著心臟：前后負(fù)荷正常；解剖結(jié)構(gòu)正常；供血系統(tǒng)（冠脈）正常；電生理活動(dòng)正常；機(jī)械活動(dòng)正常；第三頁，共一百一十七頁。正常的心功能決定于下列因素：正常的前后負(fù)荷正常的心肌舒縮功能正常的冠狀動(dòng)脈循環(huán)正常的瓣膜啟閉功能正常的心包結(jié)構(gòu)正常的心率、節(jié)律心房心室順序收縮左右心室同步收縮第四頁，共一百一十七頁。關(guān)于心衰的定義和診斷心力衰竭是一種臨床綜合征，任何原因使心臟結(jié)構(gòu)或功能受損而致心室充盈或排血異常。心衰的診斷依靠臨床表現(xiàn)（癥狀及體征），并不存在單一的心衰確診方法。雖然絕大多數(shù)心衰原因是左室心肌受損，但心包、瓣膜、大血管異常同樣會(huì)出現(xiàn)心衰的臨床表現(xiàn)；不能把心力衰竭簡單等同于心肌病或左室功能障礙。第五頁，共一百一十七頁。名稱解釋EFrHF：表示左室擴(kuò)大及收縮功能降低，絕大多數(shù)合并舒張功能障礙，是抗重構(gòu)對(duì)象；EFpHF：表示左室內(nèi)徑正常、舒張功能障礙，收縮功能是否絕對(duì)正常存在爭議，無抗重構(gòu)證據(jù)；擴(kuò)張型心肌?。簩Ｖ覆∫?yàn)樘匕l(fā)性、家族性、心肌炎、酒精性、藥物性、代謝性；缺血型心肌?。阂蚬诿}病變所致的擴(kuò)張型心肌病；非缺血型心肌?。阂蚋哐獕骸⑿呐K瓣膜病所致的擴(kuò)張型心肌病。第六頁，共一百一十七頁。心力衰竭的階段或分期心力衰竭是各種心血管疾病最后階段（心血管疾病的最后堡壘）各種心血管疾病都可看做是心力衰竭的不同階段防治各種心血管疾?。ㄉ踔量刂聘鞣N危險(xiǎn)因素）最終目的都是為了避免進(jìn)展到心力衰竭第七頁，共一百一十七頁。心衰的分期系統(tǒng)階段A：前心衰階段（有危險(xiǎn)因素，無結(jié)構(gòu)異常、無心衰）；階段B：前臨床心衰階段（有危險(xiǎn)因素、有結(jié)構(gòu)異常、無心衰）；階段C：臨床心衰階段

（有危險(xiǎn)因素、有結(jié)構(gòu)異常、有心衰臨床表現(xiàn)）；階段D：難治性終末期心衰第八頁，共一百一十七頁。階段A（有危險(xiǎn)因素，無結(jié)構(gòu)異常、無心衰）發(fā)生了心血管疾病或存在心血管疾病危險(xiǎn)因素，但心臟結(jié)構(gòu)和功能正常，未出現(xiàn)心力衰竭癥狀。（如已存在高血壓、冠狀動(dòng)脈斑塊、糖尿病、肥胖、代謝綜合征等）干預(yù)措施：治療高血壓、糖尿病、血脂紊亂，冠脈血運(yùn)重建、控制體重、戒煙限酒、控制甲亢及過速性心律失常、阿司匹林一級(jí)預(yù)防等。第九頁，共一百一十七頁。階段B

（有危險(xiǎn)因素、有結(jié)構(gòu)異常、無心衰）發(fā)生了器質(zhì)性心血管疾病，心臟結(jié)構(gòu)和功能已經(jīng)異常，但未出現(xiàn)過心力衰竭臨床癥狀。（如實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)心肌缺血/損傷、陳舊心肌梗死、心室肥厚、心腔擴(kuò)大、瓣膜狹窄或關(guān)閉不全、EF值減低或舒張功能不全）干預(yù)措施：A期所有措施，合適人群應(yīng)用ACEI/ARB、受體阻滯劑。第十頁，共一百一十七頁。階段C：（有危險(xiǎn)因素、有結(jié)構(gòu)異常、有心衰）臨床上大量的心力衰竭病人均屬于此期。器質(zhì)性心血管疾病+心臟結(jié)構(gòu)功能異常+既往或目前有心力衰竭癥狀。干預(yù)措施：A、B兩期所有措施；無禁忌癥全部使用ACEI、受體阻滯劑；存在液體潴留使用利尿劑；特定患者使用醛固酮受體拮抗劑、洋地黃類強(qiáng)心劑、起搏治療等。第十一頁，共一百一十七頁。階段D：難治性終末期心衰心力衰竭進(jìn)入到難治性終末期階段。盡管采用了優(yōu)化的藥物治療，仍表現(xiàn)為休息或輕微運(yùn)動(dòng)即有癥狀，不能完成多數(shù)日?；顒?dòng)，經(jīng)常有心臟惡液質(zhì)表現(xiàn)(消瘦、貧血、低鈉)，需多次和延長住院接受強(qiáng)化治療。干預(yù)措施：A、B、C期所有措施；頻繁靜脈使用利尿劑；持續(xù)靜脈點(diǎn)滴正性肌力藥；考慮心臟移植及其他手術(shù)措施；臨終關(guān)懷。第十二頁，共一百一十七頁。分期系統(tǒng)與NYHA心功能分級(jí)的關(guān)系這種四期分期系統(tǒng)旨在完善（而非取代）紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）的心功能分級(jí)，后者主要用于評(píng)判階段C或階段D期心衰病人癥狀的嚴(yán)重性，屬醫(yī)務(wù)人員的主觀判斷，可以在短期內(nèi)頻繁變化。第十三頁，共一百一十七頁。分期系統(tǒng)與NYHA心功能分級(jí)的關(guān)系四期分期系統(tǒng)相對(duì)穩(wěn)定，如有心衰臨床表現(xiàn)的階段C病人，其NYHA可在I到IV級(jí)間變化，但不可能屬于階段B。因此，即使患者處于NYHAI級(jí)，階段C的推薦治療仍然適用。第十四頁，共一百一十七頁。心力衰竭基本病因直接心肌受損；心室負(fù)荷過重；心室充盈受限第十五頁，共一百一十七頁。直接心肌受損缺血性心肌受損（冠心?。惶匕l(fā)性心肌受損（心肌?。┭装Y性心肌受損（心肌炎）；化學(xué)性心肌受損（酒精、抗癌藥）；代謝性心肌受損（糖尿病、甲亢、VitB1缺乏）；第十六頁，共一百一十七頁。心室負(fù)荷過重容量（前）負(fù)荷過重：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣返流；房缺、室缺；動(dòng)脈導(dǎo)管未閉；壓力（后）負(fù)荷過重：主動(dòng)脈瓣狹窄；主動(dòng)脈縮窄；嚴(yán)重未控制高血壓；肺動(dòng)脈高壓；第十七頁，共一百一十七頁。心室充盈受損二尖瓣狹窄；縮窄性心包炎；限制性心肌?。坏谑隧?，共一百一十七頁。在所有導(dǎo)致心力衰竭的基礎(chǔ)心血管疾病中，以“重癥病毒性心肌炎”和“原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病”的臨床表現(xiàn)最重、預(yù)后最差；前者病因難去除、后者病因不明；第十九頁，共一百一十七頁。心肌炎的臨床譜差異很大，輕者可無癥狀或僅有非特異性胸悶、ST-T改變、早搏，重者可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯、心包炎甚至猝死。近年來酷似急性冠脈綜合征的心肌炎也常有報(bào)道。第二十頁，共一百一十七頁。心肌炎病理改變實(shí)質(zhì)性病變（心肌細(xì)胞變性、腫脹、壞死、溶解）間質(zhì)性病變（心肌間質(zhì)水腫、炎性細(xì)胞浸潤）按病變范圍（局灶性、彌漫）第二十一頁，共一百一十七頁。正常心肌組織切片第二十二頁，共一百一十七頁。局灶、間質(zhì)性心肌炎第二十三頁，共一百一十七頁。局灶、實(shí)質(zhì)+間質(zhì)第二十四頁，共一百一十七頁。彌漫性、實(shí)質(zhì)+間質(zhì)彌漫性心肌細(xì)胞斷裂、溶解，間質(zhì)廣泛水腫，大量炎性細(xì)胞浸潤第二十五頁，共一百一十七頁。病毒性心肌炎發(fā)病機(jī)制：病毒直接作用；免疫損傷；生化機(jī)制：氧自由基；缺血機(jī)制：微血管內(nèi)皮受損及血管內(nèi)凝血；第二十六頁，共一百一十七頁。心肌炎治療無特異手段強(qiáng)調(diào)休息和增加營養(yǎng)；改善心肌代謝及抗氧化治療：大劑量維生素C的療效最為肯定，不僅能清除氧自由基，而且其酸度不影響心肌細(xì)胞代謝也無明顯毒副作用。曲美他嗪也建議使用；抗病毒國外常用干擾素，國內(nèi)黃芪有一定地位；糖皮質(zhì)激素有爭議。第二十七頁，共一百一十七頁。激素使用個(gè)人經(jīng)驗(yàn)及薈萃資料：輕型心肌炎病程在2周以內(nèi)者，不使用激素；一般情況穩(wěn)定但心電圖表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)阻滯，可試用沖擊量激素3~5日，如有效改口服維持；一般情況雖穩(wěn)定但持續(xù)存在低熱、血沉快及/或心肌酶升高者第二十八頁，共一百一十七頁。病程雖在2周內(nèi)但出現(xiàn)下列情況之一者試用激素：高度房室傳導(dǎo)阻滯伴或不伴心源性暈厥者；心臟進(jìn)行性擴(kuò)大、常規(guī)治療心衰不緩解者；心源性休克者；復(fù)雜室性心律失常者；合并心包積液者；證實(shí)合并有結(jié)締組織病者；風(fēng)濕性心臟炎者；用法：地塞米松5~10mg沖擊3~5天，無效停用、有效口服，療程依具體情況而定。第二十九頁，共一百一十七頁。診斷心衰常用輔助檢查心臟彩超最有價(jià)值；胸部X線；心電圖；NT-Pro-BNP；第三十頁，共一百一十七頁。心衰實(shí)驗(yàn)室檢查：心電圖心力衰竭很少有心電圖完全正常者；正常心電圖對(duì)于排除心力衰竭（尤其是EFrHF）的價(jià)值較高；胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波、LBBB、非特異性QRS波增寬，都是EF值降低較好的預(yù)測(cè)指標(biāo)；第三十一頁，共一百一十七頁。NT-proBNP測(cè)值范圍：50歲以下>450pg/ml支持心衰；50歲以上>900pg/ml支持心衰；有腎功能不全>1200pg/ml支持心衰；初次測(cè)定<300pg/ml可排除心衰；心衰治療后<200pg/ml提示預(yù)后良好。第三十二頁，共一百一十七頁。EFrHF為什么要抗重構(gòu)治療左室重構(gòu)的根本原因是：心排量降低神經(jīng)體液激活：交感、RAS、精氨酸加壓素后果：外周阻力增高、液體潴留、心肌壞死、心腔進(jìn)一步擴(kuò)大；抗重構(gòu)藥物：受體阻滯劑、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑；抗重構(gòu)治療必須在增加心排量、減輕液體潴留的基礎(chǔ)上進(jìn)行：正性肌力藥、利尿劑。第三十三頁，共一百一十七頁。神經(jīng)體液激活的后果持續(xù)心肌損害及心電紊亂血管阻力增加腎功能異常肌肉萎縮骨髓造血異常肺功能異常肝功能異常第三十四頁，共一百一十七頁。左室重構(gòu)NormalRemodeling心室重構(gòu)是一個(gè)持續(xù)存在的過程第三十五頁，共一百一十七頁。心肌梗死后心室重構(gòu)心梗初期 心梗后期整體重構(gòu)(小時(shí)到天)(數(shù)天到數(shù)月)第三十六頁，共一百一十七頁。EFrHF抗重構(gòu)具體措施抗重構(gòu)三大類藥物：ACEI/ARB、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑ACEI/ARB與β受體阻滯劑：所有EF降低收縮性心衰一旦診斷成立，須盡快同時(shí)使用ACEI/ARB與β受體阻滯劑，因單用ACEI/ARB只提供中度抗重構(gòu)作用，而β受體阻滯劑長期使用實(shí)質(zhì)上能提高EF值。此外，β受體阻滯劑還具有抗缺血、防猝死作用，可降低整體死亡率。第三十七頁，共一百一十七頁。醛固酮對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的損害獨(dú)立于血管緊張素Ⅱ，小劑量（10~20mg/d）使用螺內(nèi)酯可改善中-重度心衰患者長期預(yù)后，但對(duì)于老年人和糖尿病患者應(yīng)嚴(yán)密觀察血鉀，可使用更小劑量。地高辛屬于治療EF值降低心衰的第4個(gè)藥物，可在任何時(shí)候開始使用，其應(yīng)用目的是：減輕心衰癥狀、減少再住院率；控制房顫心室率、增強(qiáng)活動(dòng)耐力。第三十八頁，共一百一十七頁。利尿劑與β受體阻滯劑、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑不同，利尿劑在減少發(fā)病率和死亡率方面迄今無詢證證據(jù)；但利尿劑能有效緩解呼吸困難和水腫癥狀，故無論EF如何，只要有鈉水潴留的癥狀和體征就須使用利尿劑。第三十九頁，共一百一十七頁。ACEI/ARB：適應(yīng)征所有左室EF降低患者無論病因如何、有無癥狀都應(yīng)盡早使用ACEI/ARB，除非有禁忌癥；AMI后無論EF值如何都須使用ACEI/ARB；EF值正常但有缺血/損傷證據(jù)（心電圖、ECT）的B階段者，如有明確心肌炎或大量飲酒史，也建議使用ACEI/ARB第四十頁，共一百一十七頁。ACEI：禁忌癥雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄；妊娠患者；曾發(fā)生過血管神經(jīng)性水腫；血肌酐>3mg/dl(265μmol/L)；血鉀>5.5mmol/L；收縮壓<90mmHg（美國指南<80mmHg）；心源性休克第四十一頁，共一百一十七頁。受體阻滯劑：適應(yīng)征所有左室EF值下降且病情穩(wěn)定的病人均需使用受體阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受；AMI后無論EF值如何都須使用受體阻滯劑；EF值正常但有心肌受損的B階段病人，冠心病者常規(guī)使用，無強(qiáng)適應(yīng)證則不必使用。第四十二頁，共一百一十七頁。受體阻滯劑：禁忌癥支氣管痙攣或COPD；心動(dòng)過緩，HR<55次/分；II度以上房室傳導(dǎo)阻滯；收縮壓<90mmHg；第四十三頁，共一百一十七頁。受體阻滯劑：不良反應(yīng)及處理方法心衰惡化及液體潴留：用阻滯劑前盡量達(dá)到干體重，一旦出現(xiàn)液體潴留暫不停阻滯劑，先增加利尿劑量；低血壓：如無脈壓縮小、四肢冰冷、心率增快、尿量減少等低灌注表現(xiàn)，就不停用阻滯劑，可適當(dāng)減量ACEI，或與ACEI在不同時(shí)間段服用；心動(dòng)過緩：如心率<55次/分、有黑朦、或II度以上AVB，應(yīng)減量至能耐受劑量。第四十四頁，共一百一十七頁。EFrHF為什么不能用非二氫吡啶CCB？維拉帕米、地爾硫卓雖然與受體阻滯劑一樣有負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用，但機(jī)制不是通過阻斷交感，沒有抗重構(gòu)作用，反而有心衰惡化副作用——進(jìn)一步導(dǎo)致心排量降低。第四十五頁，共一百一十七頁。EFpHF為什么沒有抗重構(gòu)概念？EFpHF關(guān)鍵血流動(dòng)力學(xué)改變不是低排而是左室充盈壓升高；快速降低充盈壓、緩解癥狀是治療優(yōu)先考慮；雖然有些EFpHF病人也使用受體阻滯劑、ACEI/ARB，但目的并非抗重構(gòu)，而是抗缺血、降壓、逆轉(zhuǎn)心室肥厚；EFpHF沒有長期使用醛固酮受體拮抗劑的證據(jù)。第四十六頁，共一百一十七頁。洋地黃：適應(yīng)證心臟擴(kuò)大+低EF值+心衰癥狀+房顫：洋地黃最佳適應(yīng)癥；為有效控制心室率，應(yīng)與受體阻滯劑合用；心臟擴(kuò)大+低EF值+心衰癥狀+竇性心律患者，只要臨床癥狀明顯，也適用洋地黃治療。第四十七頁，共一百一十七頁。洋地黃：作用機(jī)制抑制細(xì)胞鈉-鉀ATP酶，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)高鈉低鉀，鈉-鈣交換增加，心肌細(xì)胞鈣濃度增高，收縮力增強(qiáng)；細(xì)胞內(nèi)低鉀是洋地黃中毒的原因；第四十八頁，共一百一十七頁。洋地黃中毒表現(xiàn)：胃腸道癥狀：最常見，其中厭食是洋地黃中毒的最早表現(xiàn)；神經(jīng)系統(tǒng)和精神癥狀：疲乏、煩躁、易怒或昏睡、精神錯(cuò)亂；視覺異常：視力模糊、黃視、綠視；各種類型心律失常：最常見的是室早二聯(lián)律、最具特征性的是快速性房性心律失常并房室傳導(dǎo)阻滯。第四十九頁，共一百一十七頁。洋地黃絕對(duì)禁忌癥：洋地黃中毒；顯性預(yù)激并房撲/房顫；頻發(fā)室早或室速；病竇或II度以上AVB；低鉀血癥；電復(fù)律前后第五十頁，共一百一十七頁。洋地黃相對(duì)禁忌癥肥厚型心肌?。粏渭兌獍戟M窄竇性心律；心包縮窄竇性心率；急性心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛；高動(dòng)力性心衰：貧血、甲亢等；肺心?。粏渭兪鎻埞δ苷系K；重癥心肌炎。第五十一頁，共一百一十七頁。利尿劑選用原則：中、重度心衰首選靜脈泮利尿劑輕度心衰或合并高血壓者選噻嗪類從小劑量開始漸增量至尿量增加、體重每日減輕0.5~1.0kg最大劑量：呋噻米600mg/日、氫氯噻嗪200mg/日。（中國指南：呋噻米劑量不受限，氫氯噻嗪100mg/日）病情控制后減量至最小有效量長期維持。第五十二頁，共一百一十七頁。利尿過度與利尿劑抵抗乏力+干體重+BUN、肌酐升高=利尿過度；口渴+液體潴留+低鈉血癥=利尿劑抵抗；利尿劑抵抗的根本機(jī)制是嚴(yán)重低排致抗利尿激素分泌過多和RAS高度激活；解決利尿劑抵抗的根本措施是增加心排量、改善腎灌注；第五十三頁，共一百一十七頁。利尿劑抵抗與低鈉血癥見于心衰進(jìn)行性惡化患者；鈉、水均有潴留，但水潴留多于鈉潴留；有效循環(huán)血量減少而組織間液增加；靜脈襻利尿劑配合使用擴(kuò)張腎血管劑量的多巴胺；聯(lián)合高張鹽水使用第五十四頁，共一百一十七頁。高張鹽水的作用使細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移至血管內(nèi)，促進(jìn)水腫消除；增加腎血流量，克服利尿劑抵抗；易化利尿效果，降低利尿劑的使用劑量及副作用；有可能使心衰病情穩(wěn)定；第五十五頁，共一百一十七頁。堅(jiān)定收縮性心衰抗重構(gòu)理念!一例典型病例：重癥心肌炎后擴(kuò)張型心肌病第五十六頁，共一百一十七頁。女性，17歲，重癥心肌炎后擴(kuò)心病，三年前入院時(shí)不能平臥，兩肺濕啰音，奔馬律、肝大、尿少，給予各種救治措施病情穩(wěn)定至干體重后規(guī)范化加用倍他樂克緩釋片及雷米普利至目標(biāo)劑量，現(xiàn)患者病情持續(xù)穩(wěn)定已6年。第五十七頁，共一百一十七頁。入院時(shí)胸片第五十八頁，共一百一十七頁。開始抗重構(gòu)治療時(shí)胸片第五十九頁，共一百一十七頁。治療一年后胸片第六十頁，共一百一十七頁。入院時(shí)心臟ECT第六十一頁，共一百一十七頁。治療一年半后ECT第六十二頁，共一百一十七頁。治療一年半后ECT第六十三頁，共一百一十七頁。EFrHF抗重構(gòu)具體措施：藥物劑量第六十四頁，共一百一十七頁。第六十五頁，共一百一十七頁。第六十六頁，共一百一十七頁。第六十七頁，共一百一十七頁。關(guān)于舒張性心衰（EFpHF）在因心衰住院的患者中，有典型心衰臨床表現(xiàn)但LVEF正常的比例約占30%~60%，一般將這類患者歸為舒張性心力衰竭。與收縮性心衰不同，舒張性心衰的診斷和治療目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。第六十八頁，共一百一十七頁。心臟舒張功能不全在年輕人中很少見，隨年齡增長發(fā)生率明顯增加，但無心衰臨床表現(xiàn)時(shí)尚不能診斷為EFpHF。舒張性心衰最常見于老年女性、高血壓、冠心病、糖尿病、房顫患者。第六十九頁，共一百一十七頁。各種病因致舒張功能不全的發(fā)生機(jī)制：冠心?。汗δ苄砸蛩卣贾饕?/p>

缺血的心肌細(xì)胞由于能量相對(duì)不足先發(fā)生主動(dòng)松弛功能減退，在舒張期不能及時(shí)將鈣離子泵出細(xì)胞外或被肌漿網(wǎng)攝取，導(dǎo)致鈣超載。第七十頁，共一百一十七頁。高血壓：結(jié)構(gòu)因素占主要肥厚的心室壁僵硬度增加；合并冠心病者同時(shí)有缺血等功能因素。第七十一頁，共一百一十七頁。糖尿?。?/p>

血糖及糖化血紅蛋白升高可引起心肌間質(zhì)纖維化和小動(dòng)脈玻璃樣變，許多糖尿病患者也同時(shí)伴有高血壓、冠心病。此外，心衰本身可加重胰島素抵抗，高胰島素血癥反過來又促使心肌肥大和血管壁增厚，進(jìn)一步加重舒張功能障礙。第七十二頁，共一百一十七頁。房顫：絕大多數(shù)房顫由器質(zhì)性心臟病所致，本身可能已存在心室舒張功能障礙，發(fā)生房顫后由于心房失去了有效收縮，使舒張期心房內(nèi)殘留血液較多，更容易出現(xiàn)心衰癥狀。第七十三頁，共一百一十七頁。EFpHF診斷：有典型心力衰竭臨床表現(xiàn)超聲心動(dòng)圖示心腔大小正常、LVEF45%舒張功能參數(shù)異常：E/A<1心包、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能均正常且排除肥厚性或限制性心肌病BNP升高第七十四頁，共一百一十七頁。EFpHF治療：與LVEF減低的心衰相反，幾乎沒有臨床試驗(yàn)證據(jù)用以指導(dǎo)LVEF代償心衰的治療。因此，目前的觀點(diǎn)認(rèn)為，對(duì)這類患者的治療主要是消除導(dǎo)致舒張障礙的因素和控制癥狀。第七十五頁，共一百一十七頁。治療原則：抗心肌缺血控制高血壓控制糖尿病維持正常的心率、心律減少血容量第七十六頁，共一百一十七頁。具體治療措施應(yīng)用受體阻滯劑減慢心率、延長舒張期（無論竇律或房顫）受體阻滯劑有禁忌或效果不佳時(shí)改用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（地爾硫卓）應(yīng)用ACEI/ARB逆轉(zhuǎn)心室肥厚是改善舒張功能的長期措施第七十七頁，共一百一十七頁。具體治療措施有液體潴留證據(jù)時(shí)用利尿劑有心肌缺血證據(jù)及/或夜間呼吸困難時(shí)用硝酸酯類，并須考慮血運(yùn)重建房顫患者如發(fā)作持續(xù)時(shí)間<1年、心房無明顯擴(kuò)大時(shí)嘗試復(fù)律第七十八頁，共一百一十七頁。注意事項(xiàng)（一）

雖然舒張性心力衰竭患者允許使用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，但仍應(yīng)時(shí)刻牢記該藥有明顯的負(fù)性頻率和負(fù)性肌力作用，對(duì)于心力衰竭癥狀明顯、年齡偏大、心率偏慢、LVEF處于臨界值的患者，最好不選用，尤其不能與受體阻滯劑合用。第七十九頁，共一百一十七頁。注意事項(xiàng)（二）

舒張性心力衰竭患者一般不使用洋地黃類正性肌力藥，但存在快速房顫時(shí)，地高辛可以與受體阻滯劑合用以降低心室率。第八十頁，共一百一十七頁。心衰合并房顫房顫是心衰最常見的心律失常，增加了栓塞發(fā)生率、使心衰癥狀顯現(xiàn)或加重；處理房顫前首先要考慮其持續(xù)時(shí)間：初發(fā)、陣發(fā)、短期持續(xù)、長期持續(xù)、永久？如果是初發(fā)或陣發(fā)首先治療誘因、有助于轉(zhuǎn)復(fù)竇律：甲亢、電解質(zhì)紊亂、高血壓未控制、二尖瓣病變、外科手術(shù)、肺感染或肺功能惡化、急性心肌缺血發(fā)作、酗酒第八十一頁，共一百一十七頁。長期持續(xù)或永久房顫：控制室率HFrEFβ受體阻滯劑β阻+地高辛β阻+胺碘酮房室結(jié)消融+CRTHFpEF非二氫吡啶CCB/β阻CCB+地高辛/β阻+地高辛非二氫吡啶CCB+β阻房室結(jié)消融+起搏室率控制目標(biāo)：靜息時(shí)<80次/min，活動(dòng)時(shí)<110次/min第八十二頁，共一百一十七頁。房顫轉(zhuǎn)復(fù)竇律心衰(HFrEF)患者控制室率與轉(zhuǎn)復(fù)竇律措施相比，在總發(fā)病率和死亡率方面無差異；有可去除誘因的短期房顫患者考慮轉(zhuǎn)復(fù)：甲亢、急性肺感染；因房顫使心衰急性加重、或血流動(dòng)力學(xué)障礙時(shí)，緊急電復(fù)律；收縮性心衰唯一可用的復(fù)律藥物是胺碘酮，導(dǎo)管消融在心衰并房顫中的作用目前尚未肯定。不推薦使用決奈達(dá)龍及I類抗心律失常藥，因可增加死亡率第八十三頁，共一百一十七頁。心衰合并室性心律失常室性早搏或無癥狀、非持續(xù)性室速，在心衰患者（尤其HFrEF）非常常見，是預(yù)后不良或有猝死風(fēng)險(xiǎn)的標(biāo)志治療首先應(yīng)考慮去除誘因、強(qiáng)化抗重構(gòu)藥物應(yīng)用所有抗心律失常藥物（包括胺碘酮）都不是優(yōu)先推薦使用的藥物第八十四頁，共一百一十七頁。HFrEF并室性心律失常處理-簡化僅室早，無癥狀、無室速：不處理，去除誘因（電解質(zhì)紊亂、心肌缺血），強(qiáng)化抗重構(gòu)治療；反復(fù)室速：ICD/CRT-D；ICD/CRT-D+胺碘酮：減少放電；不能植入ICD/CRT-D：胺碘酮。第八十五頁，共一百一十七頁。急性心衰急性心衰可以首發(fā)，也可以是以往慢性心衰急性加重（HFrEF或HFpEF）；癥狀可以在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性加重，也可在數(shù)小時(shí)內(nèi)突然出現(xiàn)（多見于急性大面積心梗）；對(duì)急性心衰的診斷、生命體征評(píng)估和快速啟動(dòng)治療必須同時(shí)進(jìn)行，因急性肺水腫和心源性休克均可危及生命。第八十六頁，共一百一十七頁。迅速誘發(fā)或加重心衰的因素新發(fā)過速或過緩型心律失常；急性冠脈綜合征；AMI機(jī)械并發(fā)癥（室間隔破裂或乳頭肌斷裂）；急性肺栓塞；高血壓危象；主動(dòng)脈夾層；圍產(chǎn)期心肌?。煌饪剖中g(shù)突發(fā)事件；第八十七頁，共一百一十七頁。急性心衰評(píng)估與處理癥狀與體征是否為心衰（COPD、肺栓塞）？導(dǎo)致急性心衰的病因及誘因？是否存在危及生命的情況（低氧、低血壓）？首先考慮的治療：給氧、利尿劑、血管擴(kuò)張劑部分病例治療：嗎啡、正性肌力藥；少數(shù)病例需要：機(jī)械輔助循環(huán)支持；第八十八頁，共一百一十七頁。呼吸困難概述呼吸困難是一種主觀感受。由于呼吸驅(qū)動(dòng)和實(shí)際所能達(dá)到的通氣量不匹配，患者感到呼吸費(fèi)力或氣不夠用。凡是參與氧的交換、轉(zhuǎn)運(yùn)以及利用等多個(gè)環(huán)節(jié)的器官或系統(tǒng)發(fā)生病變時(shí)均可出現(xiàn)呼吸困難。主觀描述：胸悶、氣短或氣不夠用，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸窘迫?？陀^表現(xiàn)：呼吸頻率增快、幅度增強(qiáng)、輔助呼吸肌參與，伴心率增快、發(fā)紺。

第八十九頁，共一百一十七頁。呼吸困難病因肺源性呼吸困難；心源性呼吸困難；中毒性呼吸困難：CO、亞硝酸鹽、有機(jī)磷；血液病性呼吸困難：貧血心因性呼吸困難：緊張、焦慮；其他全身疾病所致呼吸困難：混合或危重疾病導(dǎo)致MODS，重要臟器功能全部受影響。

第九十頁，共一百一十七頁。心源性呼吸困難根本機(jī)制是左房壓或左室充盈壓升高，引起肺靜脈高壓，刺激肺泡壁上J型受體；正常人和心力衰竭患者均會(huì)出現(xiàn)勞力性呼吸困難，區(qū)別在于誘發(fā)癥狀所需的活動(dòng)強(qiáng)度不同；端坐呼吸并非左心衰的特異癥狀，任何肺活量低下狀態(tài)（大量胸、腹水）均可出現(xiàn)；第九十一頁，共一百一十七頁。心源性呼吸困難已確診為心衰的患者，出現(xiàn)干咳（非藥物性）可能是呼吸困難的等同癥狀，而臥位咳嗽可以看作是端坐呼吸的等同癥狀；夜間陣發(fā)性呼吸困難較端坐呼吸診斷左心衰更為特異，反映存在肺間質(zhì)水腫，如同時(shí)咳白色或粉紅色泡沫痰，說明發(fā)生了肺泡水腫；心性哮喘是因支氣管粘膜充血并肺間質(zhì)水腫壓迫小氣道，致氣道痙攣，如同時(shí)合并感染，常使病情復(fù)雜化；第九十二頁，共一百一十七頁。心性哮喘與支氣管哮喘病史：(很重要）心臟病史

哮喘病史發(fā)作方式：

突發(fā)

漸進(jìn)加重外觀：

大汗、紫紺

不明顯心電圖：

異常

心動(dòng)過速X線：

陰影居中

無規(guī)律分布彩超：

異常

常正常BNP：

升高

可能正常治療：

硝酸酯、支氣管擴(kuò)張劑

利尿劑

第九十三頁，共一百一十七頁。急性心衰評(píng)估與緊急處理同步化第九十四頁，共一百一十七頁。急性心衰具體處理措施給氧：SpO2<90%或血?dú)釶aO2<60mmHg時(shí)；利尿：靜脈袢利尿劑，最佳劑量不詳，呋噻咪24h最大量可用至500mg，但4h內(nèi)用量不應(yīng)超過250mg；利尿效果不佳可合用小劑量多巴胺≤2.5μg/kg/min；仍無效，超濾；血管擴(kuò)張劑：SBP<85mmHg禁用；SBP85~110mmHg暫不用（ACS除外）；SBP>110mmHg首選硝酸甘油10~100μg/min；硝普鈉次選，但禁用于瓣膜狹窄、慎用于ACS；無效可合用奈西力肽；第九十五頁，共一百一十七頁。急性心衰具體處理措施抗凝：如無禁忌癥建議使用低分子肝素，以防深靜脈血栓及肺栓塞；嗎啡：適用于血壓高、胸痛、煩躁并肺水腫；禁用于低血壓休克、低氧、神志模糊、COPD；與止吐劑同用；正性肌力藥及血管收縮藥：用于低血休克時(shí)，首選多巴酚丁胺2~20μg/kg/min，無效依次：多巴胺、米力農(nóng)、左西孟坦、去甲腎上腺素、腎上腺素；機(jī)械輔助裝置：用于血流動(dòng)力學(xué)可能迅速惡化時(shí)：AMI室間隔穿孔、急性重癥心肌炎；第九十六頁，共一百一十七頁。措施解讀給氧：只適用于急性心衰并有缺氧證據(jù)時(shí)，而慢性穩(wěn)定型心衰且無缺氧表現(xiàn)時(shí)，不常規(guī)給氧，因不適當(dāng)給氧可導(dǎo)致此類患者血管收縮、心排量減低；血管擴(kuò)張劑：只能用于SBP>110mmHg時(shí)，硝酸酯類為首選；SBP在85-110之間嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，如為ACS可用少量硝酸酯；SBP<85禁用血管擴(kuò)張劑，須用正性肌力藥、甚至血管收縮劑。第九十七頁，共一百一十七頁。措施解讀正性肌力藥：急性心衰心源性休克時(shí)首選多巴酚丁胺（洋地黃只用于有快速房顫時(shí)），只有因急性心衰發(fā)作前使用β受體阻滯劑，考慮多巴酚丁胺不起作用時(shí)才換用米力農(nóng)或左西孟旦。多巴胺：歸到縮血管藥物類別中，>5μg/kg/min才同時(shí)有升壓和強(qiáng)心作用，但此劑量可能導(dǎo)致低氧血癥；小劑量擴(kuò)張腎血管、輔助利尿作用更被推薦。第九十八頁，共一百一十七頁。第九十九頁，共一百一十七頁。急性心衰臨床特征與血流動(dòng)力學(xué)聯(lián)系干而暖：無液體潴留、無低灌注；濕而暖：有液體潴留、無低灌注；干而冷：無液體潴留、有低灌注；休克早期，也可能為利尿過度。濕而冷：有液體潴留、有低灌注，即心源性休克；第一百頁，共一百一十七頁。多巴胺與多巴酚丁胺

多巴胺作用于三種不同的受體：多巴胺受體、1受體、受體，不同的劑量范圍，以不同的受體興奮為主。小劑量（<2g/kg/min）僅作用于多巴胺受體，具有擴(kuò)張腎血管、增加尿量的作用；中等劑量（2~5g/kg/min）主要作用于1受體，以強(qiáng)心作用為主；大劑量（>5g/kg/min）以興奮受體為主，具有升壓作用。第一百零一頁，共一百一十七頁。多巴酚丁胺主要作用于1和2受體，作用強(qiáng)度比例為3:1，同等劑量增加心排量的效果優(yōu)于多巴胺。重度心衰時(shí)一般將小劑量多巴胺和中等劑量多巴酚丁胺合用，二者總劑量在2~15g/kg/min之間，可更好地起到擴(kuò)張腎血管、增加心排量的效果。單用多巴酚丁胺心衰不能控制時(shí)可與米力農(nóng)合用。第一百零二頁，共一百一十七頁。Braunwald心臟病學(xué)第5版多巴酚丁胺是一種消旋混合體，因降低主動(dòng)脈阻抗和系統(tǒng)性血管阻力而降低后負(fù)荷，因此，對(duì)那些口服或靜脈給血管擴(kuò)張劑、地高辛和利尿劑沒有足夠反應(yīng)的大多數(shù)晚期心力衰竭患者，多巴酚丁胺優(yōu)于多巴胺。多巴酚以2μg/kg.min開始滴注，并根據(jù)病人的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)增加滴速，通常不高于20μg/kg.min第一百零三頁，共一百一十七頁。Braunwald心臟病學(xué)第5版在晚期心衰患者，常有心臟內(nèi)去甲腎上腺素儲(chǔ)備耗竭，多巴胺與其他直接作用的正性肌力藥相比，是一個(gè)正性肌力較差的藥物。在較高的滴注速率5~20μg/kg.min，由于直接的α腎上腺素能受體刺激，引起血管收縮。即使在中等滴速，系統(tǒng)性血管阻力的增高也是常見的，心動(dòng)過速較應(yīng)用多巴酚丁胺更明顯。第一百零四頁，共一百一十七頁。Braunwald心臟病學(xué)第7版多巴酚：對(duì)于多數(shù)使用利尿劑沒有足夠反應(yīng)的晚期失代償心力衰竭患者，多巴酚較多巴胺更合適；顯著心臟擴(kuò)大和左室舒張末壓升高的患者使用多巴酚時(shí)可觀察到功能性二尖瓣返流減少，并能輕度降低肺血管阻力；第一百零五頁，共一百一十七頁。Braunwald心臟病學(xué)第7版多巴胺：在晚期失代償性心衰患者，多巴胺不應(yīng)當(dāng)被用作正性肌力藥，但可低劑量使用以改善腎灌注，或者中到大劑量使用以增加外周阻力；多巴胺增加外周血管阻力的作用在許多情況是必要的，如敗血癥、醫(yī)源性血管過度擴(kuò)張和腦損傷等第一百零六頁，共一百一十七頁。JosephS.等：心血管病診療手冊(cè)多巴胺屬內(nèi)源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素前體，在失代償急性心衰時(shí)，較小劑量多巴胺(<5g/kg/min)可增加心排量、改善腎血流、促進(jìn)利尿；多巴酚主要興奮1和2受體，在用量為10g/kg/min左右時(shí)