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IP屬地：浙江 上傳時間：2022-10-20 格式：PPT 頁數(shù)：76 大小：1.08MB 積分：25 舉報 版權申訴

循環(huán)生理?；叛h(huán)系統(tǒng)心臟血管2020/11/32一、心臟的泵血功能㈠心動周期：心臟一次收縮和舒張。包括收縮期和舒張期。若正常成人安靜時心率為75次/分(心動周期為0.8s)心房心室0.1s第一節(jié)心臟生理2020/11/33心臟射血心房收縮期心室收縮期心室舒張期等容收縮期射血期等容舒張期心室充盈期快速射血期緩慢射血期快速充盈期緩慢充盈期㈡心臟的泵血過程2020/11/341.心房收縮期:時間:約0.1s壓力:房內壓＞室內壓＜主A壓瓣膜:房室瓣開,半月瓣關容積:心室容積增大血流:從心房心室以左心射血為例:

(注意各期心室容積、壓力、瓣膜、血流的變化）2020/11/352.心室收縮期⑴等容收縮相:時間:約0.05s壓力:主A壓＞室內壓＞房內壓瓣膜:房室瓣和半月瓣均關閉容積:不變血液:血液在左室內不流動2020/11/36⑵射血相時間:0.25s壓力:主A壓＜室內壓＞房內壓(可達120mmHg)瓣膜:房室瓣關,半月瓣開容積:縮小血流:從左心室主A快速射血相:占搏出量的80～85%(0.10s)緩慢射血相:血液靠慣性流入主A(0.15s)2020/11/37⑴等容舒張相時間:約0.07s壓力:主A壓＞室內壓＞房內壓瓣膜:房室瓣和半月瓣均關閉容積:不變血流:在左室內3.心室舒張期2020/11/38⑵心室充盈相快速充盈相:占充盈量60%緩慢充盈相:占充盈量10%

(房室瓣開放～心房收縮之前)時間:約0.33s壓力:房內壓＞室內壓＜主A壓(約0mmHg)瓣膜:房室瓣開,半月瓣關容積:增大血流:從大V心房心室(抽吸作用)2020/11/39心動周期中房室活動、壓力變化、瓣膜活動、血液流動期房室室壓壓力梯度房室瓣動脈瓣血液流動室容積房縮縮舒房﹥室﹤A開

閉房→室↑等縮舒縮房﹤室﹤A閉

閉

無不變快射舒縮房﹤室﹥A閉

開室→A↓慢射舒縮房﹤室﹤A閉

開室→A↓等舒舒舒房﹤室﹤A閉

閉

無不變快充舒舒房﹥室﹤A開

閉房→室↑慢充舒舒房﹥室﹤A開

閉房→室↑2020/11/310㈢衡量心臟泵血功能的指標1.心輸出量

每搏輸出量:

一側心室每次搏動所輸出的血量。

正常值:正常成人安靜時60～80ml每分輸出量:

一側心室每分鐘內射入動脈的血量。每分輸出量＝每搏輸出量×心率

正常值:4.5～6.0L/min2020/11/311心指數(shù):

每平方米體表面積計算出的心輸出量。正常人靜息心指數(shù):3.0～3.5L/min.m22.射血分數(shù):

搏出量占心室舒張末期容積的百分比。

正常射血分數(shù):55%～65%射血分數(shù)=搏出量(ml)心室舒張末期容積(ml)×100%2020/11/312(四)心臟泵血功能的調節(jié)1.每搏輸出量的調節(jié)(1)異長調節(jié)(Starling機制):通過改變心肌初長度而影響搏出量的調節(jié)。調節(jié)效應：在一定范圍內，V回心血量心室舒張末期容積心肌初長度心肌收縮搏出量生理意義：對搏出量進行精細調節(jié)，使心室射血量與靜脈回心血量相平衡。2020/11/313

(2)等長調節(jié)：不改變心肌的初長度，通過改變心肌收縮能力（強度和速度）來調節(jié)心臟泵血功能的調節(jié)方式。

效應：心肌收縮能力心肌收縮搏出量2020/11/314(3)大動脈血壓的影響:

后負荷：

指心室收縮開始后遇到的負荷(大動脈血壓)。

直接影響：使搏出量減少；

間接影響：通過異長調節(jié)和等長調節(jié)，使搏出量恢復正常水平，以維持正常心輸出量。2020/11/315

2.心率對心輸出量的影響

⑴在正常心率范圍內(60～100次/分)：心率心輸出量

⑵心率＞170~180次/分心舒期充盈時間縮短心室舒張末期容量心輸出量

⑶心率＜40次/分心輸出量2020/11/316二、心音

第一心音：房室瓣關閉產生，標志心室收縮的開始；

特點:持續(xù)時間較長(0.12～0.14S)，音調較低。

意義：①房室瓣功能②反映心肌縮力強弱

第二心音：半月瓣關閉產生，標志心室舒張的開始。

特點:持續(xù)時間較短(0.08～0.10S)，音調較高。意義：①反映半月瓣功能②反映動脈壓高低2020/11/317PQRST三、體表心電圖㈠ECG的概念及意義:

概念:用測量電極置于人體表面的一定部位,記錄出來的心電變化波形。2020/11/318㈡心電圖的各波及意義:P波:左右兩心房去極化過程;QRS波:左右兩心室去極化過程;T波:左右兩心室復極化過程;PR間期(PQ間期):興奮從心房傳到心室所需的時間(0.12~0.20s)；QT間期:心室開始興奮去極化到完全復極到靜息狀態(tài)的時間；ST段:心室肌C動作電位的平臺期。2020/11/319心肌細胞的分類普通心肌細胞特殊分化的心肌細胞

非自律細胞自律細胞(心房、心室肌細胞)(竇房結、浦氏纖維)工作細胞(具收縮功能)缺乏收縮功能四、心肌細胞的生物電現(xiàn)象2020/11/320㈠靜息電位

內負外正，-90mV；

K+外流形成的K+平衡電位。＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－K+2020/11/321㈡動作電位2020/11/322快反應和慢反應細胞：(根據(jù)AP去極化速度劃分)慢反應細胞慢反應自律C：竇房結、房結區(qū)、結希區(qū)慢反應非自律C:結區(qū)快反應細胞快反應自律C快反應非自律C：心室、心房肌C房室束及其分支浦肯野纖維2020/11/323膜電位TP－100＋300－80－701234心室肌細胞AP0特點：1.上升支與下降支不對稱；

2.復極過程比較復雜。2020/11/324－90－70＋300膜電位mv0Na＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－RP1.去極過程(0期)—AP的快速上升支機制:快Na+通道開放，Na+內流，可被河豚毒阻斷心室肌動作電位產生的機制：2020/11/325－90－70＋300膜電位mv01K+＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－RP2.復極過程

1期(快速復極初期):與0期構成鋒電位機制:K＋為主的外向離子流2020/11/326－90－70＋300膜電位mv012＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－K+Ca2＋RP機制:主要由Ca2+緩慢內流和K+外流形成，Ca2+通道可被異搏定阻斷。2期（平臺期）2020/11/327－90－70＋300膜電位mv0123＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－K＋RP3期(快速復極末期)機制:由快速K+外向離子流構成2020/11/328－90－70＋300膜電位mv0123RPTP4＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－Na＋ATPADPK＋4期(靜息期)機制:Na+泵被激活,Na+和K+逆濃度差進行跨膜轉運，以維持膜內、外K+、

Na+濃度梯度;此外Ca2+外流與少量Na+內流(回漏)。2020/11/329－90－70＋300膜電位mv＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－K＋RP－90－70＋300膜電位mv0Na＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－RP－90－70＋300膜電位mv01K+＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－RP－90－70＋300膜電位mv012＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－K+Ca2＋RP－90－70＋300膜電位mv0123＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－K＋RP－90－70＋300膜電位mv0123RPTP4＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－Na＋ATPADPK＋2020/11/3303慢反應細胞動作電位的特征及形成機制膜電位(mv)Ca2+K+Na+04TP-70-400最大復極電位K+Ca2+㈢自律細胞的跨膜電位2020/11/331慢反應細胞AP的特點:

(以竇房結細胞為例)1.RP(－70mv)和TP(－40mv)較快反應細胞低；2.0期去極化速度慢,幅值?。?0mv）,時程長（7ms）；3.只有0、3、4期（無明顯的1期和2期）；4.0期去極化離子基礎不同（慢鈣R）；5.4期自動去極化。最大復極電位:心肌細胞AP復極后所達到的最大膜電位值。2020/11/332五、心肌的生理特性興奮性、自律性、傳導性和收縮性㈠自動節(jié)律性：組織和細胞在沒有外來刺激的條件下，能夠自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為~。1.自律性組織竇房結：100次/分

房室交界：40~60次/分

浦肯野纖維：20~40次/分2020/11/333竇性心律：以竇房結為起搏點所控制的心律。機制:1.搶先占領2.超速壓抑異位心律：由潛在起搏點所控制的心律。心臟起搏點正常起搏點—竇房結潛在起搏點—竇房結以外的自律C竇房結在心臟活動中的作用：2020/11/334121212CCC214期去級速度最大復極電極閾電位2.自律性產生的原因及其影響因素:2020/11/335㈡心肌的興奮：心肌興奮性的周期變化：1.絕對不應期與有效不應期2.相對不應期3.超常期特點：有效不應期特別長2020/11/336有效不應期相對不應期心室肌AP機械收縮膜電位(mv)0超常期-100-90+40時間(ms)300200100-702020/11/337期前收縮和代償間歇

代表竇房結的沖動代表外加刺激期前收縮代償間歇2020/11/338期前收縮：

在心室肌的有效不應期之后,心肌受到人為的刺激或來自竇房結以外的刺激時,心室可產生一次正常節(jié)律以外的收縮,稱為期前收縮。代償間歇：

在期前收縮之后，來自竇房結的一次興奮往往落在期前興奮的有效不應期內而脫失，須等下次竇房結的興奮傳來才能發(fā)生收縮，這段間歇期稱代償間歇。2020/11/339㈢傳導性1.心內興奮傳布的途徑和速度:心房肌竇房結0.05m/s心房肌的優(yōu)勢傳導通路0.4m/s房室交界0.02m/s(0.1s完成)房室束1.5m/s左右束支3.0m/s普肯耶纖維網(wǎng)4.0m/s心室肌1.0m/s(0.06s完成)(0.06s完成)2020/11/340特點：各部位心肌細胞的傳導性不一。生理意義：①興奮在心室內傳播速度快，有利于心室肌同步收縮，產生較大的效果；

②興奮在房室交界區(qū)傳導緩慢（房室延擱），保證了心房收縮完畢后心室收縮。2020/11/3412.決定和影響傳導性的因素:⑴結構因素:興奮傳導速度與心肌細胞的直徑呈正比關系。⑵生理因素:

①0期去極化的速度和幅度：

如快反應細胞的興奮傳導速度快；②鄰近未興奮部位膜的興奮性：成正比。2020/11/342㈣收縮性

特點:

1.對細胞外液的Ca2+濃度有明顯依賴性

2.“全或無”式的收縮心房或心室表現(xiàn)為同步化收縮㈤離子對心肌生理特性的影響

K+、

Ca2+、

Na+2020/11/343一、血流量與血壓1.血流量（Q）:指單位時間內血液流過某一截面積的血量,也稱容積速度(L/min)。Q＝△P/R△P:主A和右心房壓力差(接近于主A壓PA)則:Q=PA/R第二節(jié)血管生理2020/11/3443.血流阻力（R）：血液內各成分之間的摩擦力和血液與血管壁之間的摩擦力。

R＝——8Lr4與血管長度和血液粘滯度成正比與血管半徑的四次方成反比2.血壓(P)：血管內的血液對單位面積血管壁的側壓力。

單位:1mmHg=1.36cmH2O=0.133kPa2020/11/345二、動脈血壓㈠動脈血壓的生理意義：①收縮壓:在心動周期中，心室收縮時，動脈血壓升高，其最高值稱心縮壓或收縮壓。正常值:13.3～17.3KPa(100～130mmHg)②舒張壓:在心動周期中，心室舒張時，動脈血壓下降，其最低值稱心舒壓或舒張壓。正常值:9.3~12.0kPa(70~90mmHg)2020/11/346③脈壓(脈搏壓)：收縮壓和舒張壓的差值。正常值:4.0～5.3KPa(30～40mmHg)④平均動脈壓=舒張壓＋1/3脈壓正常值:約12.0KPa(90mmHg)2020/11/3471.動脈血壓的形成:

前提：循環(huán)系統(tǒng)內足夠的血液充盈；

動力：心臟收縮射血；

阻力：小動脈和微動脈形成外周阻力；

主A和大A管壁的彈性貯器作用：①維持血管內血流的連續(xù)性；②緩沖動脈血壓:使收縮壓不至于過高，舒張壓不至于過低。㈡動脈血壓及其形成和影響因素2020/11/3482020/11/3492.影響動脈血壓的因素(Bp=QR)⑴搏出量心搏出量Bp(以收縮壓升高為主)心搏出量Bp(以收縮壓下降為主)⑵外周阻力:

主要是小動脈和微動脈形成的阻力外周阻力Bp(以舒張壓升高為主)脈壓外周阻力Bp(以舒張壓下降為主)脈壓舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小2020/11/350⑶心率⑷主A和大A的彈性貯器作用大動脈管壁彈性

血管可擴張性(順應性)

收縮壓和舒張壓

脈壓2020/11/351⑸循環(huán)血量與血管容量的比例循環(huán)血量或血管容量循環(huán)血量(平均充盈壓)動脈血壓2020/11/352四、靜脈血壓與血流五、微循環(huán)微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。㈠微循環(huán)的組成與通路1.直捷通路2.動-靜脈吻合支3.迂回通路㈡微循環(huán)的調節(jié)2020/11/353㈠組織液的生成與回流1.組織液生成的基本原理:濾過2.組織液生成的動力:有效濾過壓

有效濾過壓

＝組織液生成壓-組織液回流壓=(毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓)－(血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓)2020/11/354A端V端血壓1.6kPa血壓4.0kPa血漿膠體滲透壓組織液膠體滲透壓組織靜水壓組織靜水壓濾過回流2020/11/355毛細血管動脈端的有效濾過壓＝(4.0＋2.0)－(3.33＋1.33)＝＋1.34(KPa)=＋10mmHg毛細血管靜脈端的有效濾過壓＝(1.6＋2.0)－(3.33＋1.33)＝－1.06(Kpa)=－8mmHg2020/11/356㈡影響組織液生成的因素:1.毛細血管血壓增高或通透性增加①毛細血管Bp組織液生成水腫②毛細血管通透性血漿蛋白滲出組織液膠體滲透壓有效濾過壓局部水腫

例:過敏、燒傷等2020/11/3572.血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓組織液生成水腫例:腎病時血漿蛋白排出過多水腫3.淋巴液回流淋巴液回流受阻組織液生成＞回流水腫2020/11/358

第三節(jié)心血管活動的調節(jié)一、神經(jīng)調節(jié)㈠心臟和血管的神經(jīng)支配1.心臟的神經(jīng)支配(1)心交感神經(jīng)及其作用作用:①心率加快(竇房結自律性)；②房室交界的傳導速度加快；③心肌收縮力加強。正性變時、變傳導、變力作用2020/11/359例:作用機制:與心肌細胞膜對Ca2＋通透性升高有關交感N㈩N末梢釋放NE與1R結合慢Ca2＋通道通透性Ca2＋內流心房肌、心室肌細胞AP平臺期Ca2+內流興奮-收縮耦聯(lián)活動加強心肌收縮能力增強2020/11/360(2)心迷走神經(jīng)及其作用延髓疑核迷走N背核節(jié)前Nf心內神經(jīng)節(jié)(換N元)節(jié)后Nf竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支

作用:①心率減慢(竇房結自律性降低)；②傳導速度減慢(房室交界最大復極電位增大)；③心肌收縮力減弱。負性變時、負性變傳導、負性變力作用2020/11/361作用機制:與心肌細胞膜對K＋通透性升高有關迷走N㈩N末梢釋放ACh與MR結合心肌細胞膜對K＋通透性竇房結P細胞復極過程K+外流最大復極電位4期自動除極速度竇房結自律性2020/11/3622.血管的神經(jīng)支配(1)交感縮血管神經(jīng)纖維:(起源于T1～L2～3)交感縮血管神經(jīng)(＋)

N末梢釋放NE主要與受體結合與β2受體結合血管收縮血管舒張2020/11/363分布特點:①除毛細血管、括約肌(血管)和少數(shù)微動脈外,其余血管均有分布；②各組織器官的分布差異:皮膚(血管)＞骨骼?。緝扰K＞腦＞心肌作用:

主要NE-受體血管收縮①維持血管的緊張性(單一支配）；②調節(jié)外周阻力；③容量性血管收縮，促進V回流。2020/11/364㈡心血管中樞：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內，調節(jié)心血管活動有關的神經(jīng)元集中的部位。心血管中樞分布在包括脊髓、腦干、下丘腦、小腦和大腦皮層等中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個水平上，但基本的心血管中樞位于延髓。2020/11/365㈢心血管反射(頸A竇主A弓壓力感受性反射)意義:對動脈血壓進行快速調節(jié),參與維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。2020/11/366頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射(降壓反射)